口腔卫生与肺部感染

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口腔卫生与肺部感染

摘要不良口腔卫生,牙周炎,定植于口腔生物膜的细菌被误吸入呼吸道,均可导致肺部感染的发生,特别是高危人群易发生医院获得性肺炎。对于医院获得性肺炎,无论是机械通气的住院病人,还是非机械通气的病人,改善口腔卫生,均能降低其发生。因此,口腔卫生对于预防高危对象--医院重症监护病房病人和老年人肺部感染的发生将起到至关重要的作用。

关键词感染性疾病;口腔卫生;牙周炎;肺炎

1流行病学

肺炎是一种由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫等病原体引起的肺部感染。细菌性肺炎是人群发病和死亡的重要原因。流感合并肺炎,在世界人口死亡原因中排在前10位,是发达国家老年护理院病人的首要死亡原因。肺炎不仅增加了个人的医疗负担,而且还降低了个人的生活质量。细菌性肺炎包括社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。医院获得性肺炎发生于病人入院48~72小时以后,可以分为两类:呼吸机相关肺炎(V AP)和非呼吸机相关肺炎(non-V AP)。肺炎是医院感染最常见的原因,占重症监护病房(ICU)感染的10%,医院获得性肺炎的病死率高达25%。

口腔是引起肺部感染的一个重要细菌来源。由于细菌从口腔生物膜迁移至呼吸道,因此,牙菌斑,龋齿和牙周炎均可引起肺炎。引起社区获得性肺炎的病原菌通常是口咽部定植菌群,如肺炎链球菌,流感嗜血杆菌和肺炎支原体。而医院获得性肺炎的病原菌通常不是口咽部定植菌群,如铜绿假单胞菌,金葡菌,革兰阴性肠杆菌等。呼吸道病原菌,如金葡菌,铜绿假单胞菌和肠杆菌已经发现大量存在于重症监护病人的牙齿上[1]。

2口腔细菌、牙周炎引起肺炎的机制

1 立方毫米的牙菌斑含有约100万个细菌[2],无论是对口腔还是呼吸道,都是潜在的病原菌来源。牙菌斑的细菌很有可能进入唾液,然后误吸入下呼吸道和肺,从而引起感染。由于牙周口腔生物膜组织发炎诱导产生的细胞因子和酶也可能被转移到肺,刺激局部炎症反应,从而加剧肺部感染[3]。吸入空气传播的病原菌,局部感染经由菌血症也可导致肺部感染。

对于一个健康人,呼吸道是能够抵御误吸的细菌。但是,吞咽和咳嗽反射减弱,无力进行良好口腔卫生,老年人,或是身体有残疾的病人无疑是有高度肺部感染的可能。ICU里的机械通气病人,无力通过吞咽和咳嗽清除口腔分泌物,易发生医院获得性肺炎,特别是通气超过48小时。气管插管,大范围的牙菌斑,都容易引起肺炎。消化道定植菌群曾被认为是医院获得性肺炎的一个来源,但最近,口腔和牙的定植菌群已被证实是V AP的主要来源[4]。

3口腔定植菌群、牙周炎与肺炎的关系研究

一项流行病学研究发现,牙周炎,不良口腔卫生与社区居民急性呼吸道疾病没有必然联系[5]。但是大量的证据表明,牙菌斑,口咽部定植菌群,不良口腔卫生是医院获得性肺炎的主要病因,与住院病人、重症监护病人肺炎的发生密切相关[6]。牙齿和牙龈的边缘是细菌喜欢定植的地方,已经证实,大肠杆菌常定植于牙周袋,因此,牙周袋可能也是肺炎的潜在病原菌来源之一。

4改进口腔卫生,减少肺炎的干预性研究

口腔干预减少肺部感染,已被用于ICU机械通气病人和非机械通气老年病人。这些研究包括局部使用抗菌剂的化学干预和医护人员实施口腔卫生的机械干预。

我院重症监护病人已经开始受益于每天的口腔清洗,口腔局部使用洗必泰,不仅可以减少肺炎的发生,还可以减少全身抗菌素的使用和缩短机械通气的时间。气管插管后早期使用洗必泰,可以降低口腔细菌的分离率,减少V AP的发生。机械通气病人,洗必泰清洁牙龈会大大减少口咽部的细菌定植。除了洗必泰,其它抗菌斑生成剂,包括硫酸多粘菌素,硫酸新霉素和盐酸万古霉素也被用来减少V AP的发生。研究证实,口腔护理结合口腔局部使用聚维酮碘可以极大地减少ICU机械通气病人肺炎的发生[7]。我院的经验表明,对于机械通气病人,刷牙结合局部抗菌素应用是一种很有前景的口腔清洁方法。

非机械通气的病人,例如干休所的老年人,我们采取每日刷牙结合局部使用聚维酮碘的方法,结果表明,这可以大大地减少口腔细菌的分离率、肺炎的发生率和缩短发热的时间。我们发现,改进口腔卫生,即使局部不应用抗菌素,甚至也不必每日清洗,都会减少口腔细菌、病毒、真菌的定植和肺炎的发生。但是,对缺齿病人,如果不每日清洁口腔,假牙将是口腔和呼吸道细菌的持续来源。

5结论

不良口腔卫生,口腔定植菌群,牙周炎等,与医院获得性肺炎密切相关。因此,强调良好的个人口腔卫生,重视牙周病的及时治疗,对于预防医院获得性肺炎和老年人肺部感染的发生是至关重要的。

参考文献

[1] Russel SL,Boylan RJ,Kaslick RS,Scannapieco FA,Katz RV. Respiratory pathogen colonization of the dental plaque of institutionnalized elders. Spec Care Dentist 1999;19:128-134.

[2] Thoden van Velzen SK, Abraham-Inpijn L, Moorer WR. Plaque and systemic disease:a reappraisal of the focal infection concept. J Clin Periodontol 1984;11:209-220.

[3] Scnnapieco FA, Wang B, Shiau HJ. Oral bacteral and respiratory infectoin: effects on respiratory pathogen adhesion and epithelial cell proinflammatory cytokine production. Ann Periodontol 2001;6:78-86.

[4] Garcia R. A review of the possible role of oral and dental colonization on the occurrence of health care-associated pneumonia:underappreciated risk and a call for interventions. Am J Infect Control 2005;33:527-541.

[5] Scannapieco FA, Papandonants GD, Dunford RG. Assoociations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. Ann Periodontol 1998;3:251-256.

[6] Terpenning MS, Taylor GW, Lopatin DE, et al. Aspiration pneumonia:dental and oral risk factors in an older veteran population. J Am Geriatr Soc 2001;49:557-563

[7] Mori H, Hirasawa H, Oda S, et al. Oral care reduces incidence of ventilator-associated pneumonia in ICU populations. Intensive Care Med 2006;32:230-236.

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