冠状动脉钙化成因及治疗新进展
冠状动脉钙化病变处理的技术与策略
工作机理
球囊扩张时螺旋形的金属丝滑动和旋转，线性切割斑块 在低压下有效扩张病变，稳定不滑动 球囊回缩后，笼子回缩变为原来紧缩的形态 较双导丝球囊及切割球囊具有更长的线性切割能力
病理改变
切割球囊
• 损伤近位于刀片部位 • 中膜完整，无明显中断 • 内皮层相对完整
普通球囊
• 中膜多处明显撕裂 • 内皮层完全破坏 • 血肿形成
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Angiosculpt Scoring Balloon
半顺应性球囊，3条镍钛合金丝包绕球囊表 面形成一个笼子样结构
• 快速交换或OTW球囊 • 激光切割镍钛旋笼
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推荐 级别
IIa
证据 级别
C
不建议常规应用于原位或支架内再狭窄病变
III A
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JACC 2011; 57:1920
技术与策略
Part 1 Part 2 Part 3 Part 4 Part 5 Part 6
旋磨装置 切割球囊 Angiosculpt积分球囊 双导丝聚力球囊 轨道旋切装置 临床应用要点
冠脉钙化病变腔内影像学检查及处理的最新进展(全文)
冠脉钙化病变腔内影像学检查及处理的最新进展（全文）随着我国人口老龄化，冠脉动脉钙化的发病率呈上升趋势。
数据表明，40~50岁人群中大约50％存在冠脉钙化，60岁以上人群中约80％存在冠脉钙化。
根据钙化斑块的位置，冠脉钙化可分为外膜钙化及内膜钙化。
冠脉外膜钙化虽然不影响手术操作过程，但是有导致支架膨胀不良的风险，影响远期预后可能。
冠脉内膜钙化，尤其是严重的内膜钙化（＞270°），不仅增加手术难度及风险，同时直接影响患者远期预后。
对钙化病变的评估，目前我们主要有冠脉造影、冠脉CT及腔内影像学检查，其中腔内影像学检查能为术者提供更精确的血管内信息，体现精准医学的追求。
相较于冠脉造影，腔内影像学具有更高的分辨率，能够获得更精确的病变信息。
目前临床上所使用的腔内影像学检查主要有：血管内超声（IVUS）以及光学相干断层成像（OCT）。
血管内超声（IVUS）作为目前在复杂PCI术中应用最为广泛的腔内影像学检查，因其良好的可重复性，可分别在钙化病变预处理前及预处理后进行IVUS检查。
IVUS在预处理前可充分评估钙化病变的弧度、长度及分布的情况。
对于外膜钙化或者轻度钙化的病变，可直接选择适宜尺寸的球囊进行扩张。
对于内膜环状钙化病变，可根据IVUS测量所得的血管内情况来制定个性化策略。
比如说，我们可以根据IVUS测量的血管内径来指导选择冠状动脉内旋磨术（Rotationla atherectomy，RA），尤其是对于非环状钙化病变，IVUS 能更有效地指导旋磨头尺寸的选择。
因为旋磨头的位置往往是沿着血管的大弯侧，且与IVUS导管的位置相近，所以我们可以通过IVUS导管的位置来判断旋磨头在血管内的位置，当钙化病变在IVUS导管的对侧且不接触时，小尺寸的旋磨头不能接触到钙化病变，需选择稍大尺寸的旋磨头来完成RA术。
（如下图C所示）。
对于钙化病变，IVUS的应用受限于其导管的通过性，尽管IVUS导管不能通过钙化病变，但其对近段参考血管段的管径大小评估也可作为选择旋磨头大小的依据。
冠脉钙化PPT课件
诊断流程
初步检查
进行心电图、心脏超声等无创性 检查，初步评估患者是否存在心
血管疾病。
确诊检查
根据初步检查结果，决定是否需要 进行冠状动脉造影或CTA等有创性 检查，确诊冠脉钙化。
评估与治疗
根据检查结果，评估患者冠心病的 严重程度和风险，制定相应的治疗 方案，包括药物治疗、介入治疗和 手术治疗等。
04
这些方法通过改善血液循环、调 节血脂、控制血糖等方式来缓解
冠脉钙化的症状。
此外，一些新的影像学技术也正 在研究中，以更准确地诊断和监
测冠脉钙化的进展。
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案例分析
典型病例介绍
01
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患者基本信息
患者男性，58岁，因胸闷、 胸痛就诊。
病史
患者有高血压、糖尿病等慢性 病史，长期吸烟。
检查
心电图显示心肌缺血，冠脉造 影显示冠状动脉多支钙化狭窄
展望
随着医学技术的不断发展，冠脉钙化的诊疗和治疗方法将不断完善。未来，我 们应进一步加强冠脉钙化的基础和临床研究，为患者提供更加精准、有效的诊 疗服务。
THANKS
感谢观看
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟等是冠脉钙化的危险 因素。
预防与控制
定期进行体检，早期发现 和控制危险因素，是预防 和控制冠脉钙化的重要措 施。
02
冠脉钙化的病理生理
冠脉钙化的形成过程
冠脉钙化是指冠状动脉血管壁出现钙 盐沉积的现象。
长期高血压、高血脂、糖尿病等慢性 疾病以及吸烟、肥胖等不良生活习惯 都可能损伤血管内皮，引发冠脉钙化 的形成。
形成过程包括血管内皮损伤、脂质沉 积、炎症反应和钙盐聚集等多个环节。
冠脉钙化对心脏的影响
冠状动脉钙化研究进展
冠状动脉钙化研究进展动脉粥样硬化是冠心病的基本病变，冠状动脉的钙化（coronary artery calcification，CAC）是动脉粥样硬化的标志，是冠状动脉粥样硬化发展至一定阶段的产物，电子束CT（EBCT）和多层螺旋CT（MSCT）是目前定性、定量研究冠状动脉钙化的最佳无创方式。
本文就CAC的发生机制，CAC与冠心病及其严重程度的关系，CAC检测方法及积分，血管重构在严重的冠脉钙化却没有明显的管腔狭窄中的作用等方面做一综述。
标签：冠状动脉钙化；冠心病；血管重构随着冠状动脉造影技术和各种无创心血管检查技术的进步，冠状动脉钙化的检出率越来越高[1]，发现CAC即意味着亚临床动脉粥样硬化的存在，而动脉硬化却不一定都有钙化。
通常钙化越严重，冠脉管腔狭窄程度也就越高。
1 发病机制血管钙化有两种不同的机制：①中层钙化，发生于平滑肌细胞的不同细胞层之间，与年龄增长，糖尿病和慢性肾脏疾病相关；②动脉粥样硬化性钙化，是由动脉粥样斑块的进展而发生于动脉的内膜。
后者最常见。
2 CAC积分在冠心病组显著高于非冠心病组，同时，冠状动脉狭窄率越高，CAC钙化积分越高，提示钙化积分与管腔的狭窄呈正相关。
冠心病合并高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖等危险因素时，其钙化率明显高于非暴露组。
冠心病组患者中只有极少数无冠状动脉钙化灶，表明冠状动脉钙化阴性预测值高对除外冠心病有较高的诊断价值。
但CAC積分对冠心病的假阳性诊断率高[2]。
3 EBCT和MSCT及IVUS在CAC积分的临床应用及现状冠状动脉钙化检测方法主要有电子束计算机断层摄影术（electron-beam computed tomography，EBCT）、多层螺旋计算机断层摄影术（multi-slice row computed tomography，MSCT）、血管内超声（Intravascular ultrasoun，IVUS）、超声心动图、冠状动脉造影等，临床以EBCT和MSCT及IVUS应用较多。
科学应对冠状动脉钙化和狭窄
62健康生活·身边的医学□副主任医师 王 敏科学应对冠状动脉钙化和狭窄生活中会遇到很多自称“冠心病患者”的朋友，可是一询问病史，他们既没有做过心脏造影，也没有做过冠脉CTA，只是在做普通胸CT时发现“冠状动脉钙化”，就被扣上了冠心病的大帽子，甚至长期吃起了阿司匹林、他汀等药物。
其实，很多朋友冠心病的帽子是被“误扣”的！虽然冠状动脉钙化和狭窄都属于冠状动脉病变，但是只有少数人才能被称为“冠心病”。
其中，冠状动脉钙化以及冠状动脉狭窄两个节点，对于冠心病的诊断十分重要，而且决定了该如何进行下一步治疗。
冠状动脉钙化冠状动脉钙化不是影像学上诊断冠心病的标准，冠状动脉狭窄才是。
所以，即使发现冠脉钙化也不用过于紧张，学会科学应对更重要。
所谓冠脉钙化，是冠状动脉出现钙盐沉积的一种现象。
单纯的钙沉积是伴随年龄增长而出现的冠脉退化，70岁以上的男性，90%都有钙化；70岁以上的女性，70%左右有钙化，并不需要特殊治疗。
但如果是钙化合并冠状动脉狭窄，就要进一步检查和治疗了。
绝大多数朋友得知自己冠状动脉钙化是在筛查胸CT时发现的。
冠脉钙化分为内膜钙化和外膜钙化，钙化和冠脉狭窄往往不成正比。
有时外膜钙化很严重，但冠状动脉并不会出现明显狭窄。
而胸CT无法辨别内外膜之分，也无法评估冠状动脉的狭窄情况，此时需要借助其他办法来判断：如果患者存在胸痛、胸闷等症状，或者具备高血压、糖尿病、吸烟等冠心病高危因素，这些钙化病变就有可能合并冠脉狭窄，此时进行冠脉CTA 或造影来明确狭窄程度就十分必要。
在冠脉钙化合并狭窄病例中，有的斑块相对较小，有的相对较软，有的不仅个头大，而且还很硬。
资料显示，这种严重硬化斑块，在冠脉阻塞的患者中，大约占到8%左右。
作为治疗冠状动脉狭窄最广泛的技术——支架植入术，需要用导丝穿过堵塞部位，然后释放球囊对堵塞的血管进行扩张，再植入支架。
如果堵塞的斑块硬如石头，介入手术时导丝捅不烂，球囊过不去，支架无法植入。
血清骨保护素、RANKL水平与冠状动脉钙化程度的研究进展
血清骨保护素、RANKL水平与冠状动脉钙化程度的研究进展心血管疾病是常见的临床疾病，其发病率呈逐年上升的趋势，近年来，学界对心血管疾病的发病机制及影响因素进行了深入研究，将骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体及细胞核因子κB受体活化因子组成骨保护素系统。
骨保护素系统在人体免疫系统多方面具有较强的调节作用，对血管细胞的骨化、存活及血管壁炎症等具有一定的调节作用，该系统对心血管疾病间的关系备受学界关注。
本文对血清骨保护素、RANKL水平与冠状动脉钙化程度进行综述，总结前人的观点，为临床预防和治疗冠状动脉钙化提供参考和借鉴。
标签：血清骨保护素;RANKL水平;冠状动脉;研究进展冠状动脉疾病主要为冠心病，在世界范围内发病率及死亡率较高，引起冠心病的生理基础为血管钙化及动脉粥样硬化，冠心病的危机程度及严重性与血管钙化程度密切相关。
冠状动脉钙化主要即冠状动脉僵硬程度增加，血管顺应性明显降低，导致出现左心室肥大、心肌缺血、心力衰竭等现象，可诱发斑块破裂、血栓形成等，是导致心血管疾病高死亡率的重要原因，也是动脉粥样硬化事件、外周血管事件发生的重要标志[1]。
以往的临床观念认为，血管钙化是退化的、被动的、无法避免的终末过程[2]。
随着理论及研究的不断发展，大量研究结果证实，血管钙化是类似软骨形成及骨发育的过程，具有主动性、可调节性，可对该病变进行治疗及预防。
血清骨保护素及RANKL是影响冠状动脉钙化的重要因素，为深入了解这两个因素对冠状动脉钙化程度的作用，笔者总结了前人的观念，现综述如下。
1.血清骨保护素的结构和功能血清骨保护素是单拷贝基因，包括5个外显子，OPGmRNA剪接完全符合GU/AG原则，在ATG上游存在67个核苷酸，是OPGmRNA最重要的转录起始点，在5号外显子上存在翻译终密码子，下游处的173个可干算中存在典型的poly附加信号序列。
作为抑制OC形成的可溶性分泌型糖蛋白，血清骨保护素的前体是多肽。
冠状动脉钙化临床研究新进展
㊃综述㊃通信作者:李拥军,E m a i l :l y jb s 2009@y e a h .n e t 冠状动脉钙化临床研究新进展金 鑫,梁 鹏,石方骞,李拥军(河北医科大学第二医院心内科,河北石家庄050000) 摘 要:冠状动脉钙化是冠状动脉病变的重要特征,其对冠心病的治疗有重要价值㊂本文就冠状动脉钙化的发生机制㊁影响因素㊁与斑块稳定性的关系及治疗等方面作一综述㊂关键词:冠状动脉钙化;机制;治疗;他汀中图分类号:R 541.4 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2017)05-0457-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2017.05.021 冠状动脉钙化是冠状动脉病变的重要特征之一,在冠心病患者中普遍存在,大量研究表明冠状动脉钙化在心血管事件㊁心血管危险分层㊁冠心病治疗等方面具有重要意义㊂本文就冠状动脉钙化的发生机制㊁影响因素㊁与斑块稳定性的关系及治疗等方面作一综述㊂1 概述既往传统观点认为,冠状动脉钙化是一种被动的退行性病变,由于动脉粥样硬化后期钙盐沉积于血管壁所致,沉积的钙盐主要是磷酸盐[1]㊂而现代观点则认为,冠状动脉钙化是一个有机的㊁可调控的主动过程,它的发生与骨骼形成过程中的软骨内骨化相似[2],沉积的钙盐主要是羟磷酸钙[C a 3P O 4C a (O H )2]㊂冠状动脉钙化是由血管平滑肌细胞向成骨或软骨细胞转化引起,主要表现为血管内膜钙化[3]㊂尽管目前关于冠状动脉钙化的发生机制方面的研究众多,但其确切机制尚未明确㊂目前认为冠状动脉钙化的发生机制有以下4种非互相排斥的理论:①血管平滑肌细胞和巨噬细胞所产生的凋亡细胞死亡㊁钙化形成羟基磷灰石矿物结晶[4]㊂②循环中核复合物从重塑骨或基质囊泡局部释放㊂③钙化分子抑制剂缺乏,这些钙化分子抑制剂包括γ-羧基谷氨酸基质蛋白(MG P )㊁骨桥蛋白(O P N )㊁胎球蛋白㊁焦磷酸盐等,它们通常在血管壁表达,当这些物质缺乏时均可能导致自发性钙化形成㊂研究表明,冠状动脉钙化病变中骨形态发生蛋白2(B M P -2)㊁骨形态发生蛋白4(B M P -4)㊁骨桥蛋白和骨连接素等有较高程度的表达,而无病变的大动脉和早期动脉粥样病变中,这些蛋白的表达程度相对较低㊂另外,凋亡在冠状动脉钙化的起始和发展中起着促进作用,B M P -2可能促进细胞凋亡,可能与炎症㊁氧化应激以及高血糖等因素有关[5]㊂骨保护素(O P G )是动脉钙化的抑制因子,也是一种重要的钙化调节因子,与动脉粥样硬化及冠状动脉钙化密切相关[6-7]㊂④体外实验研究表明,单核-巨噬细胞可通过释放如肿瘤坏死因子α㊁白细胞介素(I L )6和I L -1等炎症因子诱导动脉血管平滑肌细胞向具有与成骨细胞及软骨细胞相同的表型标记的钙化细胞转化,从而调控动脉钙化的进程[8]㊂2 冠状动脉钙化的影响因素①年龄:研究证实,冠状动脉粥样硬化中钙盐沉积程度随着年龄的增长而增加,相应地,冠状动脉钙化程度也会随着年龄的增长而加重[9]㊂②性别:来自F r a m i n g h a m 心脏研究证实,男性冠状动脉钙化程度重于同龄女性,尤其对于年龄<60岁的人群,女性冠状动脉钙化的发生率为男性的一半[10]㊂③血压:高血压患者收缩压㊁脉压与冠状动脉钙化程度呈正相关,而舒张压与其呈负相关㊂研究表明,收缩压㊁脉压越高冠状动脉钙化概率越高,冠状动脉钙化越严重[11]㊂高血压患者的未来心血管事件和(或)全因死亡率的冠状动脉钙化评分(C A C S )之间也呈独立正相关㊂④2型糖尿病:Z h u 等[12]共招募580名疑似冠心病的患者,其中包括208名糖尿病患者和380名非糖尿病患者,发现2型糖尿病患者发生冠心病血管阻塞的概率更高,C A C S 更高,主要心血管事件的发生率明显高于无糖尿病患者㊂⑤高脂血症:脂蛋白a [L p(a )]被认为是冠状动脉钙化的独立预测因子,此外,还发现增加的L p (a )水平和C A C S 之间呈正相关[13]㊂脂质水平是冠状动脉钙化在冠状动脉疾病无症状阶段的生物标志物㊂⑥肾脏疾病:研究证实,在慢性肾脏疾病患者中血管钙化往往更加严重和普遍,与无终末期肾脏疾病患者相比,终末期肾脏㊃754㊃‘临床荟萃“ 2017年5月5日第32卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 5,2017,V o l 32,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.疾病患者冠状动脉钙化比例更高,而且病变范围更加广泛[14]㊂血液透析患者具有严重的矿物质代谢紊乱,动脉钙化程度更严重,并发症更多㊂B e l l a s i等[15]对125例终末期肾病进行血液透析的患者进行计算机断层扫描评估冠状动脉钙化程度㊂用钙化积分/钙化斑块体积(A V R)来表示斑块密度㊂结果显示斑块密度及钙化斑块体积与病死率密切相关㊂在接受透析的终末期肾病患者中,增加的冠状动脉钙化斑块密度是血液透析患者的全因死亡率的独立预测因子㊂3冠状动脉钙化与心血管事件近年来,大量研究表明,冠状动脉钙化与心血管事件的发生密切相关,是心血管事件的独立预测因素[16]㊂对于无症状的冠心病患者,检测C A C S有助于及时发现心血管事件高危人群,从而降低不良事件(死亡或非致死性心肌梗死)发生率[17]㊂而对于有症状的冠心病患者,心肌灌注储备下降率在C A C Sȡ400的人群中是C A C S为0的人群的5倍,且C A C S 越高,不良事件的发生率越高(非致死性心肌梗死与死亡)[18],表明冠状动脉钙化在有症状冠心病患者的心血管事件发生率方面具有同样高的预测价值㊂4冠状动脉钙化与斑块稳定性冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性是急性冠状动脉综合征的主要因素㊂已经证明冠状动脉钙化与斑块负荷密切相关[19]㊂但是,关于冠状动脉钙化与斑块稳定性的关系尚需进一步研究㊂一些传统观点认为,冠状动脉钙化的发生是通过加强易于破裂的㊁脆弱的动脉粥样硬化斑块的性质,进而限制斑块生长,增加动脉粥样斑块的稳定性,属于良性改变[20]㊂急性冠状动脉综合征患者临床影像学研究及心源性休克病例的尸检研究均证实,与稳定性斑块相比,破裂斑块及易损斑块中只有轻度冠状动脉钙化[21]㊂N i s h i h i r a等[22]进行的前瞻性研究中共入选24小时内急性心肌梗死患者264例,研究发现,住院死亡率与血栓独立相关,而与冠状动脉钙化无关㊂R OM I C A TI I研究[23]入选260例低中危急性胸痛及疑似急性冠状动脉综合征患者,冠状动脉C T血管成像(C C T A)显示患者均存在冠状动脉斑块㊂研究者将受试者的207段钙化冠状动脉分为3组,发现钙化最少的冠状动脉中高危斑块往往较多㊂证实冠状动脉钙化增加与斑块负担增加密切相关,同时也意味着患者已处于动脉粥样硬化晚期(与高危斑块无关)㊂而另一些观点则认为,钙盐的沉积使斑块变硬㊁变脆,容易破裂,从而导致局部出血及血栓形成㊂即尽管冠状动脉钙化是未来心脏事件的良好预测因子,但是它并不能预测不稳定斑块的发生㊂这对以往冠状动脉钙化传统观念提出了挑战㊂最新研究表明在动脉粥样硬化早期即可发现血管钙化[24],由于钙化与非钙化部分界面生物力量的改变,反而增加粥样硬化斑块破裂的机会㊂斑块的稳定性与斑块表面的钙化面积和密度有关,而与机体钙化水平关系不大[25]㊂点状钙化被非钙化组织包裹,是微小的㊁密集的(C T值>130HU)的斑块成分,通常点状钙化的定义是指直径<3mm的钙化[26]㊂稳定斑块中的钙化直径通常大于薄帽纤维粥样斑块以及斑块破裂中的钙化,并且常呈斑点(ɤ2mm)或碎片状(>2mm, <5mm)㊂碎片钙化扩散到周围的富含胶原的基质中,形成钙化斑片,即纤维钙化斑㊂钙化斑片可能破裂成纤维蛋白沉积的结节,并且当伴有腔内突出时,其与血栓形成相关[3]㊂E h a r a等[27]对急性心肌梗死患者进行血管内超声成像(I V U S),研究发现,点状钙化在发生急性血栓形成的罪犯血管中明显增加;与此同时,在靶血管存在钙化的病变中,94.4%表现为点状钙化,而未发生急性血栓的急性冠状动脉综合征患者中只有55.6%存在点状钙化,两者相比差异有统计学意义(P<0.001)㊂因此,点状钙化的存在为高危斑块特点之一㊂H u t c h e s o n等[28]研究发现,与体积较大的钙化可能稳定斑块作用相反,生物力学模型表明斑块纤维帽内的微小钙化可导致足够的应力积累以引起斑块破裂㊂S a k a g u c h i等[29]研究共入选98例急性冠状动脉综合征患者,经过在罪犯病变采集光学相干断层扫描技术(O C T)图像,将患者分为斑块破裂组(n=38)和非破裂组(n=60)㊂通过多变量分析显示斑点性钙化(O R=3.19,95%C I= 1.12~9.76,P=0.030)的存在和年龄(O R= 1.08,95%C I=1.02~1.14,P=0.008)是斑块破裂的独立预测因素㊂5冠状动脉钙化的治疗5.1冠状动脉钙化与他汀类药物随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物在调脂㊁修复受损内皮㊁提高一氧化氮生物利用度㊁抗炎㊁抗氧化㊁促新生血管生成㊁稳定动脉粥样硬化斑块㊁动员内皮祖细胞㊁抑制心肌肥厚,抗心律失常等方面具有显著多效性㊂其机制与其降脂作用互不关联㊂研究发现,他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)后,冠状动脉钙化的进展也随之减慢㊂然而,目前他汀类药物治疗对冠状动脉钙化斑块的作用仍存在争议[30]㊂㊃854㊃‘临床荟萃“2017年5月5日第32卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y5,2017,V o l32,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.P u r i等[31]研究发现他汀类药物不仅不能抑制冠状动脉钙化的进程,反而促进冠状动脉钙化㊂S a r e m i等[32]研究入选197例糖尿病患者,观察他汀类药物干预对冠状动脉钙化的作用,发现他汀治疗加快2型糖尿病患者动脉粥样硬化病变钙化的进展㊂H e n e i n等[33]对圣弗朗西斯心脏研究(S F H S) (阿托伐他汀治疗组432例和安慰剂组419例)和E B E A T研究(阿托伐他汀10m g组164例和阿托伐他汀80m g179例)两项研究总结表明,进行长期大剂量的他汀治疗后,冠状动脉钙化程度反而进展㊂H e n e i n等[34]进行的荟萃分析证明他汀类药物可以使与冠状动脉狭窄相关的L D L-C显著减少㊂但是对冠状动脉钙化没有影响㊂这些矛盾的结果可能的原因是传统的冠状动脉钙化研究没有区分点状钙化和致密钙化斑块之间的关系㊂5.2冠状动脉钙化与介入治疗通常在冠状动脉钙化病变处球囊难以有效地预扩张,从而出现球囊膨胀不对称,手术风险增加(如冠状动脉撕裂㊁血管夹层㊁穿孔㊁急性心包压塞和无复流㊁球囊破裂㊁支架膨胀不良等)㊂当出现严重冠状动脉钙化时,限制支架的充分扩张,出现支架贴壁不良及不规则变形等,进而增加支架内再狭窄㊁支架内血栓形成等风险㊂2011年美国美国心脏病学会基金会(A C C F)㊁美国心脏协会(A HA)和美国心血管造影和介入联合会(S C A I)经皮冠状动脉介入治疗指南及我国冠状动脉钙化病变诊治中国专家共识[35-36]明确推荐:严重钙化病变可行冠状动脉斑块旋磨术预处理以改良血管条件(Ⅱa类)㊂另外如双导丝技术㊁切割球囊也可用来治疗冠状动脉钙化病变,但到目前为止对冠状动脉钙化的介入治疗仍具有挑战性㊂目前,血管开口及分叉处的狭窄性病变,以及长节段㊁严重钙化㊁偏心的狭窄等病变行经皮冠状动脉介入术时,冠状动脉内旋磨术已成为首选的介入治疗方法[37]㊂6结语冠状动脉钙化的形成是一个有机的㊁复杂的㊁主动和可调控的过程,受年龄㊁性别㊁血压㊁血脂㊁血糖㊁肾脏疾病等多因素影响㊂尽管冠状动脉钙化是未来心脏事件的良好预测因子,但是它并不能预测不稳定斑块的发生㊂随着冠状动脉钙化的研究不断深入,其发生机制与临床干预尚待进一步研究与探讨㊂从而为冠状动脉粥样硬化性疾病的诊断和治疗提供有意义的依据㊂参考文献:[1] L 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冠状动脉钙化病变治疗的新进展:环形轨道旋磨系统临床应用的结果评价
冠状动脉钙化病变治疗的新进展：环形轨道旋磨系统临床应用的结果评价尹达;周旭晨【期刊名称】《中国介入心脏病学杂志》【年(卷),期】2018(026)002【总页数】3页(P112-114)【关键词】冠状动脉钙化病变;旋磨;环形轨道旋磨系统【作者】尹达;周旭晨【作者单位】116000 辽宁大连,大连医科大学附属第一医院心内科;116000 辽宁大连,大连医科大学附属第一医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R543.3严重冠状动脉钙化病变约占经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的6%～20%［1-2］。
冠状动脉钙化不仅是主要不良心血管事件（major adverse cardiac events ，MACE）发生的高危因素，也常导致支架置入后发生膨胀不良、贴壁不良等其他并发症。
冠状动脉钙化程度随着年龄的增长显著增加［3］，随着中国老龄化社会的到来，冠状动脉钙化病变在PCI治疗中的比例将不断增加，故而开发新的高效安全的治疗手段是现实而又迫切的课题。
目前冠状动脉钙化病变处理策略主要有两个方面：（1）球囊扩张技术，包括单纯球囊扩张、高压球囊扩张、双导丝技术（buddy wire）、切割球囊扩张、棘突球囊、巧克力球囊、小球囊爆裂技术及药物球囊扩张等；（2）斑块去除（debulking）及斑块重塑（modifying）技术，包括定向冠状动脉旋切术、冠状动脉旋磨术（rotational atherectomy，ROTA）及准分子激光治疗。
球囊扩张技术多用于轻至中度的薄层钙化，斑块去除及重塑技术则用于处理较厚的同心性钙化及斑块负荷较重的偏心性钙化。
近年来随着应用于外周血管疾病的环形轨道旋磨系统（orbital atherectomy system ，环形OAS）进行了改进并应用至冠状动脉，冠状动脉钙化的治疗又出现了一种新的选择。
环形OAS是一种新型重塑斑块的器械，既能减少总的斑块负荷，改变动脉的顺应性，又能减少血管壁的损伤［4］。
冠脉钙化病变介入治疗的常见问题与处理（附流程图）
冠脉钙化病变介入治疗的常见问题与处理（附流程图）1什么是钙化病变？•钙化：矿物盐在血管壁上沉积，主要成分羟基磷灰石•血管钙化：钙矿物羟磷灰石在动脉壁细胞外基质中的病理性沉积。
简而言之，就是钙矿物羟磷灰石在冠状动脉管壁或粥样硬化斑块内沉积。
2钙化病变的分类根据冠状动脉CT造影，判断钙化病变严重程度，常用Agatston 积分，分为4级：当冠状动脉钙化积分＞100时，诊断性冠脉造影证实的冠心病（狭窄＞50%）的敏感性为95%，特异性为79%；当冠状动脉钙化积分为0时，除外冠心病（狭窄＞50%）的阴性预测值为96~100%。
冠状动脉造影不能判断钙化与管腔的关系，对钙化病变敏感度较低，因此常用血管内超声（IVUS）进行更准确的诊断——金标准，敏感性90%，特异性100%。
根据钙化病变累及血管腔的范围分为Ⅰ~Ⅳ级：（1）Ⅰ度：钙化范围＜90°；（2）Ⅱ度：钙化范围91°~180°之间；（3）Ⅲ度：钙化范围181°～270°之间；（4）Ⅳ度：钙化范围＞271°。
根据钙化在IVUS图像上血管壁内分布的位置分为：（1）内膜钙化：钙化分布于内膜间隙，钙化斑块使血管管腔变形，多呈严重的偏心性狭窄。
部分病变造影显示钙化不明显，但事实上存在严重内膜钙化。
（2）基底膜钙化：钙化分布在冠脉粥样硬化斑块基底部，常与纤维斑块并存。
（3）混合钙化：钙化弥漫性分布在管壁的浅表和深部。
在临床应用上，钙化病变的分布对治疗有影响，在外膜的钙化虽然造影中比较明显，但管腔相对通畅，对治疗影响较小；仅存在于基底部的钙化病变，放置导丝、球囊、支架时较易于通过，对治疗影响也不大；而内膜钙化，较严重，导丝、球囊多难以通过，是临床中最难以处理的，容易出现并发症的病变。
3治疗难点与预防方法治疗难点1. 钙化病变往往伴随血管成角、扭曲病变，以及对血管扩张的反应较差，所以增加了介入相关器械通过的难度，增加了PCI相关并发症，如介入器械不能到位、支架脱落、导丝断裂、支架纵向压缩等风险的发生。
冠状动脉钙化的相关研究进展
冠状动脉钙化的相关研究进展李颖1，李志勇2，苏婷21.重庆医科大学第五临床医学院，重庆402160；2.重庆医科大学附属永川医院心内科，重庆402160[摘要]冠状动脉钙化（coronary artery calcification, CAC）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者中常见的病理改变，反映了粥样硬化斑块的总负荷，CAC使冠心病患者发生主要不良心脏事件的概率大幅增加。
目前关于CAC的形成机制尚未明确，药物治疗尚未成功，手术治疗疗效欠佳，患者临床结局差。
过去认为CAC是与自然衰老密切相关的被动过程，近年来，人们更倾向于CAC是一种受多种复杂的信号通路共同调节的主动过程，具有代谢综合征和2型糖尿病的系统性炎症特征。
血管成像技术，如血管内超声（intrave⁃nous ultrasound，IVUS）、光学相关断层扫描（optical coherence tomography, OCT)等的发展，正在改变CAC的介入治疗决策。
故本文综述了关于CAC的病理生理学、流行病学、影像学检查及治疗等方面的最新研究成果，旨在为临床工作中CAC高危人群的早期筛查，合理选择CAC检查手段及手术方式，提高患者预后提供参考。
[关键词]冠状动脉钙化；病理生理学；影像学检查；治疗[中图分类号]R59 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）09(b)-0187-04 Research Progress of Coronary Artery CalcificationLI Ying1, LI Zhiyong2, SU Ting21.The Fifth Clinical Medical College of Chongqing Medical University, Chongqing, 402160 China;2.Department of Cardiology, Yongchuan Hospital Affiliated to Chongqing Medical University, Chongqing, 402160 China [Abstract] Coronary artery calcification (CAC) is a common pathological change in patients with coronary atheroscle⁃rotic cardiopathy (also called coronary heart disease), reflecting the total burden of atherosclerotic plaque. CAC greatly increases the probability of major adverse cardiac events in patients with coronary heart disease. At present, the forma⁃tion mechanism of CAC is not clear, drug therapy has not been successful, surgical treatment is not effective, and the clinical outcome of patients is poor. In the past, CAC was considered to be a passive process closely related to natural aging. In recent years, CAC is more likely to be an active process regulated by multiple complex signaling pathways, with systemic inflammatory features of metabolic syndrome and type 2 diabetes. The development of vascular imaging technologies, such as intravascular ultrasound (IVUS) and optical coherence tomography (OCT), is changing the inter⁃ventional treatment decisions for CAC. Therefore, this paper summarized the latest research results on the pathophysi⁃ology, epidemiology, imaging examination and treatment of CAC, aiming to provide references for early screening of high-risk CAC patients in clinical work, reasonable selection of CAC examination methods and surgical methods, and improvement of patient prognosis.[Key words] Coronary artery calcification; Pathophysiology; Imaging examination; Treatment近年来，冠状动脉钙化（coronary artery calcifica⁃tion, CAC）作为冠状动脉粥样斑块总负荷的重要标志物受到众多关注，钙化病变通常与较大的斑块负担和更大程度的病变复杂性有关，包括累及冠状动脉分叉或慢性完全闭塞[1]。
冠状动脉钙化临床研究与诊断
冠状动脉钙化临床研究与诊断冠状动脉钙化是一种常见的心血管疾病表现，其在冠心病的发生、发展及预后评估中具有重要意义。
近年来，随着医学技术的不断进步，对于冠状动脉钙化的临床研究日益深入，诊断方法也不断更新。
一、冠状动脉钙化的形成机制冠状动脉钙化的形成是一个复杂的过程，涉及多种因素。
首先，血管内皮损伤是触发因素之一。
当血管内皮受到高血压、高血脂、吸烟等因素的损害时，会导致炎症反应的发生。
炎症细胞浸润到血管壁内，释放多种炎症介质，如细胞因子和趋化因子，进一步促进平滑肌细胞的增殖和迁移。
其次，脂质代谢紊乱在冠状动脉钙化的形成中起着关键作用。
血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）通过受损的内皮进入血管壁内，被氧化修饰为氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。
oxLDL 被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，泡沫细胞的堆积和坏死形成脂质核心。
同时，血管平滑肌细胞也会摄取脂质并转化为肌源性泡沫细胞，进一步加重脂质沉积。
在上述过程中，钙盐逐渐在血管壁内沉积，形成冠状动脉钙化。
此外，遗传因素、年龄增长、糖尿病、慢性肾脏病等也与冠状动脉钙化的发生密切相关。
二、冠状动脉钙化的临床意义冠状动脉钙化的存在与冠心病的严重程度和不良预后密切相关。
研究表明，冠状动脉钙化积分越高，患者发生心血管事件的风险越大。
钙化不仅会导致冠状动脉管腔狭窄，影响心肌供血，还会增加血管的硬度和脆性，使血管更容易破裂和形成血栓。
此外，冠状动脉钙化还可以作为评估心血管疾病风险的重要指标。
对于无症状的人群，通过检测冠状动脉钙化情况，可以早期发现潜在的心血管疾病风险，从而采取相应的预防措施，如改善生活方式、控制危险因素等。
三、冠状动脉钙化的诊断方法1、冠状动脉 CT 血管造影（CCTA）CCTA 是目前诊断冠状动脉钙化常用的无创性检查方法。
它可以清晰地显示冠状动脉的形态、钙化的部位和程度，并通过计算钙化积分来评估钙化的严重程度。
CCTA 具有较高的空间分辨率和时间分辨率，能够准确检测出冠状动脉的狭窄和阻塞情况。
冠状动脉钙化诊疗进展
冠状动脉钙化诊疗进展作者：臧书伟来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第02期【摘要】冠状动脉粥样硬化的钙化进展对冠心病事件发生是一个强力的独立危险因子。
冠状动脉钙化病变是介入治疗的难点。
对冠状动脉钙化病变发病机制的深入研究，影像技术的发展加深了人们对钙化病变的认识，同时介入技术的进步提高了手术的成功率。
【关键词】冠状动脉钙化；发病机制；诊疗进展【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0252-021 冠状动脉钙化的发病机制冠状动脉钙化是指在冠状动脉粥样硬化斑块中的钙盐沉着，动脉粥样硬化是动脉内膜钙质沉积的主要原因。
冠状动脉钙化的发病机制以往认为：①组织细胞的变性、坏死与钙化的发生密切相关。
②钙盐的沉积也和脂质有关。
2 钙化病变的影像学特点2.1 X线冠状动脉钙化在X线上的特征性表现是沿血管出现的条索状阴影，密度越高表明钙化程度越重。
其敏感度低，准确度仅为42% ，因此只在高密度及广泛冠状动脉钙化时有用。
2.2 多层CT 多层CT作为一种非常好的评价冠状动脉钙化方法，可进行冠状动脉钙化的检测和积分测量，但是钙化可以产生较强的伪影，同时又存在部分容积效应，因此血管病变程度显示往往比实际情况重。
另外，钙化的标准至今未建立，所以推广到常规检查还有许多问题有待解决。
2.3 冠状动脉造影冠状动脉造影一直被认为是冠心病诊断的“金标准”。
由于冠状动脉造影仅显示被造影剂充填的管腔轮廓，通过管腔形态的改变间接地反映位于管壁上的粥样硬化病变，因而在评价冠状动脉病变方面存在不可避免的缺陷。
冠状动脉造影对钙化病变的检出率较低，但特异度高达97%。
2.4 血管内超声血管内超声（ intravascular unltra2sound， IVUS）可以观察血管腔的大小、管壁的组成和病变等形态结构，是评价斑块形态、组织结构、识别易损斑块的重要方法。
Rieber等研究认为， IVUS可以准确地鉴别钙化斑块和非钙化斑块。
冠状动脉严重钙化病变介入治疗的新利器——血管内碎石术
【 Key w ords】 Coronary calcification； Coronary angiography； Optical coherence tomography; Atherectomy; Intravascular lithotripsy
血管钙化是羟基磷灰石沉积于血管壁的病理 改变。根 据 矿 质 沉 积 的 部 位 ，血管钙化主要分为内 膜钙化和中膜钙化。内膜钙化主要存在于动脉粥 样 硬 化 病 变 中 ，中 膜 钙 化 则 常 见 于 糖 尿 病 、慢性肾 功能不全等慢性疾病的老年患者中冠状动脉钙 化 与 不 良 心 血 管 事 件 的 发 生 密 切 相 关 ，对 于内膜 钙 化 ，当 钙 化 形 态 呈 现 为 微 小 钙 化 时 ，将降低斑块稳 定 性 ，增加斑块破裂的风险12'31。中膜钙化与粥样斑 块 稳 定性的关联较小，但中膜钙化可导致冠状动脉 硬 化 ，促 进 左 心 室 肥 厚 ，减少冠状动脉灌注及侧支 循环 的 形 成 ，也显著增加了心力衰竭等心血管不良 事 件 的 发 生 风 险 141。冠 状 动 脉 钙 化 程 度 已 被 识 别 为
促进血管钙化的主要机制及其研究进展
促进血管钙化的主要机制及其研究进展盛瑛;宗刚军【摘要】With the aging of society, the occurrence of vascular calcification is increasingly common. Numerous diseases such as diabetes, dyslipidemia, and nephropathy are definite causes of vascular calcification. Vascular calcification also in turn promotes cardiovascular and cerebrovascular events. Despite numerous findings of vascular calcification, many problems remain unknown. This review focuses on genetic, cellular phenotypic changes, inflammatory factors, phosphates and other effects on vascular calcification, aims to cause attention to vascular calcification, and devoteto the study of vascular calcification.%随着社会老龄化的加重, 血管钙化的发生日益普遍.众多疾病诸如糖尿病、血脂代谢异常症、肾病都是血管钙化的明确诱因, 血管钙化也反过来促进心脑血管事件的发生.尽管血管钙化进程的研究发现众多, 仍有很多问题是未知的.现重点讨论遗传、细胞表型转化、炎症因子、磷酸盐等对血管钙化的影响, 旨在引起临床工作人员及科研人员对血管钙化方面的重视, 并致力于血管钙化的研究工作.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2019(040)002【总页数】4页(P297-300)【关键词】血管钙化;遗传;成骨;炎症因子;磷酸盐;甲状旁腺激素;维生素D;成纤维细胞生长因子23;Klotho蛋白【作者】盛瑛;宗刚军【作者单位】安徽医科大学无锡临床学院心血管内科,江苏无锡 214044;安徽医科大学无锡临床学院心血管内科,江苏无锡 214044;中国人民解放军第101医院心血管内科,江苏无锡 214044【正文语种】中文血管钙化(vascular calcification, VC)是糖尿病、肾病和动脉粥样硬化的常见并发症，并且与心血管疾病风险和全因死亡率增加有关。
冠状动脉钙化的研究和治疗新进展
冠状动脉钙化的研究和治疗新进展冠状动脉钙化（CAC）在很多复杂性冠状动脉病变中都有所涉及，使得经皮冠状动脉介入治疗（PCI）难度大大增加，给心脏介入临床带来了很大的挑战。
在一些重度冠状动脉钙化病变的介入治疗中，有较高的概率发生即刻并发症，或早晚期的心血管不良事件。
近年来，随着医学领域对冠状动脉钙化研究的深入，经皮冠状动脉旋磨术等治疗方法的应用，极大地提高了介入治疗安全性和成功率。
基于此，本文主要对冠状动脉钙化的发病机制、影响因素、诊断评价、治疗进展等进行了综述。
标签：冠状动脉钙化；研究进展；治疗进展根据我国当前心血管病研究报告显示，心血管疾病当中造成患者死亡的最主要原因之一就是冠状动脉粥样硬化性心脏病，而冠状动脉钙化和冠状动脉粥样硬化的形成关系密切。
一般情况下，冠状动脉钙化的前提就是冠状动脉粥样硬化，因而在未来心血管事件的预测中，冠状动脉钙化也具有重要的价值。
对冠状动脉钙化早期准确检出，能够有效提高预防未来心血管事件的效果。
如患者已经确诊为冠心病，也可通过对冠状动脉钙化进展的监测，实现冠状动脉粥样硬化进展的评估，从而为临床治疗提供充分的依据和指导。
1 冠状动脉钙化的发病机制冠状动脉钙化，可分为动脉内膜钙化、动脉中层钙化等类型。
如果患者具有电解质紊乱、代谢紊乱等危险因素，发生动脉中层钙化的情况往往更严重。
冠状动脉粥样硬化斑块钙化，一般在动脉内膜出现，临近动脉中层内膜基底部。
在冠状动脉钙化的形成过程中，可能涉及了多种机制，钙化的形成主要是由于骨细胞样细胞分化、骨相关蛋白表达、矿化作用等[1-2]。
血管平滑肌细胞分泌蛋白质、细胞因子等，对非骨组织来源细胞向成骨样细胞分化有所促进，形成异位骨。
在蛋白和细胞因子作用下，血管平滑肌细胞分化成为成骨样细胞，诱导血管钙化。
血管平滑肌细胞能够表达骨保护素、骨桥蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原等基质成分，这些成分在血管钙化过程中，都发挥着重要的作用。
另外，血管平滑肌细胞在致钙化因素作用下，对基质囊泡释放，可引起钙磷沉积，形成磷灰石结晶并向细胞外释放，在细胞因子和基质蛋白影响下形成钙化结节，进而形成冠状动脉钙化[3-4]。
冠状动脉钙化研究进展
0 引言
过去观点认为，冠状动脉钙化是一个被动的退行性过程， 与细胞变性、坏死相关，从而钙磷盐沉积导致血管发生钙化。 而近年来的研究表明 [1-2]，血管钙化受多种因素、多种途径影 响，是 主 动、有 序、可 调 控 的 过 程，类 似 于 骨 发 育 的 生 物 学 过 程。冠状动脉钙化近年来发病率逐渐增高，危害性大；在冠心 病介入治疗中，CAC 病变常不能扩张或扩张不充分，导致术 后并发症 ( 支架内急性、亚急性血栓增加、支架内再狭窄等 ) 的发生率增加 [3]。因此，早期、准确地检测出冠状动脉钙化病 变及严重程度，对于冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断及介 入治疗具有重要意义。
1形成可能有多种机制参与。目前多数 学 者 认 为，血 管 钙 化 的 发 生 类 似 于 骨 发 育 过 程，血 管 平 滑 肌 细胞 (vascular smooth muscle cell，VSMC) 发生成骨样表型转 化、凋亡是血管钙化的主要发生机制。在一些危险因素如：年 龄、代谢紊乱、动脉硬化、慢性肾脏疾病等作用下，一些间质细 胞 ( 血管平滑肌细胞等 ) 发生成骨样表型转化、凋亡，转化为 类成骨样细胞，这些类成骨样细胞可表达骨钙素、骨桥蛋白和 碱性磷酸酶等相关蛋白参与各种信号通路，在各种危险因子 作用下，细胞外基质矿化，血管出现钙化。
吸 烟：众 多 研 究 表 明 吸 烟 是 很 多 临 床 疾 病 的 独 立 危 险 因 素。 吸烟引起的氧化应激、炎症反应可以导致血管内皮细胞受损、 变性、坏死，提供钙化初期需要的基核或基质小泡 。 [15-16] 有 研究表明 [17]，在相近的年龄阶段，非吸烟与吸烟者相比死亡 风险低 4~9 倍。⑥慢性肾脏病 (chronic kidney disease，CKD)： Watanabe 等人的一项前瞻性研究 [18] 表明 CKD 患者 CAC 发 生率较肾功能正常人群更高。⑦糖尿病：临床资料表明，糖代 谢异常导致 CAC 发生率较非糖尿病患者高，有糖尿病者更易 发生 CAC，且进展更快、病变更严重。糖尿病患者随着糖化 血红蛋白值增加，发生钙化的风险也明显增加。Anand DV 等 人研究发现 [19]，糖尿病患者在降糖治疗中，胰岛素剂量不适 当应用同样会增加 CAC 的发生。良好的血糖控制以及合理 应用胰岛素是防治 CAC 的有效措施 。 [20] ⑧雌激素：雌激素 可通过改变动脉粥样硬化斑块内骨相关蛋白的表达而调节动 脉钙化过程。低雌激素水平被认为是 CAC 形成的危险因素 之一。Manson 等通过一项随机对照实验 [21]，对 1064 例年龄 在 50~59 岁、行子宫切除术后的女性接受雌激素治疗随机分 组 与 安 慰 剂 对 照 研 究，随 访 后 分 析 发 现，雌 激 素 治 疗 组 冠 状 动脉钙化积分及钙化负荷要低于对照组。另有研究发现 ， [22] CAC 发生率在性别方面也存在差异。男性病变血管随着年龄 的增长斑块成分发生变化导致钙化斑块更容易破裂，而斑块 成分在女性中保持不变。Coutinho 等 [23] 研究发现，女性冠状 动脉斑块和钙化的负担与顺应性较低的动脉有较大相关性， 但男性则无此相关性。由此可说明雌激素水平的对钙化的发 生发展有着重要作用。⑨药物：某些药物可以影响血管钙化， 如：华法林及他汀类药物。有研究表明华法林能促进动脉钙 化，可能与华法林间接促进氧化应激有关 。 [24-25] 既往的观点 认 为，他 汀 类 药 物 可 抑 制 冠 状 动 脉 钙 化 的 进 展，用 他 汀 类 药 物降低 LDL-C 后发现冠状动脉钙化的进展也随之下降。然 而最近也有多项研究提示他汀类药物不仅未抑制钙化的进 程，反而促进血管钙化 。 [26] 越来越多研究表明，应用他汀治 疗 的 患 者 可 出 现 冠 状 动 脉 钙 化，且 剂 量 越 大 钙 化 越 严 重，但 他汀导致血管钙化的机制尚不明确 。 [27] ⑩肥胖与阻塞性呼 吸睡眠暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)：OSAHS 与肥胖之间关系密不可分，且二者 与 CAC 的发生及程度均有相关性，是 CAC 的危险因素 [28]，因 此 OSAHS 患者的体重控制尤为重要。 高尿酸血症：有研究 表明，冠状动脉钙化的发生率和病变程度随尿酸升高而增加， 血尿酸水平的升高与 CAC 的存在独立相关 [29]。Atar AI 等人 在研究中发现，尿酸是 CAC 的独立危险因素 。 [30] 钙磷代谢 紊乱：众多研究表明，含钙的磷结合剂能诱导正钙平衡，从而 增加动脉钙化的发生。钙本身在体外能增加人血管平滑肌细 胞钙化的发生。Shroff RC 等人通过研究发现，提高血钙浓度 较血磷诱导血管平滑肌细胞钙化的能力更强 [31]。以上研究提 示矿物质代谢紊乱参与血管钙化的发生发展。
关于冠脉钙化积分,搞懂十个问题
关于冠脉钙化积分，搞懂十个问题1．钙化是怎么形成的？动脉钙化目前被认为是与年龄相关的必然被动过程，其原因目前认为与异位成骨（ectopic bone production）有关。
根据钙化形成的部位，一般会将冠脉钙化分为内膜钙化与中膜钙化两种形式。
内膜钙化与动脉粥样硬化密切相关，因此与动脉粥样硬化共享很多危险因素。
在斑块内炎症因子与脂质蓄积的刺激后，由于动脉壁内的血管平滑肌细胞（VSMCs）具有多向分化的潜能，开始成骨分化，造成内膜钙化。
内膜钙化使管腔变形，对PCI的影响较大。
中膜钙化与内膜钙化有着不同的产生机制，并不一定出现在粥样硬化斑块附近，而与慢性肾脏病、糖尿病、钙磷代谢紊乱关系更大。
从前认为中膜钙化是一种良性病变，但也发现中膜病变会使血管僵硬、可调节性差，增加心血管事件风险。
图1 两种不同的钙化模式2．冠脉钙化的危险因素有哪些？正如刚才所说的，内膜钙化与中膜钙化的原因不同，因此危险因素也不尽相同。
表1 内膜钙化和中膜钙化的危险因素（表格来自Madhavan MV, JACC, 2014）3．如何发现冠脉钙化？在冠脉钙化非常严重时，确实可能在X片上观察到，但在大多数情况下敏感度很低。
图2 胸片上的冠脉钙化在冠脉造影中可以观察到钙化，但与X片的问题相似，都是敏感性很低而特异性较高，因而并不是主要评估手段。
CT检测钙化不需要造影剂，在CT上表现为高密度影。
中膜的钙化通常为沿冠脉走行的规则平滑线性高密度影，而内膜的钙化通常是不规则、不光滑的点状影。
因为CT的空间分辨率较高，可以量化钙化的情况，就是我们今天所说的钙化积分。
血管内超声（IVUS）、光学相干断层成像（OCT）这两种腔内的影像学检查对钙化识别的敏感性、特异性都很好，同时能分辨钙化的层次。
但由于属于有创检查且一般仅对可疑病变的靶血管进行，因此不能像CT一样评估冠脉总体的钙化情况。
4．什么是冠脉钙化积分？冠脉钙化积分（Coronary Artery Calcification Score, CACS）是使用CT对冠脉整体的钙化情况进行量化评估，目前常用的计算方法有Agatston积分、体积积分和质量积分。
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冠状动脉钙化成因及治疗新进展作者：周玉杰[1]柴萌[1]单位：首都医科大学附属北京安贞医院[1]文章号：W1091982015-9-16 10:14:08冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。
临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。
目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。
许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。
临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。
目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。
许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
CAC病理生理学及危险因素血管钙化是一个类似于生理性矿化的主动代谢过程，可发生于几乎全身的血管床，并同时累及血管的中膜和内膜。
血管中膜钙化多与年龄、糖尿病、终末期肾病相关，既往认为它对机体起保护作用，但近年来证实，中膜钙化导致动脉硬化，增加心血管不良事件。
血管内膜钙化则与动脉粥样硬化、炎症关系密切，炎症介质和高脂质含量在动脉粥样硬化损伤中诱导平滑肌细胞成骨化[4]。
CAC的程度与斑块负担密切相关[5]，微钙化如发生于覆盖动脉粥样硬化斑块的脂质核心的纤维帽，可引起微裂缝和斑块破裂[6]；钙化结节可破坏纤维帽结构,导致血栓形成[7]。
反复的斑块破裂、出血、愈合可导致阻塞性纤维钙化斑块形成,常常见于稳定心绞痛型和猝死型冠心病患者[7, 8]。
许多危险因素可影响CAC(表1)的发生、发展。
有研究甚至发现，CAC可能与常见的等位基因变异(如染色体9 p21)和磷酸代谢的罕见突变相关[9 –11]。
一些微小核糖核酸可诱导平滑肌细胞向成骨样表型转变[12]，也与CAC的进展相关。
表1 CAC的危险因素危险因素内膜钙化中膜钙化年龄是是糖尿病是是高脂血症是否高血压是否男性是否吸烟是否肾脏疾病否是GFR否是高钙高是是磷PTH 否否透否是析时间GFR=肾小球滤过率，PTH=甲状旁腺激素慢性肾病患者心血管发病率和死亡率高很大程度上是由于存在CAC及动脉粥样硬化。
高钙血症和高磷血症均可促进CAC。
磷酸盐除了可调节磷钙平衡外,还能促进血管平滑肌细胞成骨软骨化转型[13]。
慢性肾病患者继发性甲状旁腺功能亢进也是CAC的一个危险因素[14]。
此外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能在中膜钙化的进展中发挥重要作用,因为在临床前模型中证实，血管紧张素II-1型受体阻滞剂抑制了CAC的进展[15]。
在糖尿病的个体,晚期糖化终产物可能促进微血管钙化，而严格的血糖控制可能会减缓CAC的进展（目前这种现象只发现于1型糖尿病患者）[16]。
此外，大量临床试验均未发现摄入钙饮食或服用补钙药物与CAC存在相关性[17,18]。
这些数据表明，CAC不是简单的钙超载，而是异常调节机制的结果,增强对CAC传导通路的研究，可能有助于发现更有效的治疗方法。
2. CAC的治疗2.1 药物治疗近年来多项研究试图证实相关药物治疗能够抑制甚至逆转CAC进展，但大多得到了阴性结果。
早在2005年，St. Francis Heart Study研究中入组1005例CAC患者，随机分为阿托伐他汀20mg与安慰剂组，结果发现他汀治疗组不能抑制钙化[19]，而最新的一些研究甚至发现他汀不仅没能抑制钙化，反而可能促进血管钙化的进展。
一些小规模的随机前瞻性研究发现，钙通道阻滞剂[20]、激素[21], 磷酸盐结合剂[22]可以延缓CAC的进程，但仍缺乏大规模的前瞻性试验证据。
2.2 介入手术治疗多项研究表明,冠脉钙化病变处植入药物洗脱支架(DES)比裸支架（BMS）更有效。
与BMS相比，植入DES组新生内膜增生面积小，再狭窄率低，再次血运重建率低。
然而，即使DES的植入在一定程度上改善了冠脉钙化患者的预后，但CAC患者PCI手术难度高、成功率低、并发症多、预后差，是介入手术中最大的难题之一，亟待解决。
目前临床上常运用一些辅助设备改善钙化病变的顺应性，提高手术成功率。
2.2.1 切割球囊介入医生常常选择切割球囊处理轻、中度钙化病变的。
切割球囊使用的关键是掌握好适用证、禁忌证，不用于Ⅲ～Ⅳ级钙化病变、弥漫病变、直径小于2m m病变、高度成角和迂曲病变等。
Bittl JA等发表的一篇Meta分析显示与普通球囊扩张术相比，切割球囊得到类似的再狭窄率和MACE事件，且心梗和穿孔率更高[23]。
而近期Vaquerizo等将切割球囊与旋磨术进行对照，发现中短期预后无明显统计学差异，应用切割球囊在钙化病变中进行预扩张可使支架充分膨胀[24]，是PCI术中处理钙化病变的重要辅助方法。
2.2.2 冠状动脉旋磨术（Rotational Atherectomy，RA）切割球囊不能移除冠脉钙化斑块，而高速转动的带有钻石颗粒的旋磨头可以祛除钙化的动脉硬化斑块，其旋转速度最高可达200000 rpm,可将坚硬组织研磨成极微小的颗粒(< 10mm)[25]。
2013年发表的随机对照研究（ROTAXUS研究），将患者随机分为RA+DES组（120例）及常规PCI组（120例），结果显示尽管旋磨增加介入手术的成功率，却未能减少晚期管腔丢失，更未能在MACE等硬终点上获益[26]。
2014年，英国的一项纳入221669例行PCI患者注册研究显示行RA术的患者中死亡率更高，经过分析发现，旋磨的患者具有以下显著特点：年龄更大、更多的合并糖尿病、高血压和外周血管疾病等，这表明并非旋磨而是患者高危的本质影响着预后，旋磨术依然是一种安全而有效的辅助手段[27]。
另一项研究更是纳入了≥80岁的左主干患者共42例，发现手术成功率为92.3％，且并发症、MACE事件无明显增加，证实RA仍是一种安全、有效、可提高手术成功率的辅助方法[28]。
做好旋磨的关键是规范操作：旋磨头的选择从较小的磨头开始，逐渐增大（不大于参考血管直径的70％为宜），缓慢推进旋磨导管，避免转速下降明显；旋磨时应采取边进边退的手法；每次旋磨时间不宜过长，时刻警惕并发症的发生。
2.2.3 准分子激光冠脉斑块消融术上个世纪90年代，就有人尝试应用激光来攻克介入治疗的难题如再狭窄等。
但是如何选择合适波长的激光，既能消融病变又不对正常血管进行损害并不容易。
所以尽管早期应用激光治疗冠状动脉狭窄其近期效果尚可，但由于可能发生的并发症和难以确定远期预后，以及药物涂层支架的出现，激光治疗淡出人们的视野。
准分子激光术的出现，再次使人们对激光这一技术充满了信心，通过冷激光源，激光以脉冲方式作用于组织，每次一脉冲的作用时间仅为135纳秒（一百亿分之一秒），穿透深度仅为50µm，通过光化学作用破坏分子键，光热学作用产生热能，光机械作用产生动能，最后将消融的斑块裂解为水，气及微小颗粒，化解钙化病变和支架内狭窄的坚固纤维组织。
准激光技术成功率较高（93.4％），并发症低。
我团队于年内完成3例准分子激光冠脉斑块消融术处理中度钙化病变，手术顺利、成功，随访至今未出现心血管事件。
准分子激光术是一项创新技术，其发展可能给CAC患者带来福音。
2.2.4 其它PCI相关器械的选择其它PCI相关器械的选择也极为重要：（1）强支撑力指引导管（EBU、XB、Amplatz等）；（2）亲水涂层（或聚合物涂层）指引导丝；（3）辐射张力强的支架，必要时可选择短支架进行拼接。
2014年，Lee Y等的研究证实更薄的药物支架可显著改善旋磨术后患者预后[29]。
在当代的支架谱中，Cyper支架的钢梁厚度为140µm，Taxus Liberty为132µm，新一代药物支架Resolute为9 1µm，Xience V为81µm，Superia甚至薄至65µm。
因此在处理严重钙化病变时，我们应该优先选择薄梁药物支架。
结语冠状动脉钙化（CAC）是触发冠心病及影响冠心病患者预后的独立危险因素，许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
他汀类药物在抑制冠脉钙化的疗效中得到了阴性结果，而其他药物治疗的小规模试验仍有待进一步证实。
临床试验证实，经PCI治疗可以改善冠脉钙化患者预后，减少心血管事件发生率，通过应用了切割球囊、冠脉旋磨技术等技术可显著提高钙化病变PCI手术成功率，但并不能改善患者预后，冠脉钙化人群的不良事件发生率仍然很高，在这一方面，准分子激光冠脉斑块消融术给CAC患者提供一个新的选择，但仍需大规模随机对照试验证实。
总之，探索新型药物及干预治疗方法仍是未来治疗冠脉钙化病变的发展方向。
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