病理生理学 14肺功能不全

阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
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等 压 点
20 正常 肺气肿
20
*呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌 物、痉挛、增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小 气道动态性压缩。
◆通气 障碍引 起哪型 呼吸衰 竭? Ⅱ型
一、原因和发病机制
(一）肺通气功能障碍
（二）弥散障碍
（三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加
病因及发病机制
弥散障碍
(diffusion impairment)
气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积
弥散速度=
弥散膜厚度
弥散障碍
病因及发病机制
原
因
1.肺泡膜面积减少 2.肺泡膜厚度增加
顺应性
肺组织受压
压迫肺
纵轴
上腔静脉
下腔静脉
气胸
纵隔偏移
病因及发病机制
（一）通气功能障碍
2.阻塞性通气障碍： 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要 的是气道口径。
4
8l 气道阻塞可分为中央性和外周性两类。 r
病因及发病机制
阻塞部位对呼吸的影响
肺实变、肺不张、 肺叶切除
1.肺泡表 面活性物 质 2.肺泡上 皮 3.肺间质 4.基底膜 5.毛细血 管内皮细 胞 6.血浆 7.红细胞 膜
弥散障碍
病因及发病机制
原
因
1.肺泡膜面积减少 2.肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺透明膜 形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张
PO2 100
80 60
PCO2
46
病因及发病机制
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视， 如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
病因及发病机制
肺通气功能障碍
•△肺通气障碍的类型与原因 •△肺通气不足时的血气变化
正常肺泡-毛细血管气体交换示意图
★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
16.0
13.3 kPa 10.7 8.00 5.33 2.67 2 4 6 8 10 肺泡通气量 (L/min) PACO2 PA O2
2、肺泡表面活性物质减少：
1)合成与分泌减少：
如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。
2)消耗与破坏过多：
如肺过度通气、肺水肿、炎症等。
病因和发病机制
（一）通气功能障碍
1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍 原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
机制
呼吸动力 限制性 通气 障碍
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力
重症肌无力
病因和发病机制
（一）通气功能障碍
1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍 原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
机制
呼吸动力
顺应性
多发性肋 骨骨折
肺顺应性降低：
1、肺的弹性阻力增加：
如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。
患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、 气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯 黄色脓性痰而入院。 体格检查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困 难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋 间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下 区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性 杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型 水肿。 实验室检查：WBC 11×109／L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE –2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多， 肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm）， 心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。
一、原因和发病机制
(一）肺通气功能障碍
（二）弥散障碍
（三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加
（一）通气功能障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制
病因和发病机制
胸壁损伤
弹性阻 力增加
呼吸肌 无力
病因和发病机制
（一）通气功能障碍
感染、损伤 压迫、抑制 1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍
中央型气管阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难
病因及发病机制
阻塞部位对呼吸的影响
中央型气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
气道半径 增大，长 度缩短 气道半径 减小，长 度加长
吸气
肺泡扩张
阻力减小
呼气
肺泡塌陷
阻力加大
*呼气性呼吸困难
等压点：呼出气道上，气道内 压与胸内压相同的一点
A平台本科适用
教学目的与要求
掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性 通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔 样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概 念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点 熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病 概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化； 呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综 合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机 制； 了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。
氧合 血红 蛋白 解离 曲线
呼吸衰竭指数（RFI）
RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。
分类：
•Ⅰ型 和Ⅱ型
低氧血症型
Ⅰ型: PaO2<8kPa, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa, PaCO2>6.65kPa
高碳酸血症型
呼吸功能不全
概述 第一节 第二节 第三节 原因和发病机制 主要代谢功能变化 防治的病理生理基础
呼吸功能不全
概述 第一节 第二节 第三节 原因和发病机制 主要代谢功能变化 防治的病理生理基础
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
•概
念
• 呼吸衰竭
–外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有 PaCO2↑的病理过程 –判断标准：（海平面大气压，静息状态， 呼吸空气） •PaO2 ＜8kPa (60mmHg) •PaCO2 ＞6.67kPa (50mmHg)
PaO2
40
20 40 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化