周良辅-自发性蛛网膜下腔出血和脑血

灌注CT
早于临床症状，快速、安全、敏感，需造影剂，易漏诊（2层面）
CBF CBV TTP
SAH时
CVS
脑血管痉挛病因和发病机制
• • • •
病因：蛛网膜下腔血块 发病机制：复杂多因素交错 主导：RBC（血红蛋白及降解物）、炎症细胞 次要：PLT、纤维素降解物、K＋、Mg＋＋、儿 茶酚胺、组织胺、五羟色胺、纤维蛋白酶
（Stein 2006）
微血栓和栓塞
• 是延迟脑缺血原因之一。值得进一步临床
和实验研究 • 对治疗影响：抗纤溶？纤溶！阿斯匹林！
（Stein 2006）
血管造影阴性SAH
1. 2. 3. 4.
发生率：7～30％（17.6% 华山） 未被发现动脉瘤：痉挛、血栓和读片技术原因 非脑动脉瘤性SAH：CM等（详见常见病因） 中脑周围SAH（PMSH）
Van Gijn和Van Dongen（1980）提出 发生率：21～68％
PMSH诊断
1. 轻度SAH（GI～II） 2. CT: 1) 中脑周围或桥池前部少量积血（可靠） 2) 上述出血延伸到交叉池、侧裂和大脑纵 裂（不可靠）。必需早期（＜3天），7 天后复CT血消失。 3. DSA或CTA（－） 4. 病因：中脑小静脉 5. 预后：良好
DID诊断
1. 临床表现特点：缓慢发展和缓解。 2. CT:排除出血、血肿、脑积水等。 3. 肝、肾功能、血气、血生化、血常规：
系统性病。 4. TCD和DSA。 5. 局部低灌注：SPECT、PET、Xe－CT pMRI、pCT
灌注MRI
T2W
比Dopple和DwMR敏感、 安全，需造影剂
DwMR TTP MTT CBF
有先兆头痛组 36～53％ 无先兆头痛组 63％
术后预后良好
（Sakahsson 1996,422例）
3. 典型表现
1) 2) 3) 4) 5) 6)
头痛 恶心呕吐、苍白、冷汗 意识改变 精神症状 癫痫 体征：脑膜征、Terson征、局灶体征
4. 非典型表现
老年人、儿童
SAH临床分级
级别
1 2 3 4
脑血管痉挛病理
• 非功能性收缩舒张障碍 • 器质性管壁狭窄
对脑血管痉挛的质疑
• 与脑缺血部位和程度不一 • 预防或缓解痉挛后不能减少缺血 • 影像和病理发现多发、病灶缺血
微血栓和栓塞
尸检29例蛛血死者 • 与蛛血量、临床病理有关 • 临床和影像有缺血者或无，微血栓量分别 10/cm2±6.6和2.8/cm2±2.6（P＝0.002）
• DSA或TCD示CVS＋侧支不良（rCBF＜18～
20ml/百克）→ 症状性CVS。 • CVS发生率：DSA和TCD为67％。 • DID发生率：35％（1/3致死）。 • DID发生时间：SAH后3～6d，7～10d高峰。
DID临床表现
1. 前驱症状：SAH症状复出或加重，T℃
↑ ，WBC↑ ； 2. 意识改变； 3. 局灶征。
、脑血栓、血管淀粉样变、SLE、巨细胞动脉炎、局灶性血管 坏死、结节性多动脉炎、毛细血管扩张症、Sturge-Weber Syn 等。 静脉血栓形成：怀孕、服用避孕药、创伤、感染、凝血系统病 、脱水、消瘦。 血液病：白血病、何杰金病、血友病、淋巴病、DIC、抗凝不 当等。 过敏性病：过敏性紫癜等。 感染：各种细菌、TB、真菌、寄生虫。 中毒：酒精、可卡因等。 肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、血母、垂体瘤、绒癌、黑色素瘤等。 其他：维生素缺乏、中暑等。
DSA
动脉瘤介入 动脉瘤手术
535
92 72
899
144 84
796
182 118
SAH主要病因与发病年龄的关系
％
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 动脉瘤 AVM 其他原因
（年龄）
常见原因
• 血管病变：动脉瘤、PMSH、AVM、CM、动脉硬化、高血压
CT发展
• 单切面→ 多切面螺旋CT
探头（4→ 16排） • 扫描时↓ 分办↑ • 时间分办技术→CTA， CTV • 壁搏动，血流
6. DSA:SAH检查“金”标 准
1) 四血管全脑造影，加ECA，
加脊髓血管。 2) 造影时机：或早（≤3天）或 晚（≥3周）。 3) 首次（-），2周（CVS后） 或6～8周（血栓吸收后）重 复。
• Statins (Sim vastatin, Pravastatin)
尼莫地平的用法
• 电压阀门Ca++通道拮抗剂，8组随机对照研究、 荟萃分析有效
• 尼莫地平除扩张脑血管，增加脑血流之外， 也具有神经保护作用 • 尼莫地平最常见的副作用是低血压，发生率 4.4%左右，减少不良预后，不减少死亡率
如Doppler和临床好，改口服×7d；如不好继续静脉14d。
• 疗效同尼莫通 • 硫+尼? （Schmid-Elsaesser 2006, Stippler 2006）
• 21-氨基类固醇：Tirilazad mesylate
15mg/Kg • d • rtPA:2.5~60万单位q8h 尿激酶 3～6万单位/天 有正反意见 • 腔内血管成形术：药物＋机械扩张 ，有效率98～100％ （DSA），65 ～70％（临床）并发症，动脉破裂 、动脉瘤破裂、分支闭塞、出血性 梗死。药物：尼0.5mg+尿600012000u →0.2%罂1ml以0.1ml/s。 DSA监测，全身肝素化，Eril， Milrinone
％
6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0
（天）
(年)
临床表现
1. 诱因：1/3，运动、激动、饮酒、咳嗽
、屏便、房事、季节、昼夜。 2. 先兆（Warning Signs）：1/5,单眼眶 或球后痛＋III，头痛、头晕、恶心呕 吐。
先兆头痛 (1)发生在大出血前，可缓解； (2)突发、剧烈、前所未有；
MF2(F3)
未见出血或仅脑室内 出血或脑实质内出血 仅见基底池出血 仅见周边脑池或侧裂 池出血 广泛蛛网膜下腔出血 伴脑实质内血肿 基底池和周边脑池、 侧裂池较厚积血
2
38
MF3(F3)
M4(F3)
3
57
4
57
2. LP:CT(-)者
1) LP时机：头痛后6h~12h 2) 注意事项：3或4管法，含铁血黄素（＞
• • • • • • •
病理生理
1. ICP
SAH→ ICP↑ ,利弊 ICP = DBP,意识改变 ICP> 15mmHg,差
2. CBF
SAH →CBF↓ , rCBV ↑,rCMRO2 ↓ ICP≥60mmHg → CBF↓ , rCMRO2 ↓ G I-II, CBF 42ml/100克· 分（CVS,36ml） G III-IV,CBF 35ml/ 100克· 分（CVS,33ml）
IV V
15～40
30～75 75
DID防治
一、预防 • 减少危险因素：吸烟、嗜酒、吸毒 （3～10倍）。 • 手术治疗有症状或无症状的动脉瘤。 • 及时发现和治疗有先兆症状者。
• 3H：
1) 指标：CVP 5～8cmH2O，R压积32～35％, (Hb>10g/dl)。
2) 晶体：胶体（全血）＝1～3:1。
• 动脉：30mg+20ml→1.5mg/m’(15-45mg总量)
硫酸镁
• 电压敏感离子通道抑制剂，抑制胞外钙进入和胞内 钙释放，抑制兴奋氨基酸释放
• 安全、价廉
• 静脉：10mg/kg(0.4mmol/kg)30’灌注，监测 BP→30mg/kg·D 连续×7d或12g+500mlivttQd×12
3. 全身水电解质
• • • • •
低血钠：1/3,SIADH,BSWS 高血糖 BP 心律不齐，心功能异常，心脏停搏 胃肠道出血
4. 再出血：48h内，2～3周内，3％· 年
％
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 PCoAA ACoAA
Botterell(1956)
清醒，有或无SAH 嗜睡，无明显NS缺失 嗜睡，NS缺失，可有 血肿 严重NS缺失，老人可 症状轻，但合并其他 脑血管病
Hunt & Hess(1974)
无症状或轻头痛、颈 硬
FWN(1988)
GCS 15
运动功能障碍
无 无 存在 存在或 无
颅神经(III)麻痹、中度 13～14 头痛、颈硬 轻局灶症，嗜睡或错 乱 昏迷，中~重偏瘫，去 大脑强直 13～14 7~12
自发性蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛
Spontaneous SAH & vasospasm
周良辅
流行病学
发生率（动脉瘤引起）6-35.3/10万人•年
1. 地区、年龄、性别差别 2. 日本、芬兰、欧美高发
非洲、印度、中国低发 3. ♀＞♂（＜50ｙ，♂＞ ♀ ） 4. 季节昼夜
华山医院
2004 2005 2006
尼膜同用法 — 序贯疗法
aSAH后0—14天 静脉输注尼膜同 aSAH后15—21天 口服尼膜同
60mg×6次/每日（即每天 第一天的头两个小时 0.5mg/h iv (相当于2.5ml尼 12片） 膜同输液） 如患者耐受良好，可增加至 1mg/h即24mg/d
依尼尔(Eril,法舒地尔)用法
• 新型的蛋白磷酸化酶抑制剂和胞内钙拮抗剂， 抗WBC凝集浸润，抗血管痉挛和脑缺血 • 静脉：30mg+100mg NS(30’)Tid×2W
12h）
3. MRI（出血后数d~40d）
CT
FLAIR
PwM
T1W
T2W
DwM
4. MRA：检出率81％
5. CTA：灵敏度95％，特异性100％。发 现≥1mm。
适应征: (1)CT疑脑动脉瘤； (2)未手术脑动脉瘤随访； (3)DSA(-)SAH或病情不允许作DSA； (4)有动脉瘤家族史； (5)DSA重要补充。
二、治疗
1. 早行手术或介入 2. 改善脑灌注：3N、纠正贫血、纠正低钠
、控制ICP、尼莫通、Eril 3. 纠正CVS：腔内血管成形术 4. 脑保护剂：尼莫通、Eril 21-氨基类固醇
谢谢！
7. TCD：简便、无创
MCA流速＞120cm/s可疑， ＞200cm/s，可诊断。 影响因素: (1)Willis环以外动脉 （A3～A4，P1～3） (2)ICP↑ (3)颅骨厚、腱膜下积液等
诊断
or CTA,MR
鉴别诊断
1. 头痛：偏头痛、神经痛、ICP↓
2. 颅颈AVF
迟发性脑缺血障碍（DID）
3) 注意：肺水肿，↑ BP。 4) 缺少I类证据支持。宜用3N（正常Bp、血容、 血粘）
5. 血管扩张剂
• 尼莫地平（尼卡地平）
• 依尼尔 • 硫酸镁
• Tirilazad (U 7400 6F)：经III期3500例
• TAK-044：内皮素受体A、B拮抗剂 • Clazosentan：内皮素受体A拮抗剂
级别 1 2 3 CT(-) CT弥漫出血，未形成血块 较厚积血，垂直面厚度＞1mm(大 脑纵裂、环池)或水平面(侧裂池、 脚间池)长x宽＞5x3mm 脑内血肿或脑室出血，基底池无 或少量出血 CT表现 血管痉挛 危险性 低 低 高
4
低
改良的Fisher（1997）分级表
Fisher 分级 0 1 CT 表 现 发生血管痉 挛危险性(%) 3 14
SAH治疗
1. 病因治疗 2. 一般治疗：体位、环境、对症、水电解
质。 3. 低血钠（脑性盐丧失SIADH） 4. 癫痫防治：苯妥、苯巴、卡马→ 尼↓。 丙（PLT↓）
MICP与分级关系
3.
药物治疗
止血剂: 2) 脱水剂 3) 降BP剂
1)
级别
有争论
MICP（mmHg） MICP＜12
I～II
III
5
濒死，去大脑强直
深昏迷，去大脑强直 、濒死
3~6
存在或 无
辅助诊断
%
1. 头CT(平＋增
阳性率：＞90%(1h) 85%(5d) 50%(7d) ＜30%(14d)
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
0.04 5 7 14
Leabharlann Baidu阳性率
SAH Fisher 分级(1983)