糖尿病慢性并发症精品课件
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• 在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血 管病变为非糖尿病病人的2－3倍， 女性则高达5倍。
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7
周围血管病变
• 糖尿病下肢截肢的危险性是非 糖 尿病病人的10－15倍；
• 有动脉中层钙化的占41.5％； • 有内膜钙化的占29.3％。
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8
2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素
• 动脉硬化脂项异常 • 血压上升 • 肥胖－腹型肥胖 • 体力活动减少 • 微量白蛋白尿 • 高血糖 • 血液流变学的改变
糖尿病慢性并发症
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1
糖尿病的慢性并发症
• 慢性并发症：
➢大血管病变：心、脑血管病变、下肢大血 管病变
➢微血管病变：眼病、肾病 ➢神经病变：感觉、运动、植物神经病变
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2
糖尿病的慢性并发症
牙周脓肿
肺结核
肾病
脑梗塞、脑出血
白内障、视网膜病变出血
心肌梗塞、心绞痛、 高血压症 便秘、腹泻
高血糖与糖尿病血管、神经病变(五
• 羰基应激学说提示：
严格控制糖尿病病人高血糖、高血脂，使
用抗氧化剂，使用氨基胍产物清除反应性
氧化族二碳基化合物，有助于纠正由糖化
脂质氧化、过氧化所引起的糖尿 病血
管并发症
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19
糖尿病血管并发症的治疗(一)
• 积极预防改变生活方式： 进行饮食治疗 增加体力运动 避免饮酒、吸烟；
a. 有胰岛素抵抗的1、2型糖尿病患者
多数患有冠心病
b. 胰岛素抵抗及编高辑版p胰pt 岛素血症患者
13
高血糖与糖尿病血管、神经病变 (一)
主要通过以下病理生理过程作用：
a)多元醇(或山梨醇)途径激活，使肌醇丢 失及产生不足,牛磺酸丢失，从而影响到 代谢， 甚至使线粒体肿胀产生一系列细 胞病变
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23
糖尿病高血压的一些特有表现
1、 肾素活性正常或低肾素活性型高血压
糖尿病患者以低肾素、低血管紧张素及低醛固酮 为其特点。
2 、 卧位高血压伴直立位低血压
1）压力感受器反射因有神经病变而变得很迟钝
胰岛素生理作用 • 急性生理作用影响中间代谢 • 慢性生理作用影响细胞生长和
细胞组织分化
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11
胰岛素抵抗与高胰岛素血症
• 胰岛素作用调整胰岛素分泌
• 胰岛素抵抗最直接表现是高胰岛素血症
• 有以下线索与胰岛素抵抗有关：
a 胰岛素敏感性由遗传因素控制；
b 胰岛素抵抗常见于2型糖尿病、血脂异常、原发 性高血压等，且先于这些疾病发病之前；
• 患者发生左心衰、心源性休克、 传导阻滞、 心律 失常的频率和程度都高；
• 动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预 后 更差；
• 在男性，增加3－4倍，在女性，增加8－11倍；
• 男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。
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6
脑血管病变
• 发生率增高在女性尤为明显；
• 非出血性卒中发生危险性上升3.8 倍；
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17
高血糖与糖尿病血管、神经病变 (五)
• 碳基应激学说 与脂质氧化、过氧化
1、在糖尿病人中，氧化应激和抗氧化之间的失衡 导致过 氧化的发生。 2、由自由基氧化攻击碳水化合物和脂质，形成反 应性碳基化合物。 3、大分子修饰糖基化、氧化是造成慢性并发症的 基础
• 超过10年病程的DM患者，皮肤胶原的碳氧 基甲基赖氨酸 (CML)、戍糖苷含量明显增 加，伴有严重视网编膜辑版病ppt 变的DM 患者，也存18
• 积极降低患者血糖： 使用各种方法将血糖控制在理想水平
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20
糖尿病血管并发症的治疗(二)
降脂药物的使用：单独或联合用药
• HMGCoA还原酶抑制剂 • 胆酸鳌合剂 • 苯氧芳酸(纤维酸衍生物) • 烟酸 • 雌激素 • 联合治疗
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21
成年糖尿病高脂血症治疗目标
种类
基本 目标 理想 目标
14
高血糖与糖尿病血管、神经病变(二)
b) 脂质代谢异常
包括各种脂类和脂蛋白含量和成份改 变,TG↑，VLDL↑，LDL↑,LDL中TG↑， HDL↓，尤其HDL2↓, ApoA1↓可使冠心病 死亡率增加4倍
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15
高血糖与糖尿病血管、神经病 变(三)
C)非酶糖基化终末产物的形成：
• 蛋白质糖基化分为早期产物及后期产物 • 早期产物形成果糖赖氨酸,主要影响糖尿
c 高胰岛素血症：有内源性高甘油三酯血症， HDL-C降低空腹TG增加使冠心病发生的风险度 增加，能导 致动脉粥 样硬化病变。
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12
胰岛素抵抗因素
• 空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用)
a.慢性高胰岛素血症可使胰岛素作用下 调
b.长期高血糖,胰岛素分泌能力下降
• 脂质代谢异常
• 尿酸代谢异常
m g/dl m m ol m g/dl m m ol
总 胆 固 醇 <200 <5.2 <170 <4.4 LDL-C <130 <3.4 <100 <2.6 non-HDL-C <160 <4.1 <130 <3.4
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22
糖尿病引起高血压的机制
• 主动脉硬化机制 • 小动脉阻力升高机制 • 与糖尿病肾病有关的高血压 • 肾动脉狭窄引起的肾性高血压
麻木、神经痛
感染
坏疽、截肢
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3
糖尿病大血管并发症
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4
糖尿病大血管并发症的流行病学
➢糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化； ➢冠心病、脑血管及周围血管病病变，危
险性大大增加； ➢这些血管并发症发生早、发展快、范围
广； ➢是糖尿病人致死和致残的主要原因。
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5
冠心病
• 冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的 2－ 3倍；
病病人的短寿蛋白， 如脂蛋白，它是 AGE的前体； 后期产物形成AGE • AGE产物来源于二羰基代谢物,经氧化和 自身氧化，形成可发出荧光的交联物质
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16
高血糖与糖尿病血管、神经病变(四)
d)过氧化损伤加重
• 高血糖时缺失 NADP+/NADPH,NAD+/NADH；细胞组 织受氧化侵害,并累及还原性谷胱甘肽 (GSH)不足,破坏了细胞膜的稳定性,使血 管、神经受损
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9
中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度
冠心病 脑卒中 截肢
高血糖
＋
2+ 3+
H bA 1c
＋
2+ 3+
TC
2＋
+
+
H D L-C
3＋
2+
(+ )
TG
3＋
2+
(+ )
高血压
(+ )
Baidu Nhomakorabea
2+
(+ )
糖尿病病程 +
+
3+
动 脉 中 层 钙 化 3 + + 编辑版ppt
3+
10
胰岛素抵抗与动脉粥样硬化
编辑版ppt
7
周围血管病变
• 糖尿病下肢截肢的危险性是非 糖 尿病病人的10－15倍；
• 有动脉中层钙化的占41.5％； • 有内膜钙化的占29.3％。
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8
2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素
• 动脉硬化脂项异常 • 血压上升 • 肥胖－腹型肥胖 • 体力活动减少 • 微量白蛋白尿 • 高血糖 • 血液流变学的改变
糖尿病慢性并发症
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1
糖尿病的慢性并发症
• 慢性并发症：
➢大血管病变：心、脑血管病变、下肢大血 管病变
➢微血管病变：眼病、肾病 ➢神经病变：感觉、运动、植物神经病变
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2
糖尿病的慢性并发症
牙周脓肿
肺结核
肾病
脑梗塞、脑出血
白内障、视网膜病变出血
心肌梗塞、心绞痛、 高血压症 便秘、腹泻
高血糖与糖尿病血管、神经病变(五
• 羰基应激学说提示：
严格控制糖尿病病人高血糖、高血脂，使
用抗氧化剂，使用氨基胍产物清除反应性
氧化族二碳基化合物，有助于纠正由糖化
脂质氧化、过氧化所引起的糖尿 病血
管并发症
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19
糖尿病血管并发症的治疗(一)
• 积极预防改变生活方式： 进行饮食治疗 增加体力运动 避免饮酒、吸烟；
a. 有胰岛素抵抗的1、2型糖尿病患者
多数患有冠心病
b. 胰岛素抵抗及编高辑版p胰pt 岛素血症患者
13
高血糖与糖尿病血管、神经病变 (一)
主要通过以下病理生理过程作用：
a)多元醇(或山梨醇)途径激活，使肌醇丢 失及产生不足,牛磺酸丢失，从而影响到 代谢， 甚至使线粒体肿胀产生一系列细 胞病变
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23
糖尿病高血压的一些特有表现
1、 肾素活性正常或低肾素活性型高血压
糖尿病患者以低肾素、低血管紧张素及低醛固酮 为其特点。
2 、 卧位高血压伴直立位低血压
1）压力感受器反射因有神经病变而变得很迟钝
胰岛素生理作用 • 急性生理作用影响中间代谢 • 慢性生理作用影响细胞生长和
细胞组织分化
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11
胰岛素抵抗与高胰岛素血症
• 胰岛素作用调整胰岛素分泌
• 胰岛素抵抗最直接表现是高胰岛素血症
• 有以下线索与胰岛素抵抗有关：
a 胰岛素敏感性由遗传因素控制；
b 胰岛素抵抗常见于2型糖尿病、血脂异常、原发 性高血压等，且先于这些疾病发病之前；
• 患者发生左心衰、心源性休克、 传导阻滞、 心律 失常的频率和程度都高；
• 动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预 后 更差；
• 在男性，增加3－4倍，在女性，增加8－11倍；
• 男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。
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6
脑血管病变
• 发生率增高在女性尤为明显；
• 非出血性卒中发生危险性上升3.8 倍；
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17
高血糖与糖尿病血管、神经病变 (五)
• 碳基应激学说 与脂质氧化、过氧化
1、在糖尿病人中，氧化应激和抗氧化之间的失衡 导致过 氧化的发生。 2、由自由基氧化攻击碳水化合物和脂质，形成反 应性碳基化合物。 3、大分子修饰糖基化、氧化是造成慢性并发症的 基础
• 超过10年病程的DM患者，皮肤胶原的碳氧 基甲基赖氨酸 (CML)、戍糖苷含量明显增 加，伴有严重视网编膜辑版病ppt 变的DM 患者，也存18
• 积极降低患者血糖： 使用各种方法将血糖控制在理想水平
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20
糖尿病血管并发症的治疗(二)
降脂药物的使用：单独或联合用药
• HMGCoA还原酶抑制剂 • 胆酸鳌合剂 • 苯氧芳酸(纤维酸衍生物) • 烟酸 • 雌激素 • 联合治疗
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21
成年糖尿病高脂血症治疗目标
种类
基本 目标 理想 目标
14
高血糖与糖尿病血管、神经病变(二)
b) 脂质代谢异常
包括各种脂类和脂蛋白含量和成份改 变,TG↑，VLDL↑，LDL↑,LDL中TG↑， HDL↓，尤其HDL2↓, ApoA1↓可使冠心病 死亡率增加4倍
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15
高血糖与糖尿病血管、神经病 变(三)
C)非酶糖基化终末产物的形成：
• 蛋白质糖基化分为早期产物及后期产物 • 早期产物形成果糖赖氨酸,主要影响糖尿
c 高胰岛素血症：有内源性高甘油三酯血症， HDL-C降低空腹TG增加使冠心病发生的风险度 增加，能导 致动脉粥 样硬化病变。
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12
胰岛素抵抗因素
• 空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用)
a.慢性高胰岛素血症可使胰岛素作用下 调
b.长期高血糖,胰岛素分泌能力下降
• 脂质代谢异常
• 尿酸代谢异常
m g/dl m m ol m g/dl m m ol
总 胆 固 醇 <200 <5.2 <170 <4.4 LDL-C <130 <3.4 <100 <2.6 non-HDL-C <160 <4.1 <130 <3.4
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22
糖尿病引起高血压的机制
• 主动脉硬化机制 • 小动脉阻力升高机制 • 与糖尿病肾病有关的高血压 • 肾动脉狭窄引起的肾性高血压
麻木、神经痛
感染
坏疽、截肢
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3
糖尿病大血管并发症
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4
糖尿病大血管并发症的流行病学
➢糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化； ➢冠心病、脑血管及周围血管病病变，危
险性大大增加； ➢这些血管并发症发生早、发展快、范围
广； ➢是糖尿病人致死和致残的主要原因。
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5
冠心病
• 冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的 2－ 3倍；
病病人的短寿蛋白， 如脂蛋白，它是 AGE的前体； 后期产物形成AGE • AGE产物来源于二羰基代谢物,经氧化和 自身氧化，形成可发出荧光的交联物质
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16
高血糖与糖尿病血管、神经病变(四)
d)过氧化损伤加重
• 高血糖时缺失 NADP+/NADPH,NAD+/NADH；细胞组 织受氧化侵害,并累及还原性谷胱甘肽 (GSH)不足,破坏了细胞膜的稳定性,使血 管、神经受损
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9
中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度
冠心病 脑卒中 截肢
高血糖
＋
2+ 3+
H bA 1c
＋
2+ 3+
TC
2＋
+
+
H D L-C
3＋
2+
(+ )
TG
3＋
2+
(+ )
高血压
(+ )
Baidu Nhomakorabea
2+
(+ )
糖尿病病程 +
+
3+
动 脉 中 层 钙 化 3 + + 编辑版ppt
3+
10
胰岛素抵抗与动脉粥样硬化