神经生物学重点总结

神经细胞：可参看（组培补充）

胶质细胞：星形胶质细胞

髓鞘：少突胶质细胞，失望细胞

system: 轴浆流，可参看组培，生理

1 slow axonal flow m

2 fast axonal flow

需要注意的：antergrade 顺方向

retrograde 返回

突触的结构：化学性突触的

兴奋性的突触多在树突棘，抑制性的多在胞体上

突触的可塑性； Synaptic plasticity 可参看生理书P281

改变

1后突触的受体

2前突触的递质数量 quantity of neurotransmitters

化学突触的传递效能发生改变称为突触可塑性，包括突触传递减弱和突触传递增强两部分。表现为，突触后膜电反应的增强和减弱。广义上讲包括突触传递可塑性，突触发育可塑性，突触形态可塑性，一般未做特殊说明指突触传递可塑性。

主要包括：短时程突触可塑性，长时程突触可塑性。

短时程突触可塑性包括：突触易化，强直后增强（PTP），突触抑制

长时程突触可塑性包括：长时程增强和长时程减弱，LTP，LTD

神经递质的条件

1）突触前神经元内含有合成该递质的原料和酶系

2）递质合成必须储存在突触囊泡以避免被其他酶系水解

3）突触前刺激能导致该递质的释放

4）该递质可作用于突触后膜上的相应受体，发挥兴奋或抑制效应；直接外加该递质于神经元或效应细胞旁可产生相同的突触后效应

5）突触部位存在该递质的快速灭活机制

6）递质拟似物或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递效应

多巴胺能神经元的功能和分布

多巴胺：Dopamine

分布在中脑的黑质中，神经纤维投射到纹状体，属于椎体外系，使运动协调，协调肌张力，非意识性的控制。此功能减弱，引起帕金森（PD）Parkinson's disease PD的影响因素：

环境因素：除草剂导致多巴胺神经元死亡的可能性大，杀虫剂；遗传因素：导致细胞内的蛋白质降解出现异常

分布在在VTA腹侧被盖区，与情绪，情感相关，调控情绪，缺乏时，导致Attention deficit disorder、精神分裂症 schizophrenia

正常情况下，VTA 奖赏行为，多巴胺神经元与奖赏行为相关，毒品成瘾

受体：促代谢性受体，D1-D5 ，两种亚型，药理学特征分类D1样受体（D1，D5），D2样受体（D2，D3，D4）

D1 Gs偶联使cAMP 增加

D2 Gi 偶联降低cAMP

5-HT

脑中的分布：脑干中缝核 Raphe nuclei in brainstem,投射广泛脑和脊髓中，5-HT不能穿过血脑屏障，中枢是由脑中合成的，

合成原料：色氨酸

合成酶：色氨酸羟化酶（TPH），5-羟色氨酸脱羧酶（5-HTPDC），

受体：一共有14种受体，一种离子通道，其它都是G蛋白偶联受体

重摄取和降解：5-HT在突触间隙中的消除方式

5—HT大部分被突触前末梢重摄取，重摄取后，部分进入囊泡重新使用，大部分被线粒体膜上的MAO氧化成为失去活性的5-羟吲哚乙酸，重摄取的转运体为5-HT转运体（serotonin transporter ,SERT）,

临床应用：

1.假说：重症抑郁症（自发，外界刺激，产后抑郁症），情绪低落，

原因：脑中5-HT系统功能的低下，抑郁症患者5-HT释放不足

处理：a.提高5-HT水平

过度应激障碍：激素水平较高，

机制：SERT的抑制剂，百忧解（一线药物）

副作用：服用后一周内症状加重，加大自杀倾向，3周开始起效,增加成年神经元新生，b消除5-HT的降解途径

单胺氧化酶抑制剂：副作用比较大

受体：一共有14种受体，一种离子通道，其它都是G蛋白偶联受体

5-HT1R: Gi 偶联抑制AC，开放K+通道，关闭Ca2+通道，超级化，突触后抑制

5-HT2R: Gq偶联 IP3↑ Cl-电导↑增加Cl- 内流缓慢去极化

5-HT3R: 离子通道 Na+ 电导↑增加阳离子快速去极化

5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R： Gs偶联激活AC

5-HT3R 离子通道型受体，Na+离子通道快速去极化，

作用：降低CNS中的5-HT能系统可以缓解焦虑

焦虑，抑郁，创伤后应急紊乱PDSB（恐惧记忆）

海湾战争：闪入relashback ，恐惧记忆的异常保持

原因：长时程突触反应增强，突触功能的改变，

组织胺 Histamine

生物胺类神经元局限，轴突投射较广

脑中：结界乳突体神经元局限，轴突投射较广

组织胺神经元，

组织胺受体有两种，组胺H1受体和H2受体, 功能不重要

H1 G9/11 磷脂肌醇系统

H2 Gs AC系统

H3 Gi/o ? AC系统？

在周围组织中比较重要，血管收缩，肥大细胞

痒觉的产生相关：急性痒

慢性痒：肝功能受损，老年性的瘙痒

药物引起的痒觉：吗啡的副作用

谷氨酸

谷氨酸：脑中最重要的兴奋性递质，

合成：Glu 不能通过血脑屏障，合成时通过葡萄糖三羧酸循环中产生的α-酮戊二酸转氨酶催化合成GLU，脑中主要是通过谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的所用下水解得到Glu 谷氨酰胺循环：释放入突触的Glu，大部分被神经末梢摄取再利用。摄入胶质细胞的GLu 在谷氨酰胺合成酶的作用下转变成谷氨酰胺，后者进图伸进末梢后可再经谷氨酰胺酶脱氨基生成Glu，形成神经元和神经胶质细胞中的，“谷氨酰胺循环”。

谷氨酸，兴奋性神经毒

癫痫：颞叶癫痫，细胞死亡，谷氨酸神经毒性，导致突触后细胞中钙离子过分升高，受体：离子通道型的，NMDA, AMPA,KA 快反应的

促代谢型的受体Metabotropic，

Group 1 （Gq）：mGluR1和5 ，活化PLC，将PIP2水解为细胞内第二信使DAG和IP3

Group 2 （Gi）：mGluR2和3 抑制AC 降低cAMP 或者增强AC 升高cAMP

Group 3 （Gi）：mGluR4、6、7、8 抑制AC 降低cAMP 或者增强AC 升高cAMP

离子型谷氨酸受体：NMDAR，AMPAR，KAR

分为NMDA型和非NMDA性受体

NMDA受体 4个亚单位围绕通道， NR1是必需亚单位，NR2起调节作用；一般式2个NR1和2个NR2

NMDA受体具有独特的电压依赖性，其受体通道被Mg2+堵塞，去极化将Mg2+逐出而打开NMDA受体通道。受配体和膜电位的双重调节。

通透：Na+、K+和Ca2+，引起突触后去极化，持续时间为75-90ms，产生慢时程EPSP，一般和AMPAR共存在，NMDA 与非NMDA受体毗邻分布，使突触前释放Glu，激活非NMDA受体产生EPSP，当突触后膜去极化到一定程度，NMDA受体通道的Mg2+ 阻滞作用被移除，NMDA 受体通道开放。

GABA γ-氨基丁酸

大脑中重要的抑制性神经递质，分布于多种抑制性的中间神经元和投射神经元。GABA 在大脑皮层的浅层，海马和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。

合成：由谷氨酸脱羧形成，由L-型谷氨酸在谷氨酸脱羧酶（GAD）的作用下，

储存和释放：GABA合成后储存在囊泡内，但胞质中浓度也很高，囊泡释放依赖Ca2+,胞质释放不依赖Ca2+ ，

失活：主要重摄取，依靠神经元和神经胶质细胞上的GABA转运体

受体：离子通道性：GABA A产生IPSP GABA C氯离子通道，抑制性的电位

代谢性的受体：GABA B G蛋白偶联受体

临床：GABA 抗惊厥药物，抑制GABA降解，