内科学：冠状动脉粥样硬化性心脏病
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血脂异常、高血压（70%）、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 (2-6倍） • 次要危险因素：肥胖(BMI)、活动少、高热量和高脂饮食、 CHD家族史（5倍）、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素 抵抗、纤维蛋白原
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
冠心病分型
• 急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛
•
非ST段抬高型心肌梗塞
•
ST段抬高型心肌梗死
•
猝死
• 慢性冠脉病CAD
稳定型心绞痛
• 慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病
•
隐匿性冠心病
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌耗氧
• 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） • 心肌从血中提取65%-75%的氧
第三篇 循环系统疾病
第四章
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
病因
• 多因素共同作用：遗传为基础 • 危险因素（risk factor）：年龄（49）、性别（女）、
冠心病常见3种情况
冠心病是动脉粥样硬化导致 器官病变的最常见类型，也是严 重危害人类健康的常见病。
多发于40岁以上成人 男性发病早于女性
经济发达国家发病率高
病因
➢年龄与性别 ➢饮食与高脂血症 ➢高血压 ➢糖尿病 ➢体重与肥胖 ➢吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
分期和分类
• 1.无症状期或称亚临床期 • 2.缺血期： 血管狭窄 • 3.坏死期： 血栓形成 • 4.纤维化期： 长期缺血，器官纤维化并萎缩
临床表现
• 一、一般表现：脑力、体力衰退 • 二、主动脉粥样硬化：
主动脉瘤 腹主动脉瘤 胸主动脉瘤 • 三、冠状动脉粥样硬化 • 四、颅脑动脉粥样硬化：脑萎缩，脑出血 • 五、肾动脉粥样硬化：肾萎缩，肾衰竭 • 六、肠系膜动脉粥样硬化：消化不良，肠梗阻，便血 • 七、四肢动脉粥样硬化：麻木，疼痛，痉挛，坏死
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
斑块前期 纤维粥样斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
冠脉解剖图
冠脉解剖图
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭
窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏 病（ischemic heart disease）——氧需求增加时，就只能来自靠血流量的增 加心肌供氧
• 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍
但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） • 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛）
第三节 稳定型心绞痛
稳定型心绞痛
• 概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础 上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧 的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
病理生理
• 患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、 心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高 的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。
• 发作时可有左心室收缩力降低、心排血量 降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不 协调。
临床表现
症状
部位
发作性胸 性质
痛为主要
诱因
临床表现，
持续时间
疼痛特点为：
缓解方式
体征
部位
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
病理解剖
• 稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2 或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别 各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。
• 其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心 肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、 冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离 解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌 过多或心肌代谢异常等所致。
• 病因及发病原理： 需氧量增加 心脏负荷增加
• 特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或 憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可 放射至心前区和左上肢尺侧，常发 生于劳累负荷增加时，持续数分钟 ，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失 。疼痛发作的程度、频度、性质及 诱因在数周至数月内无明显变化。
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
• 胸骨体上段或中段之 后或心前区，手掌大 小范围，甚至横贯前 胸，界限不很清楚。 常放射至左肩、左臂 内侧、达无名指和小 指，或至颈、咽或下 颌部。
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
冠心病分型
• 急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛
•
非ST段抬高型心肌梗塞
•
ST段抬高型心肌梗死
•
猝死
• 慢性冠脉病CAD
稳定型心绞痛
• 慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病
•
隐匿性冠心病
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌耗氧
• 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） • 心肌从血中提取65%-75%的氧
第三篇 循环系统疾病
第四章
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
病因
• 多因素共同作用：遗传为基础 • 危险因素（risk factor）：年龄（49）、性别（女）、
冠心病常见3种情况
冠心病是动脉粥样硬化导致 器官病变的最常见类型，也是严 重危害人类健康的常见病。
多发于40岁以上成人 男性发病早于女性
经济发达国家发病率高
病因
➢年龄与性别 ➢饮食与高脂血症 ➢高血压 ➢糖尿病 ➢体重与肥胖 ➢吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
分期和分类
• 1.无症状期或称亚临床期 • 2.缺血期： 血管狭窄 • 3.坏死期： 血栓形成 • 4.纤维化期： 长期缺血，器官纤维化并萎缩
临床表现
• 一、一般表现：脑力、体力衰退 • 二、主动脉粥样硬化：
主动脉瘤 腹主动脉瘤 胸主动脉瘤 • 三、冠状动脉粥样硬化 • 四、颅脑动脉粥样硬化：脑萎缩，脑出血 • 五、肾动脉粥样硬化：肾萎缩，肾衰竭 • 六、肠系膜动脉粥样硬化：消化不良，肠梗阻，便血 • 七、四肢动脉粥样硬化：麻木，疼痛，痉挛，坏死
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
斑块前期 纤维粥样斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
冠脉解剖图
冠脉解剖图
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭
窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏 病（ischemic heart disease）——氧需求增加时，就只能来自靠血流量的增 加心肌供氧
• 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍
但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） • 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛）
第三节 稳定型心绞痛
稳定型心绞痛
• 概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础 上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧 的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
病理生理
• 患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、 心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高 的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。
• 发作时可有左心室收缩力降低、心排血量 降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不 协调。
临床表现
症状
部位
发作性胸 性质
痛为主要
诱因
临床表现，
持续时间
疼痛特点为：
缓解方式
体征
部位
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
病理解剖
• 稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2 或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别 各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。
• 其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心 肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、 冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离 解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌 过多或心肌代谢异常等所致。
• 病因及发病原理： 需氧量增加 心脏负荷增加
• 特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或 憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可 放射至心前区和左上肢尺侧，常发 生于劳累负荷增加时，持续数分钟 ，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失 。疼痛发作的程度、频度、性质及 诱因在数周至数月内无明显变化。
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
• 胸骨体上段或中段之 后或心前区，手掌大 小范围，甚至横贯前 胸，界限不很清楚。 常放射至左肩、左臂 内侧、达无名指和小 指，或至颈、咽或下 颌部。