中枢性交感风暴_Niagara瀑布样T波_

临床心电学杂志2010年2月第19卷第1
期
中枢性交感风暴指各种疾病（脑血管意外、颅脑损伤等）引起交感神经过度兴奋，儿茶酚胺分泌过多，引起巨大T 波倒置、QT 间期延长等心电异常，并可反复出现快速性室性心律失常，即交感风暴。

1.流行病学
目前尚无普通人群中枢性交感风暴的流行病学
资料，多为小样本脑血管意外患者的统计资料。

国外研究显示蛛网膜下腔出血（SAH ）患者中，近25%患
者出现ST 段异常或T 波改变，15%～26%患者QT 间期显著延长。

2.病因
（1）脑血管意外：包括颅内出血、颅脑损伤、脑外科手术、垂体冷凝破坏术后，尤以SAH 最常见。

（2）阿斯综合征：完全性房室阻滞、多束支阻滞等严重心动过缓引发急性脑缺血，发作后可出现Niagara 瀑布样T 波。

（3）其他：各种急腹症、肺动脉栓塞、Takotsubo 心肌病等常伴有交感神经过度兴奋，出现中枢性交
中枢性交感风暴（Niagara 瀑布样T 波）
大连医科大学附属第一医院林治湖
22个月的随访期间，87例（92%）未再发作交感风暴，63例（66%）未再发生室速，8例（8%）交感风暴复发，尽管其中4例适时植入了ICD ，仍发生猝死。

一旦患者交感风暴被成功抑制后，需要重新评估和治疗潜在心血管基质如心肌缺血的恶化、心功能衰竭以及心脏泵血功能的减退。

交感风暴后最初几个月的治疗非常关键。

正规抗心衰治疗，特别是β受体阻滞剂用量最大化应该在临床得以切实体现。

如能明确多形性室速/室颤为缺血所致，那么血运重建则是治疗的关键。

而且，如果有必要可以考虑室壁瘤切除和左室辅助装置的应用，甚至心脏移植。

调整ICD 相关参数对于纠正ICD 植入后交感风暴亦有一定帮助。

如调整抗心动过速起搏（ATP ）的VV 间期和阵数，短阵快速起搏（Burst ）和阵内递减起搏（Ramp ）联律间期及起搏周期等，可达到更合理的分层治疗和防治交感风暴[5]。

总而言之，交感风暴是临床非常严重的一种症候群，需要积极地干预和治疗。

其伴随的高死亡率提醒广大临床工作者针对交感风暴的治疗不仅仅是抗心律失常，更为重要的是预防，包括改善心肌缺血和纠正心衰，以及导管消融治疗改善心肌基质等。

参考文献
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作者简介
周胜华，主任医师，教授，博士生导师。

1984年毕
业于湖南医科大学医疗系并留校工作，1994年获得博士学位。

现任中南大学湘雅二医院副院长，中华医学会心电生理和起搏学会常务委员，中国心律学会常务理事，湖南省医师协会常务理事，中华医学会湖南省分会理事，湖南省心电生理和起搏学会主任委员，美国心律学会（HRS
）终身会员，湖南省心血管病介入治疗中心主任，湖南省临床介入治疗质量控制中心主任。

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J Clin Electrocardiol ，2010，Feb.19．No .1
ST 段压低病理性Q 波T 波对称T 波窄T 波演变T 波出现导联Niagara 瀑布样T 波
可有---较快V 1～V 6
缺血性T 波
++++中速梗死区导联心尖肥厚型心肌病T 波
+---无变化
V 1～V 6
表1三种不同类型巨大倒置T 波的鉴别
感风暴。

3.发生机制
发生机制与交感神经过度兴奋有关。

（1）动物实验研究显示右侧交感神经支配左室前壁，左侧交感神经支配左室后壁。

刺激左侧星状神经节可引起T 波倒置、QT 间期延长,阻断或切除左侧星状神经节可祛除这些异常。

Cruickshank 等研究发现尿液中肾上腺素增高与心电图异常明显相关。

（2）各种疾病（包括蛛网膜下腔出血等脑血管病、心肌梗死等）或持续时间较长的阿斯综合征均可引起交感神经过度兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，进而形成交感风暴。

过量的儿茶酚胺刺激下丘脑星状神经节引起巨大倒置T 波和QT 间期显著延长。

Sato 等[5]和Dote 等分别报道了由于巨大精神压力导致的Takotsubo 心肌病或心尖球囊扩张。

Wittstein 等研究显示交感神经张力过度增高可能是Takotsubo 心肌病的根本原因。

当各种原因导致脑组织损伤、坏死时，中枢交感神经兴奋，交感神经强烈而广泛的刺激能引起心肌细胞的直接损伤，并可引起心外膜冠状动脉的痉挛，引发广泛普遍的心肌缺血，类似于心肌缺血后的心肌顿抑，左室游离壁心外膜复极过程显著延长，心室复极差力方向从左室心外膜指向心内膜，使中胸和左胸导联T 波倒置。

儿茶酚胺风暴时，上述作用进一步增强，引起巨大倒置T 波,形态酷似美国与加拿大边界上世界最大的Niagara 瀑布而得名，即Niagara 瀑布样T 波。

4.临床表现
临床表现与基础疾病有关，如脑血管意外可出
现头痛、恶心呕吐、晕厥、肢体活动和/或感觉障碍、定向力障碍等。

房室阻滞等诱发的阿斯综合征可出
现头晕、
黑矇、晕厥等。

患者常突然起病，病情凶险，急剧恶化或死亡。

（1）发作性晕厥：是心室电风暴的特征性表现,多数患者因晕厥入院,可由床边心电监测或动态心电图记录到发作过程中的VT/VF 。

（2）交感兴奋性增高的表现：如血压增高、呼吸加快、心率加速等。

（3）中枢疾病相应的表现：①缺血或出血引起的头痛；②恶心呕吐等颅内压增高表现；③颅脑损伤引起的肢体运动、感觉和定向力障碍；④非颅脑疾患者,多有严重焦虑，精神过度紧张等。

（4）非心脏病患者可由于儿茶酚胺分泌过多出现心肌损害，心功能不全等症状。

5.心电图特点
交感神经过度激活导致儿茶酚胺分泌过多，超过80%的SAH 患者心电图出现异常。

（1）Niagara 瀑布样T 波：倒置T 波振幅多超过1.0mV ，部分可达2.0mV 以上。

倒置T 波常出现在胸前导联，特别是V 3～V 6导联，也可出现在肢体导联。

而在aVR ，V 1和III 等导联可能出现宽而直立的T 波。

异常宽大T 波的形成与T 波前肢和ST 段融合有关，也与T 波后肢和隐匿、倒置的U 波融合有关。

T 波常不对称，开口和顶部均增宽，T 波最低点常呈钝圆形。

应与缺血性T 波和心肌病T 波鉴别
（见表1）。

（2）QT 间期显著延长达20%或更多，最长可达0.7～0.95s 。

（3）可有U 波振幅增大，幅度常＞1.0mV 。

（4）演变迅速，可持续数日后自行消失。

（5）伴有快速性室性心律失常，包括室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）等。

荟萃分析显示ST 段下移和巨大倒置的T 波是SAH 患者三个月内死亡的独立危险因素。

6.小结
各种颅脑损伤、脑血管意外、阿斯综合征等都可
引起交感神经过度兴奋，释放过多儿茶酚胺，引起心
电图改变，包括ST 段下移、Niagara 瀑布T 波、QT 间期延长等，并易导致反复恶性室性心律失常，即中枢性交感风暴。

参考文献
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临床心电学杂志2010年2月第19卷第1期
临床上各种原因所致的水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易引发致死性心律失常而危及生命。

若交感活性增高与电解质紊乱并存，将增加交感风暴的发生率。

严重时如处置不及
时，可危及患者生命。

一.交感风暴定义及相关因素
交感风暴指24h 内出现2次或以上独立的室性心律失常。

交感风暴的成因，即心律失常基质，包括心肌缺血、电解质紊乱、离子通道疾病、心脏结构异常、药物因素及高交感活性等。

交感风暴相关疾病和因素包括心肌梗死、心力衰竭、LQT1、LQT2和LQT3综合征，Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性室速、早期
复极、
体力或情绪应急、电解质紊乱、ICD 植入后、声
响刺激、药物等，在高危患者更甚，男性相对常见。

二.常见电解质紊乱与心律失常
1.相关离子通道的作用
心室动作电位由不同的离子通道调控，其中钾和钙离子流起着重要作用。

钠离子是心肌细胞外环境中主要的离子，钠离子内流形成快反应细胞动作电位0期。

由Ito 钾通道调节的外向钾离子流调控动作电位1期，由L 型钙通道调节的内向钙离子流和I ks 调节的外向钾离子流调控动作电位的平台2期，I kr 调节的外向钾电流调控动作电位3期，I k1通过调节内向离子流调控动作电位4相而维持静息电位。

2.常见电解质紊乱
电解质和心律失常的相关性由Fisch 于1973年首次提出[1]。

目前所知与心律失常相关的常见电解质紊乱涉及钾、钠、钙和镁。

在电解质引起的心律失常中，以钾离子影响最大。

钾离子维持跨膜动作电位、脉冲传导和冲动形
成。

自律细胞的4相缓慢去极化过程，主要由于钾外流降低而引起缓慢的钠离子内流。

高钾阻滞舒张期
交感风暴与电解质紊乱
南昌大学第二附属医院洪葵
2
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作者简介
林治湖，教授。

1950年参加中国人民解放军，1957年至1964年在北京大学学习，1964年至1967年大连医学院硕士研究生。

1967年至今在大连医科大学附属第一医院工作。

主要从事心律失常的诊断与诊疗工作。

曾任中华医学会理事、中华医学会心脏起搏与电生理学会委员、
辽宁省心电学会副主委、大连市心电生理学会主委、中国生物医学工程学会心电生理起搏分会委员。

参与编著专业书籍十余部，发表文章数十篇。

是国内临床心电学奠基人之一。

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