血栓与止血检查精品医学课件.ppt

➢[参考值]
• 30min-1h 开始退缩 • 18h-24h 退缩完全： • 析出的血清/全血量 40-50%
30min-1h
18h-24h
➢[意义] • 主要用于血小板功能测定的初筛 • 退缩不良见于：
a)血小板功能异常或量
（活化蛋白C抵抗现象-因子V Leiden 突变：DVT）
5. 纤维蛋白溶解系统
FPA, FPB
凝血酶
纤维
纤维蛋白
蛋白原
单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42
X,Y,D,E
极附属物
Bβ15-24 X,,Y,,D,
E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
注意：病理性抗凝物
（3） 组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI
TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa
TFPI
TF-FⅦa
FⅩa
（4） 蛋白C/蛋白S系统
凝血酶 凝血酶调节蛋白(TM)
PC
APC
APCI
PS
灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统
血栓与止血检查
正常的止血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
１．血管壁
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
内凝途径
外凝途径
凝血活酶 生成期
Ⅻa Ⅺa Ⅸa Ⅷa Ca2+ PF3
Ⅲ Ⅶa Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIa,FII
2、出血时间（Bleeding Time,BT）
➢ [方 法] 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤23mm 深，观察出血自然停止的时间
➢ [参考值] Duke法 Ivy 法 BT测定器法
1-3 min 2-6min 6.9±2.1min
>4min为延长 >7min为延长 >9min为延长
➢[临床意义]
主要反映血管壁和血小板的综合止血功能。
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
正常的止血机制 - 3个时相
血管破损后：
➢1 .血管收缩
➢2 .一期止血 - 血小板血栓
(血小板黏附、聚集于血管破损处)
➢3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血 小板血栓，
(凝血系统启动，纤维蛋白生成)
பைடு நூலகம்
4. 抗凝血机制
（1）细胞抗凝机制:
单核-巨噬细胞吞噬清除凝血过 程中的有关物质和产物
➢[方 法]血压计袖带上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数新出血点
➢[参考值]男性0-5个 女性0-10个 >10个为异常
➢ [意 义] 本实验观察血管壁、血小板的 综合止血作用
出血点增多提示：毛细血管脆性、通透性
常见于：①血管壁结构与功能异常
（vitC缺乏，遗传性毛细血管扩张症）
②血小板质与量异常
t-PA u-PA
止、凝血功能的实验检查
止、凝血障碍出血性疾病 的发病机制
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
（一）血管壁/血小板检查
1.毛细血管抵抗力试验
(Capillary Resistance Test, CRT)
➢ 1). 血管壁的完整性 与血小板及vitC有关 炎症（免疫因素）可破坏其完整性
➢ 2). 其他： 管腔收缩；分泌、释放促凝物； 暴露内皮下胶原
2. 血小板在止血中起重要作用
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 ➢ 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ➢ 3) 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4
②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、 真红、 原发性血小板增多等。
4.血块退缩试验
（Clot Retraction Test, CRT）
➢[原理] 血小板的血栓收缩蛋白促使血凝 块纤维蛋白网收缩，血清被挤出，血块 体积缩小。
➢[方法] 全血标本注入试管中，静置，观 察析出的血清占原有全血量的百分比 了解血块退缩的程度。
➢[正常值]（100-300）×109/L ➢[临床意义] 血小板减少：
①血小板生成障碍：再障、急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加：ITP、 SLE、 TTP、 DIC以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、脾亢
• 血小板增多
①一过性增多(反应性） ：急性大出血、 溶血或脾切除术后,感染等。
等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等） ➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 ➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血
栓
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝 脏产生。FIII广泛存在。
➢BT延长见于：
• ①血小板减少； • ②血小板功能异常（如血小板无力症）； • ③VWD、DIC等； • ④遗传性毛细血管扩张症； • ⑤药物作用（Aspirin, 潘生丁）
其他有关血管方面的检测：
血管性血友病因子（抗原检测） 免疫火箭电泳法 减低：VWD 增高：血栓性疾病
3、血小板计数（plt count）
（2） 抗凝血酶系统：
❖ 抗凝血酶（Antithrombin,AT） → 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；
体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总抗凝血功 能的50％－67％，在肝素介导下起作用。
❖ 肝素辅因子Ⅱ（Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ） →灭活Ⅱ，Ⅹa（肝素和硫酸皮肤素促进，>1000倍）