呼吸衰竭的病因及发病机制
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70%
(四)肺泡通气与血流比例失调
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
(五)肺内动-静脉解剖分流增加
概念:一部分静脉血经支 气管静脉和极少的肺内动 -静脉交通支直接流入肺 静脉,称解剖分流。
病因:支气管扩张症、肺 内动-静脉短路大量开放、 严重的肺实变和肺不张
血气:PaO2 降低,PaCO2 降低、升高或正常
57.00mmHg ,SpO2=89.10% 既往病史:先天性脊柱、胸廓畸形。
(二)阻塞性通气不足
阻塞性通气障碍:
由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。
根据呼吸道狭窄或阻塞的部位分为: 1.中央气道阻塞
阻塞位于胸外,吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内,呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 主要因小气道炎性充血、水肿、分泌物增加以及 支气管平滑肌痉挛使管壁增厚、管腔狭窄所致。 呼气性呼吸困难
呼吸衰竭在临床医学中的重要性
2005年,美国心脏学会(AHA)、国际复苏联盟 (ICLOR)制定心肺复苏术(CPR)、心血管急救 (ECC)指南。成人基础生命支持(BLS)顺序:A、 B、C
1. 检查患者反映 2. 启动紧急医疗服务系统 3. 打开气道检查呼吸……
CPR过程中,第一位是维持患者气道开放并提供适当通气
呼吸衰竭在临床医学中的重要性
临床各科都会遭遇呼衰问题 近年来呼吸衰竭的诊治和呼吸支持技术的进步在危重患者的
处理中发挥了重要作用,SARS救治中突显了呼衰的重要性 美国ICU每年约有34%的患者因呼衰行机械通气治疗,约为50
万人次
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
1. 部分肺泡通气不足
因肺泡通气不足引起氧合 障碍的静脉血分流入动脉 血的情况称为功能性分流 (Functional Shunt)
病因: 支 气管哮 喘 、COPD、 肺气肿、肺水肿、肺纤维 化等
生理情况下,功能性分流 约占3%,严重COPD时, 可达30%~50%
(四)肺泡通气与血流比例失调
肺泡动力不足
呼吸肌损伤
• 呼吸肌病变、外伤、呼吸肌疲劳
呼吸中枢和周围神经受损
肺泡扩张阻力增加
肺顺应性降低
• 纤维化;表面活性物质减少;肺淤血,肺水肿,肺实变
胸廓顺应性降低
• 胸廓畸形、胸膜钙化、多发肋骨骨折;胸腔大量积气积液
CNS受损 麻醉、安眠药过量
呼吸中枢(-)
呼吸肌运动↓(泵衰竭)
目
03
呼吸衰竭的分类
录
04 呼吸衰竭的发病机制
正常呼吸生理
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
目
03
呼吸衰竭的分类
录
04 呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的定义
是由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症(PaO2<60 mmHg)伴或不伴二氧化碳潴 留(PaCO2>50 mmHg) ,从而引起一系列生理功能和 代谢紊乱的临床综合征。
录
04 呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭
通气不足 换气障碍
氧耗增加
限制性通气功能 障碍
阻塞性通气功能 障碍
1.弥散障碍
通气/血流(V/Q) 比例失调
肺内动-静脉解 剖分流增加
(一)限制性肺通气功能不足
由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足 肺泡扩张受限
肺泡扩张的动力不足
肺泡扩张的阻力增加
周围神经系统病变
呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩
呼吸肌活动障碍
严重低钾血症、缺氧、酸中毒
胸廓畸形、多肋骨骨折 胸腔积液、张力性气胸
胸廓扩张受限
肺泡扩张动力不足
呼衰 限制性通气障碍
肺栓塞、氧中 毒、毒气中毒
肺水肿、 急性胰腺炎
Ⅱ型肺泡上皮受损
肺泡表面活性物 质分解、消耗↑
肺纤维化、肺实变、肺不张
肺泡表面活性 物质合成↓
按病程急缓分类 急性呼衰: 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障
碍 慢性呼衰: 原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 按发病机制分类
泵衰竭 肺衰竭
呼吸衰竭的病因分类
呼吸衰竭的病因分类
气道阻塞性病变:炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕等 肺组织病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤
大气道狭窄
吸气性呼吸困难
三凹症
锁骨上窝
肋间隙
胸骨上窝
吴XX,女,84岁 主诉:确诊甲状腺癌8月,进行性呼吸困难3月。
胸部CT
(三)弥散障碍
肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除等
(减少面积>50%)
肺
肺泡膜厚度增加
泡
肺水肿、肺纤维化、肺泡透明
膜形成
弥散时间缩短
肺泡表面 张力↑
呼衰
肺泡通气量↓
肺组织顺应性↓
胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液
胸壁的弹性阻力↑
胸腔大量积液、张力性 气胸、严重的腹水、 肝脾肿大
肺泡扩张受限
限制性通气不足
肺泡扩张的阻力↑ 肺顺应性↓
肺有效通气量↓
呼吸衰竭
病例
患者:吴XX,女,40岁 主 诉:间断胸闷、双下肢水肿9月余,再发20余天 动 脉 血 气 分 析 :PH=7.27 , PaCO2=73.90mmHg , PaO2=
外 科 气胸、 肺癌、肺大部切除 (并发症)
儿 科 新生儿呼吸窘迫综合症
产 科 羊水栓塞
感 染 科 SARS
耳鼻喉科 麻醉科 急症科
异物误吸
麻醉意外 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气 体误吸、气道灼伤
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
目
03
呼吸衰竭的分类
其他概念
【呼吸功能不全】 ▲PaO2↓或PaCO2↑没有达到上述水平,或在静息时血气值正常。 ▲没有明显的临床症状,但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或 伴有PaCO2水平增高。
【呼吸衰竭指数】(Respiratory failure index,RFI)
计算公式: RFI=PaO2/ FiO2(100/0.2) RFI≤300可诊断为呼吸衰竭; RFI >300可诊断为缺氧。
Hale Waihona Puke Baidu
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
目
03
呼吸衰竭的分类
录
04 呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭分类
按动脉血气分析(有无CO2潴留)分类 Ⅰ型呼衰: PaO2<60mmHg;PaCO2 <50mmHg Ⅱ型呼衰: PaO2<60mmHg;PaCO2 >50mmHg
维化、肺水肿 、ARDS等
肺血管疾病:肺栓塞、肺血管炎 胸廓和胸膜病变:胸廓外伤、畸形、手术、创伤、气胸、
胸腔积液等
神经肌肉疾病:脑部炎症、出血、外伤等、脊髓灰质炎、
重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科
重症肺炎、COPD、重症哮喘、 尘肺、重症肺结核(慢纤 空)、肺纤维化
2.部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺 毛细血管床大量破坏等可使流 经该部分肺泡的血液量减少, 而 通 气 相 对 良 好 , VA/Q 比 可 显 著大于正常,患部肺泡血流少 而通气多,肺泡通气不能充分
被利用,称为死腔样通气(dead space like ventilation)。
生理死腔:占潮气量30% 疾病时功能性死腔:高达60%~
肺泡膜病变+心输出量增加和 肺血流加快
Ⅰ型呼吸衰竭
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
(四)肺泡通气与血流比例失调
生理状况
正常人生理情况下,每分钟 肺泡通气量(V)约为4·L, 每分钟肺血流量(Q)约为 5L,二者之·比(VA/Q)约为 0.8
(VA/Q)失调
(VA/Q)↓ (VA/Q)↑
(四)肺泡通气与血流比例失调
SpO2=91%
58.50mmHg ,
病例
患者:孙XX,男,51岁 主 诉:间断发热24天,胸痛22天 查体:口唇紫绀,三凹征阳性,左肺可闻及湿罗音。
小结
呼吸衰竭在临床各个科室均可遇到,但它是一组 临床综合征,而非独立的疾病诊断;
呼吸衰竭的发病机制:
肺通气功能障碍 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流增加 氧耗量增加
鉴别:吸纯氧15min
(六)氧耗量增加
氧耗量增加——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。
发热
寒颤 抽搐
呼吸困
机 体 耗 氧
难
量
缺 氧
加 重
氧耗:正常250ml/min, 寒战:500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍。
病例
患者:郝XX,男,70岁 主诉:咳嗽、胸闷、纳差3月 血 气 全 项 :PH=7.41 , PaCO2=38.30mmHg , PaO2=
主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等,缺乏 特异性。
常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
目
03
呼吸衰竭的分类
录
04 呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的诊断标准
依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静 息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2) 低于60mmHg,或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量 减低等因素,即为呼吸衰竭。
(四)肺泡通气与血流比例失调
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
(五)肺内动-静脉解剖分流增加
概念:一部分静脉血经支 气管静脉和极少的肺内动 -静脉交通支直接流入肺 静脉,称解剖分流。
病因:支气管扩张症、肺 内动-静脉短路大量开放、 严重的肺实变和肺不张
血气:PaO2 降低,PaCO2 降低、升高或正常
57.00mmHg ,SpO2=89.10% 既往病史:先天性脊柱、胸廓畸形。
(二)阻塞性通气不足
阻塞性通气障碍:
由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。
根据呼吸道狭窄或阻塞的部位分为: 1.中央气道阻塞
阻塞位于胸外,吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内,呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 主要因小气道炎性充血、水肿、分泌物增加以及 支气管平滑肌痉挛使管壁增厚、管腔狭窄所致。 呼气性呼吸困难
呼吸衰竭在临床医学中的重要性
2005年,美国心脏学会(AHA)、国际复苏联盟 (ICLOR)制定心肺复苏术(CPR)、心血管急救 (ECC)指南。成人基础生命支持(BLS)顺序:A、 B、C
1. 检查患者反映 2. 启动紧急医疗服务系统 3. 打开气道检查呼吸……
CPR过程中,第一位是维持患者气道开放并提供适当通气
呼吸衰竭在临床医学中的重要性
临床各科都会遭遇呼衰问题 近年来呼吸衰竭的诊治和呼吸支持技术的进步在危重患者的
处理中发挥了重要作用,SARS救治中突显了呼衰的重要性 美国ICU每年约有34%的患者因呼衰行机械通气治疗,约为50
万人次
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01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
1. 部分肺泡通气不足
因肺泡通气不足引起氧合 障碍的静脉血分流入动脉 血的情况称为功能性分流 (Functional Shunt)
病因: 支 气管哮 喘 、COPD、 肺气肿、肺水肿、肺纤维 化等
生理情况下,功能性分流 约占3%,严重COPD时, 可达30%~50%
(四)肺泡通气与血流比例失调
肺泡动力不足
呼吸肌损伤
• 呼吸肌病变、外伤、呼吸肌疲劳
呼吸中枢和周围神经受损
肺泡扩张阻力增加
肺顺应性降低
• 纤维化;表面活性物质减少;肺淤血,肺水肿,肺实变
胸廓顺应性降低
• 胸廓畸形、胸膜钙化、多发肋骨骨折;胸腔大量积气积液
CNS受损 麻醉、安眠药过量
呼吸中枢(-)
呼吸肌运动↓(泵衰竭)
目
03
呼吸衰竭的分类
录
04 呼吸衰竭的发病机制
正常呼吸生理
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
目
03
呼吸衰竭的分类
录
04 呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的定义
是由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症(PaO2<60 mmHg)伴或不伴二氧化碳潴 留(PaCO2>50 mmHg) ,从而引起一系列生理功能和 代谢紊乱的临床综合征。
录
04 呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭
通气不足 换气障碍
氧耗增加
限制性通气功能 障碍
阻塞性通气功能 障碍
1.弥散障碍
通气/血流(V/Q) 比例失调
肺内动-静脉解 剖分流增加
(一)限制性肺通气功能不足
由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足 肺泡扩张受限
肺泡扩张的动力不足
肺泡扩张的阻力增加
周围神经系统病变
呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩
呼吸肌活动障碍
严重低钾血症、缺氧、酸中毒
胸廓畸形、多肋骨骨折 胸腔积液、张力性气胸
胸廓扩张受限
肺泡扩张动力不足
呼衰 限制性通气障碍
肺栓塞、氧中 毒、毒气中毒
肺水肿、 急性胰腺炎
Ⅱ型肺泡上皮受损
肺泡表面活性物 质分解、消耗↑
肺纤维化、肺实变、肺不张
肺泡表面活性 物质合成↓
按病程急缓分类 急性呼衰: 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障
碍 慢性呼衰: 原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 按发病机制分类
泵衰竭 肺衰竭
呼吸衰竭的病因分类
呼吸衰竭的病因分类
气道阻塞性病变:炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕等 肺组织病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤
大气道狭窄
吸气性呼吸困难
三凹症
锁骨上窝
肋间隙
胸骨上窝
吴XX,女,84岁 主诉:确诊甲状腺癌8月,进行性呼吸困难3月。
胸部CT
(三)弥散障碍
肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除等
(减少面积>50%)
肺
肺泡膜厚度增加
泡
肺水肿、肺纤维化、肺泡透明
膜形成
弥散时间缩短
肺泡表面 张力↑
呼衰
肺泡通气量↓
肺组织顺应性↓
胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液
胸壁的弹性阻力↑
胸腔大量积液、张力性 气胸、严重的腹水、 肝脾肿大
肺泡扩张受限
限制性通气不足
肺泡扩张的阻力↑ 肺顺应性↓
肺有效通气量↓
呼吸衰竭
病例
患者:吴XX,女,40岁 主 诉:间断胸闷、双下肢水肿9月余,再发20余天 动 脉 血 气 分 析 :PH=7.27 , PaCO2=73.90mmHg , PaO2=
外 科 气胸、 肺癌、肺大部切除 (并发症)
儿 科 新生儿呼吸窘迫综合症
产 科 羊水栓塞
感 染 科 SARS
耳鼻喉科 麻醉科 急症科
异物误吸
麻醉意外 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气 体误吸、气道灼伤
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
目
03
呼吸衰竭的分类
其他概念
【呼吸功能不全】 ▲PaO2↓或PaCO2↑没有达到上述水平,或在静息时血气值正常。 ▲没有明显的临床症状,但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或 伴有PaCO2水平增高。
【呼吸衰竭指数】(Respiratory failure index,RFI)
计算公式: RFI=PaO2/ FiO2(100/0.2) RFI≤300可诊断为呼吸衰竭; RFI >300可诊断为缺氧。
Hale Waihona Puke Baidu
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
目
03
呼吸衰竭的分类
录
04 呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭分类
按动脉血气分析(有无CO2潴留)分类 Ⅰ型呼衰: PaO2<60mmHg;PaCO2 <50mmHg Ⅱ型呼衰: PaO2<60mmHg;PaCO2 >50mmHg
维化、肺水肿 、ARDS等
肺血管疾病:肺栓塞、肺血管炎 胸廓和胸膜病变:胸廓外伤、畸形、手术、创伤、气胸、
胸腔积液等
神经肌肉疾病:脑部炎症、出血、外伤等、脊髓灰质炎、
重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科
重症肺炎、COPD、重症哮喘、 尘肺、重症肺结核(慢纤 空)、肺纤维化
2.部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺 毛细血管床大量破坏等可使流 经该部分肺泡的血液量减少, 而 通 气 相 对 良 好 , VA/Q 比 可 显 著大于正常,患部肺泡血流少 而通气多,肺泡通气不能充分
被利用,称为死腔样通气(dead space like ventilation)。
生理死腔:占潮气量30% 疾病时功能性死腔:高达60%~
肺泡膜病变+心输出量增加和 肺血流加快
Ⅰ型呼吸衰竭
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
(四)肺泡通气与血流比例失调
生理状况
正常人生理情况下,每分钟 肺泡通气量(V)约为4·L, 每分钟肺血流量(Q)约为 5L,二者之·比(VA/Q)约为 0.8
(VA/Q)失调
(VA/Q)↓ (VA/Q)↑
(四)肺泡通气与血流比例失调
SpO2=91%
58.50mmHg ,
病例
患者:孙XX,男,51岁 主 诉:间断发热24天,胸痛22天 查体:口唇紫绀,三凹征阳性,左肺可闻及湿罗音。
小结
呼吸衰竭在临床各个科室均可遇到,但它是一组 临床综合征,而非独立的疾病诊断;
呼吸衰竭的发病机制:
肺通气功能障碍 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流增加 氧耗量增加
鉴别:吸纯氧15min
(六)氧耗量增加
氧耗量增加——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。
发热
寒颤 抽搐
呼吸困
机 体 耗 氧
难
量
缺 氧
加 重
氧耗:正常250ml/min, 寒战:500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍。
病例
患者:郝XX,男,70岁 主诉:咳嗽、胸闷、纳差3月 血 气 全 项 :PH=7.41 , PaCO2=38.30mmHg , PaO2=
主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等,缺乏 特异性。
常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。
CO N T E N T S
01
呼吸衰竭的定义
02 呼吸衰竭的诊断标准
目
03
呼吸衰竭的分类
录
04 呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的诊断标准
依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静 息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2) 低于60mmHg,或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量 减低等因素,即为呼吸衰竭。