第二节呼吸衰竭原因和发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
第二节急性呼吸衰竭
频繁抽搐者慎用
机械通气
是改善通气最有效的方法
（五）酸碱失衡和电解质紊乱治疗
原则上无需补碱 pH＜时，适当补5％碳算氢钠（40～
60ml），预防碱中毒的发生 补钾原则：见尿补钾、多尿多补、少尿
少补、无尿不补
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
无心功能不全证据
临床特点
❖ （一）临床表现
1．早期为原发病的临床表现 2．主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h 小时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音，或呼吸音 减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。病情进展 后，可出现肺内实变 （5）无心功能不全证据
肺部啰音广泛，常有高调爆 裂音，PCWP正常或降低
治疗
氧疗
机械通气支持
合理的补液
治疗
糖皮质激素
治疗原发病
肺外器官功能 支持和营养支持
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
1
概述
2
临床特点
3
诊断与鉴别诊断
4
治疗
概 述（1）
❖ 急性呼吸窘迫综合征（acute respiration distress syndrome, ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急 性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
实验室检查
血气分析
是确定有无呼衰以及进行 呼衰分型最有意义的指标。
血pH 电解质测定
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中 毒时，血pH明显降低可伴高钾血 症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中 毒时，常有低血钾和低血氯。
病生呼吸衰竭课件
真性分流
病生呼吸衰竭
57
呼衰机制小结
➢呼衰是由外呼吸功能严重障碍引起的
通气功能 障碍
换气功能 障碍
*限制性通气不足 *阻塞性通气不足
*弥散障碍 *肺泡通气与血
流比例失调 *解剖分流增加
Ⅱ呼衰 Ⅰ呼衰
病生呼吸衰竭
58
COPD与ARDS
（一）急性呼吸窘迫综合征(ARDS) (Acute Respiratory Distress Symdrom)
外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
毒品过量、腐蚀气体误吸 等等
病生呼吸衰竭
6
分类
1. 根据血气改变 ：
PaO2
PaCO2
I 型 ↓ N （低氧血症型）
外呼吸
病生呼吸衰竭
8
第一节 原因和发病机制
呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征；
外呼吸:肺通气和肺换气障碍。 肺通气：大气与肺泡气交换过程（通过呼吸运动完）； 肺换气：肺泡气与血液中气体交换过程
一 肺通气功能障碍 二 肺换气功能障碍
病生呼吸衰竭
9
一、肺通气功能障碍
外呼吸
病生呼吸衰竭
10
肺通气功能障碍
指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。
反映外呼吸效率。 RFI=
PaO2 FiO2
RFI正常值为500左右； 当FiO2<20%时，对判断是单纯缺氧， 还是呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。
病生呼吸衰竭
5
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
第四版危重病医学课件-第二十一章+急性呼吸衰竭
型呼吸衰竭
PaO2 ＜60 mmHg PaCO2 ≥50 mmHg 主要见于肺泡通气不
足
分类
第二节 发病机制与病理生理
教学内容
1 肺通气功能障碍 2 肺换气功能障碍 3 吸入氧分压降低
4 氧耗量增加
肺通气功能障碍
限制性通气功能障碍： 肺泡扩张受限引起的通气不足
胸廓顺应 性降低
增高，代谢性碱中毒和/或呼吸性酸中毒 降低，代谢性酸中毒和/或呼吸性碱中毒
AG增高，尿毒症/酮症酸中毒/酒精中毒/乳酸过多 AG正常，又称高氯型代酸 AG减少，HCO3-消化道丢失/肾性丢失/其它
胸部X线/其它检查
胸部X线
明确呼衰原因、 病变范围及程度
了解心脏及气管 状态
有无骨折、气胸 或血胸
心血管 系统
类似于低氧 与低氧协同 多汗、球结膜充
血水肿、颈静脉 充盈、血压下降 等
高碳酸血症
呼吸系统
引起呼吸性酸中毒 若通气未改善且过量补碱，可加重呼酸 若应用激素和（或）利尿，可导致多重酸碱
失衡
血气分析
确诊呼衰性质和程度
Ⅰ型呼衰：PaO2< 60 mmHg，PaCO2正常或↓ Ⅱ型呼衰：PaO2< 60 mmHg，PaCO2 ≥ 50 mmHg
病情进展
第6天出现明显呼吸困 难，呼吸频率达到40次 /分，并出现意识模糊， 面罩吸氧10升/分时血 气示：pH 7.324, PaCO2 54.9 mmHg, PaO2 94.4 mmHg
初次检查
患者无呼吸窘迫， 生命体征及实验室 检查基本正常 X线胸片和胸部CT 示局灶性肺不张
病情进展
之后5天，患者症状不 断加重
进一步
排除外伤、药物中毒、 电解质紊乱等通气功能 障碍的常见原因，考虑 神经肌肉疾病可能大
第二篇第十四章呼吸衰竭
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
肺泡通气量(L/min)
2、弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 的物理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和 血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度 可纠正缺氧
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a刺.中激枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相
3、氧疗装置 鼻导管、鼻塞、面罩
谢谢大家！
（四）循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力.PaO2=1000.33×年龄±5mmHg （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值95-99%
无创通气的基本条件
第十一章 第二节 呼吸衰竭
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号第二节呼吸衰竭（respiratory failure）一、概述（一）.概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程（二）.判断标准PaO2 ＜60mmHg (8kPa)PaCO2＞50mmHg (6.6kPa）（三）分类：1.按血气变化特点分Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa2. 按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭3.按病程经过不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制：（1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
（2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。
10080604020PO 2PCO 24640PaCO 2PaO 20 0.25 0.50 0.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。
单位mmHg ）（三）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型：部分肺泡通气不足--V/Q ↓部分肺泡血流不足--V/Q ↑1.部分肺泡通气不足病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制：部分肺泡通气↓血流正常 →V/Q ↓→静脉血掺杂（功能性分流）通气不足↓↓、CaO2↓↓↑↑、CaO2↑2↑↑、CaCO2↑↑2↓↓、CaCO2↓↓2.部分肺泡血流不足病因：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制：部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气血流不足↑↑、CaO2↑↓↓、CaO2↓↓↓↓、CaCO2↓↓↑↑、CaCO2↑↑3.解剖分流增加在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。
第二章-第15节-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
PaCO2>50mmHg
❖ 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等
31
（七）治疗要点
1. 保持呼吸道通畅 2. 氧疗 3. 增加通气量，减少CO2潴留 4. 控制感染，积极治疗原发病 5. 纠正酸碱平衡紊乱 6. 病因治疗 7. 重要脏器功能的监测与支持
3
（二）病因与发病机制
4
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
5
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
45
原则： • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应
加用微过滤器
原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃
肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电
解质、酸碱平衡等
2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病
接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致 呼吸肌无力或疲劳，引起通气
4. 胸廓胸膜病变
不足。
5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
9
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
10
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
呼吸衰竭的优秀ppt课件
■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
心血管中枢（+）
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）
心输出量↑
25
■损伤性变化（ Injurious changes）
36
三．增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa ＜4kPa
呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢（-）
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动（-）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
呼吸衰竭的原因及机制
慢性呼吸衰竭得原因及机制(一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
(二)发病机制肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。
气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。
它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。
②气体在血液中得运输。
③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。
呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、１、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。
肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。
Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。
(1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。
当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。
例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。
当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。
8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
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12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
《内科学呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
第二节慢性呼吸衰竭
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第二节慢性呼吸衰竭第二节慢性呼吸衰竭 [病因] 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。
胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。
[发病机制和病理生理] 一、缺 O2 和 CO2 潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。
肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
呼吸空气条件下（吸入氧浓度为 20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图 2-6-1。
图 2-6-1 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。
正常每分钟肺泡通气量（VA） 4L，肺毛细血管血流量（Q） 5L，两者之比为 0.8。
如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。
则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8） ,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图 2-6-2）。
1 / 3通气／血流比例失调，产生缺 O2，而无 CO2 潴留。
此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比 CO2 分压差大得多，前者为 7.98kPa，而后者仅 0.79kPa，相差 10 倍。
故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的 CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的 CO2，甚至可排出更多的 CO2，发生呼吸性碱中毒。
由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺 O2。
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第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第一节 RF原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
原因和发病机制
呼衰的发病机制
1、通气障碍 2、弥散障碍 3、肺泡V/Q比失调 4、解剖分流增加
换气障碍
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
一、 肺通气功能障碍
**RF概述 No Image
概念:由于外呼吸功能严重障碍，以 致在静息状态下PaO2低于60mmHg, 或伴有PaCO2高于50mmHg的病理 过程
RFI=PaO2/FiO2 FiO2=20%,RFI<300,RF
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
1 mmHg = 13.33 Pa 1 Pa = 0.075 mmHg
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
气道阻力特点：
1.非弹性 2.呼气时略高于吸气 3.大气道阻力为主（ 2mm为界、80%、 20%）
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
气道阻塞的类型：
No Image
(1)中央气道阻塞： 胸外段—— 吸气难 、发
病急、三凹征 胸内段—— 呼气难
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
肺泡气CO2分压
0.863Vco2
PaCO2= PACO2 = —————— VA
PACO2 ：肺泡气CO2分压
Vco2：每分钟CO2 产量
VA ：肺泡通气量
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
呼 吸 膜 结 构
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
弥散面积减少
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积： 35~40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，
↓ ↑
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
*换气障碍血气变化的机制
1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ； 2 . CO2比O2的弥散能力强 ； 3 .O2解离曲线与CO2解离曲线的特
性不同
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
CO2
溶解度 分子量 分子量平方根 弥散量
52.1 44 6.63 400
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
(二)肺泡通气不足时的血气变化
PaO2↓和PaCO2↑（II型呼吸衰竭）
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
肺泡气O2分压
PACO2
PAO2=PiO2 ——————
R
PAO2 ：肺泡气O2分压 PiO2 ：吸入气O2分压 PACO2 ：肺泡气CO2分压 R：呼吸商
Isobaric point
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
慢性阻塞性肺疾患机理：
(COPD chronic obstructive pulmonary disease)
1. 管壁增厚，炎症刺激 2. 气管平滑肌紧张性 3. 管腔分泌物潴留 4. 肺泡壁受损，细支气管周围弹性牵引力
减弱，用力呼气时塌陷。表现为呼气难。
第十四章 呼吸衰竭
(respiratory failure RF）
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
Symbols
P Pressure Partial pressure
A Alveolar a arterial v venous V Volume of gas Q Volume of blood
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
肺叶切除
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
弥散时间缩短
正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：
0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
(二)血气变化
PaO2↓ PaCO2视代偿性通气的程度
可nor or ↓ or ↑
(一)肺通气障碍的类型与原因
1.restrictive hypoventilation) 2.obstructive hypoventilation
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
—— 吸气时肺泡扩张受限引起的~
原因、机制：
变肺 外 病
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
三、肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-Perfusion Imbalance
正常静息状态下：
每通分气钟量肺（泡V. A)：~ 4L
每分钟肺血
流量（Q.): ~ 5L
V. A/Q.:
0.8
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
(一)类型与原因
1.部分肺泡通气不足（VA/Q↓） 功能性分流（functional shunt) or 静脉血掺杂（venous admixture)
CNS 呼吸肌 胸腔、胸廓
肺的弹性结构受损 肺
病
肺顺应性↓
变 肺泡表面活性物质↓
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
—由气道狭窄或 阻塞所引起的~
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
气体流量影响因素：
Q=πr4△P/8L+流速形式
（层流、湍流、涡流）
O2
CO2/ O2
2.14 32 5.66 20
24
1.17 20/1
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
四、 解剖分流增加 （anatomic shunt)
原因：肺实变、肺不张、A-V 短路开放等
呼吸全过程
外呼吸
肺
肺
通气 换气
气体 血液 运输
内呼吸
组织 细胞氧 换气 化代谢
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
** RF分类
(一)病变部位分 1 中枢性 2 外周性
(二)病程分 1 急性 2 慢性
(三)血气改变分 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2 低氧+高碳酸血 症型(Ⅱ型)“窒息”
(四)发病机制分 1 通气性 2 换气性
原因：气管肺泡病变
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
2.部分肺泡血流不足（VA/Q↑） 死腔样通气（dead space like ventilation) 原因：肺血管病变
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
(二)血气变化 No Image
PPaaOO22↓ ↓ nor
PaCO2
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难
吸气
呼气
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难
吸气
呼气
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
(2)外周性气道阻塞(<2mm)： 等压点上移——呼气难
外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接
第二节呼吸衰竭原因和发病机制