10 寄主植物抗病性

10.2 植物抗病性作用机制 ———————————wk.baidu.com————————
10.2.2 植物生物化学抗病性机制
10.2.2.1 固有的生物化学抗病性 1. 植物体表分泌物（以酚类物质为主的抗生物 质）。如，紫皮洋葱鳞片表面存在着焦儿茶酚 此物质对炭疽菌孢子萌发产生强烈抑制！ 2. 植物体内抗病性物质 ⑴酚类：如，儿茶酚、黄酮类——抑制真菌 有关酶（如，果胶酶）的活性。
若植株或器官受到病原物一次侵染，??可诱发植 物产生抗再侵染特性。
10.1 植物抗病性分类 ————————————————————
10.1 植物抗病性分类 ————————————————————
10.1.2 按植物抗病性的发生方式
1.被动抗病性(Passive Resistance)—— 植物依靠那些在病原物侵染以前本身就业已 存在的组织、形态结构和生理生化特性等抵御病 原物的侵染。多与抗侵入、抗扩展有关。 2.主动抗病性(Active Resistance)—— 只有在植物受到病原物的侵染后，被激活的 一种潜在抗病特性。多与抗扩展、抗繁殖有关。
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ————————————————————
主动组织结构抗病性—— 乳突(papillae)形成
▲
papillae
主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer) —
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ———————————————————
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ————————————————————
10.2.1 植物组织结构性抗病机制
10.2.1.2 主动组织结构抗病性（保卫反应） 1. 植物胼胝质（愈伤葡聚糖、纤维素等）的 产生 →乳突(papillae)形成——抗入侵 ↘穿孔反应——抗扩展 ↑ 2. 植物愈伤组织反应（伴随生化发应）→ →木拴化、木质化组织形成——抗扩展 3. 植物维管束内形成侵填体——抗扩展 （伴随维管内多糖类凝胶物质产生）
10.3.1 植物抗病性遗传
2.水平抗病性遗传特点 ①在表现型上，无显隐性之分； ②为多基因控制的数量遗传。 如，多数树木的抗病性遗传。 3.细胞质遗传特点 由细胞质（线粒体）基因控制的植物抗病 性为母性遗传。 如，玉米对小斑病的抗病性遗传。
10.3.2 病原物的致病性遗传
10.3 植物抗病性遗传基本规律 ————————————————————
或者发病虽重，但由于寄主植物体的高度补偿 能力，最终使得植物的产量、质量损失较小。 耐病性实质上是植物一种抗损失的特性。 4.诱导抗病性(Induced Resistance)—— 植物经微生物（病原物及其处理物）预先接 种，或受到某些化学物质、物理因子的处理后 所表现出的非遗传抗病性，亦称获得性抗病性 (acquired resistance)。如，植物病毒的交互保护 作用；水杨酸、葡聚糖等化学物质的诱导作用。
10 寄主植物抗病性 ————————————————————
10.2 植物抗病性作用机制
从总体上看，植物抗病性(resistance) 的发挥主要通过两种途径：①植物体的组 织与形态结构；②植物体的生物化学特性。 10.2.1 植物组织结构性抗病机制
10.2.1.1 固有的组织结构抗病性 1. 植物蜡质层、角质层：抗接触、抗侵入。 2. 植物细胞组织木拴化：抗侵入、抗扩展。 3. 植物气孔及皮孔结构、密度：抗侵入。如，
10 寄主植物抗病性 ————————————————————
序 植物抗病性(resistance)——植物抵 御病原物入侵及其在体内扩展、生长和 繁殖的特性。
◆ 抗病性与亲合性(compatibility) 、感病性
(susceptibility) ◆ 植物抗病性的相对性、相对稳定性
◆ 非寄主抗病性(nonhost
10.1.3 按寄主植物与病原物之间的关系
——(Vander plank,1963;1968)
1.垂直抗病性(Vertical resistance), Race-specific 植物对某病原物的某些小种表现出高度抗病 性；而对其中的另外一些小种则不抗。寄主植物 抗病性的变化会导致其病原物致病性发生变异。 特点：①抗侵染点的建立；②抗病程度高； ③抗病性受单基因或寡基因控制，易丧失。 2.水平抗病性(Horizontal resistance), General/Partial 植物对某病原物的各个小种表现出几乎同等 抗病性。病原物致病性变异主要受环境因子影响。 特点：①主要为抗扩展、抗再侵染；②抗病程度 中等； ③抗病性受多基因控制，较持久。
———————————————————— 10.2.2.2 主动生物化学抗病性（保卫反应） 3. 酚类物质的合成 酚类物质为植物合成植保素的重要原料！酚 类代谢增强以苯丙氨酸解胺酶(PAL)、过氧化物 酶、多酚氧化酶的活性升高为标志！（酚→醌） 4. 水解酶类的诱发 针对病原物入侵，植物体内以抗扩展、抗繁 殖为目的的酶促反应被激发。如 ß -(1,3)葡聚 糖酶(Pathogenesis-Related Protein 2)、几丁质 酶(PR3)和蛋白酶(PR7)等活性迅速升高！
———————————————————— 10.2.1.1 固有的组织结构抗病性
10.2.1 植物组织结构性抗病机制
———————————————————— 10.2.1.1 固有的组织结构抗病性
10.2.1 植物组织结构性抗病机制
10.2 植物抗病性作用机制 ————————————————————
10.2.2 植物生物化学抗病性机制
10.2.2.2 主动生物化学抗病性（保卫反应） 后，由植物体产生、并能抑制病原物生长的低 分子化学物质。多为酚类、异类黄酮（如，绿 原酸、菜豆素）和萜烯类（日齐素、甘薯酮等）。 已知100多种植物能产生200多种植保素！ 2. 过敏性坏死反应(HR) ——植物受到病原物 侵染后，其侵染点周围的细胞、组织迅速坏死， 从而阻止病菌扩展，并将其致死的现象。 实质上，在植物组织坏死反应过程中，涉及一 系列的生化反应。如，植物保卫素的合成等。
10.1 植物抗病性分类 ————————————————————
10.1 植物抗病性分类 ————————————————————
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 V-R H-R
race1
race2
race19
race23
10.1.4 按植物抗性遗传
1.主效基因（寡基因）、质量遗传抗病性 2.微效基因（多基因）、数量遗传抗病性
10.2.2 植物生物化学抗病性机制
10.2.2.2 主动生物化学抗病性（保卫反应） ———————————————————— —— 水解酶类的诱发
———————————————————— 10.2.2.2 主动生物化学抗病性（保卫反应） 5. 原有抗生物质的转化 在病原物侵染刺激下，植物组织内部原有的抗 生物质由非毒性转化为对病原物具有毒性的抗生 物质！ 如， 葡萄糖苷————→葡萄糖苷（内酯）
10.2 植物抗病性作用机制 ————————————————————
10.2.1 植物组织结构性抗病机制
10.2.1.1 固有的组织结构抗病性 柑桔溃疡病(Xanthomonas axonopodis pv.citri )寄主 抗病性与柑桔品种气孔结构的关系。
4. 植物体表面构造，如茸毛等。如，泡桐丛枝病。
ß-葡萄糖苷酶 多酚氧化酶 水解酶
10.2.2 植物生物化学抗病性机制
根皮苷————→二醌
苦杏仁苷————→氰酸 6. 细胞修饰物质合成（与愈伤组织反应有关） 如，胼胝质、木质素、糖蛋白等。
10 寄主植物抗病性 ————————————————————
10.3 植物抗病性遗传基本规律
研究植物抗病性遗传规律的实质就是研 究植物抗病性、病原物致病性两方面的遗 传，是对植物与病原物互作关系分子遗传 规律的研究。——分子植物病理学 10.3.1 植物抗病性遗传
植物抗病性遗传多数为细胞核遗传；少数为 细胞质（如，线粒体）遗传。 1.垂直抗病性遗传特点 ①符合孟德尔遗传规律，为质量性状遗传；
10.3 植物抗病性遗传基本规律 ————————————————————
10.3.1 植物抗病性遗传
1.垂直抗病性遗传特点 ②多为显性遗传R-（病毒病为隐性rr）； ③多为主效基因控制的全生育期抗病性。
⑵水解酶类：如，几丁质酶、ß -(1,3)葡聚糖 酶——降解真菌细胞壁！
———————————————————— 10.2.2.1 固有的生物化学抗病性 2. 植物体内抗病性物质 ⑶糖苷类：如，葡糖苷、∝-番茄素苷等。 ⑷生物碱：如，单宁等。 生物碱、糖苷类都属抗生物质，能对病菌酶 产生抑制作用。如，单宁含量与杨树品种对溃 疡病抗性正相关（景耀等，1985）。 10.2.2.2 主动生物化学抗病性（保卫反应） 1. 植物保卫素（抗毒素，phytolexin) ——当植物 受到病原物入侵、或受到化学及机械损伤刺激
美洲黑杨rr (抗) ×青杨RR (感) ↓ F1 R r (感) ×R r (感) ↓ F2 RR (感) : R r (感) : rr (抗) 株数 30 64 36 比例 1 ∶ 2 ∶ 1 证明美洲黑杨对杨叶枯病的抗性是由1 对纯合隐性 等位基因控制。 P
10.3.1 植物抗病性遗传
10.3 植物抗病性遗传基本规律 ————————————————————
resistance)
10.1 植物抗病性分类
10.1.1 按植物抗病性的发生机制
10.1 植物抗病性分类 ————————————————————
1.抗病性(Ture Resistance)—— 指寄主植物通过自身的组织结构、生理生化 特性或主动保卫反应所表现出的对病原物抗侵 入、抗扩展或抗繁殖的特性。 2.避病特性(Disease-escaping)——抗接触 指寄主植物在时间、空间上逃避病原物接触 的特性。如，地膜技术、套袋技术等。 3.耐病性(Tolerance to Disease)——抗损失 虽有病原物在寄主植物体内生长、繁殖，但 植物病状轻微、或无病状（潜隐）；或者发病
主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ————————————————————
主动组织结构抗病性——
形成离层( abscission layer)、穿孔
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ————————————————————
主动组织结构抗病性——形成侵填体(tyloses )
10.3.3 植物抗病性遗传机制
1. Flor “gene for gene” theory
10.3 植物抗病性遗传基本规律 ————————————————————
10.3.3 植物抗病性遗传机制
10.2.2 植物生物化学抗病性机制 ————————————————————
———————————————————— 10.2.2.2 主动生物化学抗病性（保卫反应） 植物组织坏死反应具有特异性，即发生在特 定的寄主品种和（不亲合）病原物小种之间。
10.2.2 植物生物化学抗病性机制
Melampsora larici-populina→ ←Populus szechuanica
如，小麦抗叶锈病遗传（Mains,1926) mala Roff x Blue ridge (RR) (SS) F1 (RS)显性：抗病
F2 (RR:2RS:SS) 表现型：3 : 1
———————————————————— 1.垂直抗病性遗传特点 又如，美洲黑杨×青杨F2 代抗杨叶枯病 (Alternaria alternata) 遗传(苏晓华等, 1998 )
10.3.2 病原物致病性遗传
病原物致病性遗传包括由单基因、多基因控 制的细胞核遗传以及细胞质遗传。 目前研究较多的是病原真菌的单基因遗传。 这种特异性（毒性基因）遗传为隐性遗传 aa， 且很少与病菌其他基因连锁、互作。 细胞质遗传以树木冠瘿细菌的质粒(Ti)基因 ——控制、转移致癌及冠瘿碱基因为典型！