病毒学基础知识 PPT

④有襄膜的RNA病毒如副流感病毒，核酸与蛋 白质在胞浆中装配螺旋状核衣壳，并在感 染过程中使病毒特异性Ag成分（如血凝素、 神经氨酸）整合于细胞膜上。当病毒以芽 生方式通过细胞膜时，获得襄膜，并产生 剌突。
第三节 干扰现象与干扰素
一、干扰现象 一种病毒（活病毒或灭活病毒）作用于宿主 细胞后，可导致另一种在免疫学上有关或无 关的病毒株不能在其中正常增殖的现象，称 病毒的干扰现象。
三、脱壳
病毒脱壳包括脱去襄膜和衣壳两个过程 ①脱襄膜，有的在与细胞膜融合时发生并向胞浆 内释放核衣壳如疱疹病毒；有的在吞饮泡内发 生如痘病毒。 ②脱衣壳，发生在吞饮泡内或细胞浆内。






四、生物合成 包括核酸和蛋白质合成。一般为： DNA病毒（除痘病毒和虹病毒外）在细 胞核中复制。 RNA病毒（含痘病毒和虹病毒）在细胞 质中复制。 病毒脱壳后释放核酸，这时在细胞内查 不到具有感染性的完整病毒子，此期称 隐蔽期或黑暗期。
病毒学基础知识

病毒（Viruses）是一 类结构简单，只含一 种核酸（DNA或 RNA）、对抗生素不 敏感、营严格寄生生 活、非细胞形态的最 微小生物。
第一节
病毒的形态与结构
一、病毒的大小与形态 砖形（痘病毒） 弹状（狂犬病病毒）水泡性口炎病毒） 球形（绝大多数病毒） 二、包含体 病毒在宿主细胞内增殖后，于细胞中形成 的一种用光学显微镜即可看到的特殊“斑块”
2、PH：


大多数病毒在PH6－8的范围内保持稳定。 在PH<5.0>9.0的环境中迅速灭活。 病毒种类不同对PH的稳定性亦不同。例 如呼肠孤病毒能抗PH3.0；口蹄疫病毒 在PH6.0－6.5及8.0－9.0迅速灭活，猪 水泡病毒在PH2.2，24h仍具有感染性。
3 、氧化剂：
• 多数病毒对氧化剂敏感，常用H2O2、 K2MO4、漂白粉、碘化物等灭活病毒。 酚可用于几种病毒的消毒，但不宜于 脊髓灰质炎病毒。 4、甘油和抗生素： 常用50%甘油生理盐水并加“双抗”保 存病毒病料。
三、病毒的结构与功能
பைடு நூலகம்1、核酸（芯髓）：为单股或双股RNA（或DNA），
导入活细胞后可形成新的完整病毒，并致细胞病 变。 2、衣壳：包围芯髓的蛋白质称衣壳，为二十面体或 螺旋对称。具有抗原性、保护作用、吸附作用。 核酸和衣壳统称为核衣壳。 3、襄膜：由脂质、蛋白质和糖类组成，故对乙醚敏 感。有的病毒在襄膜外还有剌突。 4、触须：某些无襄膜的病毒所具有。
二、干扰素


概念： 干扰素（IFN）是病毒或其它因素如干扰素诱生 剂，剌激脊椎动物组织细胞（体外或体内）产生 的一种能干扰病毒增殖的特殊蛋白质。 产生机理： ⑴病毒与细胞DNA中干扰素基因的“抑制物”结 合，从而消除抑制作用，导致产生特异性mRNA 合成干扰素。 ⑵干扰素被释放以后进入另一个细胞，与细胞 “作用因子约束物”结合导致产生干扰素。



干扰素具有广谱抗病毒作用，又具有 细胞种属特征。即某一种动物产生的 干扰素只能保护同种属或近缘种属动 物细胞。 干扰素是一种活性很强的生物制剂， 但对没有Ag性（或Ag很弱），故治 疗病毒性疾病。亦具有抗肿瘤和调节 免疫机能的作用。
第四节 病毒的抵抗力与分类
一、病毒对理化因素的抵抗力 病毒对理化因素的抵抗力与细菌繁殖体相似 用理化因素使病毒丧失感染性的过程称灭活 灭活后的病毒仍然保留其它生物学活性
二、病毒的分类
1、按病毒的性质综合来分类： 双股或单股、有无包膜、立体或螺旋体对称、 子粒多少、颗粒大小、对乙醚敏感性等方面对 病毒分类。 2、依传染途径不同分类：
病毒复制的过程

一、吸附 首先是病毒与宿主细胞之间通过静电引力发生 的非特异性吸附。其次是病毒与宿主细胞之间 有选择性和有特殊亲和力的特异性吸附。它是 病毒感染具有明显选择性的理论基础。
二、穿入
①通过胞饮作用进入细胞， 如牛痘病毒 ②通过病毒与细胞膜融合后进入细胞，如疱 疹病毒 ③病毒与细胞膜上受体作用进入细胞，如脊 髓灰质炎病毒 ④病毒直接完整进入细胞内，如呼肠孤病毒
第二节 病毒的增殖

病毒缺乏生物细胞所具有细胞器、新陈代谢必须 的酶系统和能量。其增殖，只能靠宿主细胞提供 原料、能量、生物合成场所（细胞器），在病毒 核酸指控下，合成病毒的核酸与蛋白质等成分， 然后在宿主细胞内装配为成熟的具有感染性的病 毒体，再以特定的方式释放到细胞外，感染其它 易感细胞，病毒的这种增殖方式称为复制。所需 时间称为复制周期。
1、温度：

病毒耐寒不耐热。大多数病毒可在4℃以下 良好生存，尤其在干冰温度（－70℃）和液 氮（－196℃）下更能长期保持其感染性。 而大多数病毒于55-60℃10－30min灭活， 100℃迅速灭活。有的在室温下只能存活数 小时（流感、麻疹病毒），有的在自然界中 可存活数日或数月（肠道病毒群、肝炎病 毒）。但猪瘟Vi可耐受50℃2h，70℃1h， 100℃0.5－1h。
作用机制： 干扰素的作用机制不象抗病毒那样直接灭活 病毒。干扰素对病毒体身没有作用，既不能直 接阻止其吸附或穿入，也不能阻断释放，而是 作用于宿主细胞，使其产生抗病毒蛋白质，这 种蛋白质附着于细胞的核蛋白体上，选择性地 抑制病毒mRNA译制为病毒蛋白质，从而影响病 毒结构蛋白和酶类的合成，使复制受到阻抑而 呈现抗病毒的作用。即最初感染的细胞由于病 毒核酸的剌激被诱导产生干扰素，它透过细胞 膜向外扩散并进入血液循环进入其它细胞。

五、装配及释放
①无襄膜的DNA病毒如腺病毒，核酸 与衣壳在细胞核内装配，细胞溶解后 一次释放。 ②无襄膜的RNA病毒如脊髓灰质炎病 毒，核酸与衣壳在细胞浆内装配，细 胞溶解后一次释放。
③有襄膜的DNA病毒如单纯疱疹病毒，在核内 装配为核衣壳。释放方式有三种：一是移至核 膜以芽生方式进入胞浆，获得核膜成分作为襄 膜。并由此渐渐释放到细胞外；二是通过核膜 裂隙进入胞浆，从胞浆膜上获得襄膜，沿核周 围与内质网相通的部位从细内逐渐释放。三是 复合病毒如牛痘病毒的DNA与蛋白质均在胞 浆中合成，形成“未成熟颗粒”经再分化成为 成熟颗粒，其中一部分通过细胞表面释放，大 部分则通过细胞与细胞之间接触而扩散释。