第四篇 消化系统疾病 第四章 胃炎

黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红
黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红
黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面， 色暗红
治疗
病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严 重原发病预防性使用抑酸药
暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理：
CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁
CAG：轻度并黏膜糜烂
CAG：黏膜变薄，血管透见
CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为 主，伴散在出血
诊断标准
病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和 严重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠 反流
✓ 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3， 既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
✓ 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反 应
✓ HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
✓ H.pylori感染后几乎无例外地引起组织学胃炎。长期感染（约 5~25年）后，部分患者可有胃黏膜萎缩和化生。H.pylori相关性 胃炎胃黏膜的萎缩和肠化生的发生率在不同国家或同一国家不同 地区之间存在很大差异。因此H.pylori感染后胃黏膜萎缩/肠化生 的发生是H.pylori、宿主（遗传）和环境因素三者协同作用的结 果。
肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细 胞
假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态
不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异 常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大， 增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。 中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变
病理
慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则
完整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。
表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力
一般病理变化胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；当萎缩和肠化生严 重时，炎性细胞浸润反而减少。对5种形态学变量（H.pylori、炎症、 活动性、萎缩和化生）程度可分级，分成无、轻度、中度和重度4级。 H.pylori H.pylori在胃内分布不均匀，一般胃窦密度比胃体高， H.pylori数量与炎性细胞浸润程度呈正比 炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎性细胞浸润 活动性 中性粒细胞浸润是提示H.pylori感染存在的敏感指标 萎缩 指胃固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少，是由于长期慢性 炎症引起腺体破坏所致 化生 肠化生和假幽门腺化生。一般的胃黏膜化生指肠化生。 异型增生（上皮内瘤变） 异型增生是胃癌的癌前病变
自身免疫机制和遗传因素
✓ 胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称为自身免 疫性胃炎（A型萎缩性胃炎）。
✓ 患者血液中存在自身抗体即壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体 （IFA）。前者使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或缺乏， 后者使内因子缺乏，引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
✓ 本病可伴有其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、白癜风等。
体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
诊断标准
诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊，一般应 在出血后24~48小时内进行
内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表 溃疡形成
一般急性应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底部为主， 而NSAIDs或酒精所致的则以胃窦部为主。
黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶
X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断
胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。
1. 国内2006年分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎 缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆 汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流
2. 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃
3. 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平， 出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色 泽灰暗，皱襞细小
HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病 理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验
自身免疫性胃炎检查: 胃液分析:胃酸↓，重度者可无胃酸 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋
内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少， 胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：维生素B12缺乏和内因 子缺乏所致的吸收障碍有助于恶性贫血的诊断
二、应 激
急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅 脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。由此导致黏膜屏障破 坏和氢离子反弥散，后者使黏膜内PH下降，进一步损伤了黏膜血 管和黏膜，引起糜烂和出血。除多灶性糜烂外，少数可发生急性 溃疡，其中烧伤所致者称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致 称Cushing溃疡。
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性 的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏
黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主， 可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
临床表现
症状：
➢ 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、 呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 ➢ 病程自限，数天内症状消失 ➢ 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇 性（占上消化道出血病因的10％～25％，仅次于消化道溃疡）。 患者可有突然呕血和（或）黑便为首发症状。
✓ 有明显异常的慢性胃炎患者 ✓ 有胃癌家族史者 ✓ 伴糜烂性十二指肠炎者 ✓ 消化不良症状经常规治疗疗效差者
治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种 抗生素组成的三联疗法
附：推荐的根除HP治疗方案
一、铋剂+两种抗生素 1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID× 2周 2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID × 2周 3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周
实验室和其他检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且 可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌
CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主， 有少量出血点，轻度糜烂
CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布； 黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易 发生糜烂和出血
3. 急性糜烂出血性胃炎
病因和发病机制
病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等 一、理化因素 药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗 癌药物 乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤
发病机制：
胃黏膜缺血
H+反弥散
三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。
近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致
常见于：
✓ 老年的动脉硬化患者
✓ 腹腔动脉栓塞治疗后
病理
流行病学
幽门螺杆菌(HP)感染是慢性胃炎主要病因（80%~95%），HP 感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以自行将 其清除，而造成慢性感染。据此估计，人群中的H.pylori感染率 大致相当于慢性胃炎的患病率。
病因和发病机制
幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 ✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP ✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致，布以胃窦为
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏
膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润，部分患者在 后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。
分类：
浅表性胃炎 (CSG)
慢性胃炎 萎缩性胃炎 (CAG)
特殊类型胃炎
多灶萎缩性胃炎 (胃窦为主,HP+,B型)
自身免疫性胃炎 (胃体部,自身免疫+,A型)
主 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退，其中中性粒细胞消退较快 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
HP的作用机制
✓ 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细 菌被绒毛覆盖，不易去除
✓ 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜， 破坏黏液屏障结构
4. 活检取材：取3块（胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块）
5. 诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽 可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性
治疗
目的：缓解症状和改善胃黏膜组织学（萎缩、肠化生），治疗应尽 可能针对病因，遵循个体化原则。
一、消除或削弱攻击因子 1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善， 但对改善消化不良症状的作用有限 指征：
临床表现
慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反 酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎（维生素B12 缺乏）等 胃黏膜有糜烂者可有上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。 恶性贫血者常有疲软、舌炎和轻微黄疸，一般消化道症状较少。
其他因素
✓ 十二指肠液反流 由于幽门括约肌功能不全，胆汁、胰液和肠液 大量反流入胃，削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液的作 用，产生炎症、糜烂、出血和黏膜上皮化生性变化等。吸烟可影 响幽门括约肌功能，引起反流。
✓ 胃黏膜损伤因子 外源性因素，如长期摄食粗糙或刺激性食物、 酗酒、高盐饮食、长期服用NSAIDs等药物，可长期反复损伤胃 黏膜，造成炎症持续不愈。慢性有心衰竭、肝硬化门静脉高压症 可引起胃黏膜瘀血缺氧。
第四篇 消化系统疾病
第四章
胃炎
(gastritis)
讲授目的和要求
1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制
定义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮 损伤和细胞再生。胃粘膜对损害的反应涉及上皮损伤、黏膜炎症 和上皮细胞再生三个过程，但有时可仅有上皮损伤和细胞再生， 而无黏膜炎症，此时一般称为胃病。
急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症，病理学上指胃 黏膜有大量中性粒细胞浸润。临床上急性发病，常表现为上腹部 症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。 因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害
急性胃炎主要包括：
1. 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎
2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎
分类：
急性胃炎
胃炎
浅表性胃炎
慢性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
讲授主要内容
急性胃炎 • 概述 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 诊断标准 • 治疗
慢性胃炎 • 概述 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室和其他检查 • 诊断标准 • 治疗
急性胃炎
(acute gastritis)
➢ 解痉—Atropine、Probantin、盐酸消旋山莨菪碱（654-2） ➢ 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid ➢ 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI ➢ 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 ➢ 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
慢性胃炎
（chronic gastritis）