内科学课件：原发性高血压
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《原发性高血压》课件
长期管理
高血压需要长期管理，患者应与医生 建立长期的合作关系，制定合适的管 理计划。
患者教育
提高认识
让患者了解原发性高血压的病因、症状、治 疗方法及预防措施等知识。
自我监测与记录
教会患者如何自我监测血压，并记录血压情 况，以便及时发现异常情况。
培养健康生活习惯
教育患者养成健康的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等。
因素，通过改善生活方式和药物治疗来控制血压，降低心血管事件的发
生风险。
02 原发性高血压的症状和诊断
症状
头痛
头晕
原发性高血压患者可能会出现头痛，通常 在早晨起床后或过度劳累后出现，头痛部 位多在太阳穴或后脑勺。
患者可能会感到持续的头晕，尤其是在站 立或改变体位时。
心悸
疲劳
患者可能会感到心跳加速、心悸，尤其是 在活动或情绪激动时。
减少饮食中钠盐的摄入量，控 制每日钠盐摄入量不超过6克。
增加钾盐摄入
适量摄入富含钾盐的食物，如 香蕉、土豆等。
管理策略
定期监测血压
定期监测血压，了解血压情况，及时 发现高血压并及时治疗。
药物治疗
对于已经确诊的高血压患者，医生会 根据患者的具体情况制定个性化的药 物治疗方案。
非药物治疗
除了药物治疗外，患者还应积极采取 非药物治疗措施，如饮食控制、运动 等。
THANKS
遵医治疗与随访
教育患者遵从医嘱，按时服药，定期随访， 以便及时调整治疗方案。
05 原发性高血压的最新研究进展
药物治疗研究进展
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
研究表明，ACEI在降低血压的同时，还能改善心血管重构和保护心功 能。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
原发性高血压ppt课件
无明确病因
原发性高血压是指无法明确具体病因的高血压，可能与遗传、环境、 生活习惯等多种因素有关。
需要排除继发性高血压
原发性高血压需要与继发性高血压相鉴别，后者有明确的病因，如 肾实质性疾病、肾动脉狭窄等。
诊断方法
血压测量
01
定期进行血压测量，包括家庭自测和医疗机构测量，以评估血
压水平和变化趋势。
实验室检查
对于特殊人群，如老年人、儿童、孕 妇和身体虚弱的人来说，治疗原发性 高血压需要更加谨慎和个性化。
患者应避免自行更改治疗方案，以免 影响治疗效果。
05 原发性高血压的预防
健康饮食
总结词
合理饮食是预防原发性高血压的重要措施，应遵循低盐、低 脂、低糖、高纤维的原则。
详细描述
减少高热量、高脂肪和高胆固醇食物的摄入，增加富含钾、 镁、钙等微量元素的食物，如新鲜蔬菜、水果、全谷类和低 脂奶制品。控制盐的摄入量，每日不超过6克。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
蛋白尿
高血压可能导致蛋白尿，进而影 响肾脏的正常功能。
其他危害
眼底病变
高血压可能引起眼底病变，影响视力 。
动脉粥样硬化
高血压可能加速动脉粥样硬化的进程 ，增加心脑血管事件的风险。
03 原发性高，收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg。
药物治疗需要长期坚持，不能随意停药或更改剂量，以免血压波动过大，影响治疗 效果。
非药物治疗
改善生活方式
患者应保持适当的体重，进行适量的有氧运动，戒烟限酒，避免过度劳累和精 神压力等。
饮食习惯
患者应保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多吃蔬菜水果，减少高热量和高脂 肪食物的摄入。
注意事项
原发性高血压是指无法明确具体病因的高血压，可能与遗传、环境、 生活习惯等多种因素有关。
需要排除继发性高血压
原发性高血压需要与继发性高血压相鉴别，后者有明确的病因，如 肾实质性疾病、肾动脉狭窄等。
诊断方法
血压测量
01
定期进行血压测量，包括家庭自测和医疗机构测量，以评估血
压水平和变化趋势。
实验室检查
对于特殊人群，如老年人、儿童、孕 妇和身体虚弱的人来说，治疗原发性 高血压需要更加谨慎和个性化。
患者应避免自行更改治疗方案，以免 影响治疗效果。
05 原发性高血压的预防
健康饮食
总结词
合理饮食是预防原发性高血压的重要措施，应遵循低盐、低 脂、低糖、高纤维的原则。
详细描述
减少高热量、高脂肪和高胆固醇食物的摄入，增加富含钾、 镁、钙等微量元素的食物，如新鲜蔬菜、水果、全谷类和低 脂奶制品。控制盐的摄入量，每日不超过6克。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
蛋白尿
高血压可能导致蛋白尿，进而影 响肾脏的正常功能。
其他危害
眼底病变
高血压可能引起眼底病变，影响视力 。
动脉粥样硬化
高血压可能加速动脉粥样硬化的进程 ，增加心脑血管事件的风险。
03 原发性高，收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg。
药物治疗需要长期坚持，不能随意停药或更改剂量，以免血压波动过大，影响治疗 效果。
非药物治疗
改善生活方式
患者应保持适当的体重，进行适量的有氧运动，戒烟限酒，避免过度劳累和精 神压力等。
饮食习惯
患者应保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多吃蔬菜水果，减少高热量和高脂 肪食物的摄入。
注意事项
内科护理学-课程课件-原发性高血压
05
03
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的 有氧运动，如快走、游泳、骑自行车 等。
04
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
控制方法
药物治疗
在医生的建议和指导下使用降压药物，并按时按量服用。
非药物治疗
结合健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、保持良好的心理状态等。
自我监测
定期测量血压，记录血压情况，以便及时发现血压异常波动。
在休息时血压持续超过 140/90mmHg。
心脏收缩和舒张期时间 缩短，心输出量增加。
主动脉瓣区第二心音增 强或亢进。
由于外周血管阻力增大， 脉搏跳动无力。
并发症
01
02
03
04
冠心病
长期高血压导致冠状动脉粥样 硬化，引起心肌缺血。
脑血管病
高血压可引起脑梗塞或脑出血 ，导致中风。
肾功能不全
长期高血压影响肾脏血管，导 致肾功能受损。
肾血管性高血压
由肾脏疾病引起的高血压，常伴有肾功能 不全和蛋白尿。
由于肾动脉狭窄或阻塞引起的高血压，常 伴有肾功能不全。
原发性醛固酮增多症
嗜铬细胞瘤
由于肾上腺分泌过多醛固酮引起的高血压 ，常伴有低血钾和碱中毒。
由于肾上腺或交感神经节细胞瘤分泌过多 儿茶酚胺引起的高血压，常伴有阵发性心 动过速、头痛等症状。
02 原发性高血压的症状与体 征
常见症状
眩晕
突然感到头晕目眩，有时在突 然站立或活动时会加重。
疲劳
由于血压升高导致身体疲劳， 缺乏精力。
头痛
通常出现在太阳穴或后脑勺， 严重时可能伴随恶心或呕吐。
心悸
心跳加速、心悸或心律不齐。
原发性高血压 高血压总(内科学课件)
（一）遗传
（二）环境因素可控 （三）其他因素
1.饮食
（一）遗传 （二）环境因素可控 （三）其他因素
精神应激
<
（一）遗传 （二）环境因素可控 （三）其他因素
吸烟
（一）遗传 （二）环境因素可控 （三）其他因素
多吃少动
体重 腹型肥胖
避孕药
睡眠呼吸暂停 低通气综合征
生 活 干 预
PART四
发病机制
三低——低知晓率、低治疗率、低控制率
三不——不愿意服药、不难受不服药、不按医嘱服药
20%
18.8%
15%
13.58%
10% 5%
5.11%
7.73%
0%
1959 1980 1991 2002
PART 三
病因
多因素 多环节
多阶段
个体差异性较大
共同作用
（一）遗传 （二）环境因素 （三）其他因素
父母均有高血压，子女发病概率高达46% 约60%高血压病人有高血压家族史
进展快；腹部血管杂音；超声、CT、造影；
疾病
鉴别点
内分 泌
疾病
皮质醇增 多症
原发性醛 固酮增多
症
库欣综合征：80%伴高血压→向心性肥胖、 满月脸、皮肤紫纹、痤疮
24h尿氢化可的松水平大于110nmol、17-羟和 17-酮类固醇增多
高压（轻、中）、低钾、肌无力、周期性瘫痪、 烦渴多尿、血钾↓、血浆醛固酮水平↑、
平均动脉血压（BP）=心排血量（CO） × 总外周阻力（PR） 心肌收缩力 血容量 心率 A舒缩状态 A管壁顺应性
发病机制
神经机制
激素机制
胰脏机制
血管机制
心肌收缩力 血容量 心率 A舒缩状态 A管壁顺应性
原发性高血压ppt课件
▪ 短效制剂：维持时间一般5～8h左右，起效作用块，30min 内即可达到有效血药浓度，常作为血压骤升时急救药。
▪ 中效制剂：维持时间10～12h左右。
eg：硝苯地平控释片、尼群地平、非洛地 平、依那普利、美托洛尔缓释片等
▪ 长效制剂：维持降压疗效在24h以上，一天1次，但这些药 达到稳定的降压作用时间也较长，一般需4～7天。
▪eg：氨氯地平、培哚普利、福辛 普利、苯那普利、氯沙坦等
32
★ ★ 降压药物间相互作用
★ β 受体阻滞剂不宜与下列药物合用
▪ 与可乐定合用会加重心动过缓，突然停用可乐定则可能导 致β阻滞剂诱发反跳性高血压，甚至心脑血管意外；
▪ 与胍乙啶合用因两者都能降低心排血量，可诱发心衰和体 位性低血压；
▪ 与哌唑嗪合用容易出现哌唑嗪首剂反应，故在高血压开始 治疗时两者不宜联合。
➢ 选择性： 美托洛尔（倍他乐克）25－50mg,bid; 美托洛尔缓释片47.5mg,qd; 阿替洛尔12.5-50mg,bid; 比索洛尔2.5-5mg,bid.
17
♣ ♣注意事项
➢ 适应证：交感神经兴奋性较高、心率快、高肾素型高 血压患者
➢ 相对禁忌症：重度心力衰竭、有哮喘史、慢性阻塞性 肺疾病者
• 坚持长期治疗：通常高血压患者须长期服药，使血压维持在正常范 围内。有些患者血压下降就自行停药，导致对药物产生耐药性，引起血 压反复上升，严重损害心、脑、肾等靶器官。
10
• 个体化治疗
* 不同病人目标血压不同
--- 无明显并发症（心.脑.肾.血管）及合并症(高血脂.糖 尿病.高尿酸等）轻.中度病人,目标血压 140/90 mmHg
• 逐步降压：血压不宜在短期降过低（老年人尤其血压长期维持在较 高水平者），以免出现心脑肾供血不足，加重器官功能损害，引发脑卒 中，急性心机梗塞及肾功能衰竭。
▪ 中效制剂：维持时间10～12h左右。
eg：硝苯地平控释片、尼群地平、非洛地 平、依那普利、美托洛尔缓释片等
▪ 长效制剂：维持降压疗效在24h以上，一天1次，但这些药 达到稳定的降压作用时间也较长，一般需4～7天。
▪eg：氨氯地平、培哚普利、福辛 普利、苯那普利、氯沙坦等
32
★ ★ 降压药物间相互作用
★ β 受体阻滞剂不宜与下列药物合用
▪ 与可乐定合用会加重心动过缓，突然停用可乐定则可能导 致β阻滞剂诱发反跳性高血压，甚至心脑血管意外；
▪ 与胍乙啶合用因两者都能降低心排血量，可诱发心衰和体 位性低血压；
▪ 与哌唑嗪合用容易出现哌唑嗪首剂反应，故在高血压开始 治疗时两者不宜联合。
➢ 选择性： 美托洛尔（倍他乐克）25－50mg,bid; 美托洛尔缓释片47.5mg,qd; 阿替洛尔12.5-50mg,bid; 比索洛尔2.5-5mg,bid.
17
♣ ♣注意事项
➢ 适应证：交感神经兴奋性较高、心率快、高肾素型高 血压患者
➢ 相对禁忌症：重度心力衰竭、有哮喘史、慢性阻塞性 肺疾病者
• 坚持长期治疗：通常高血压患者须长期服药，使血压维持在正常范 围内。有些患者血压下降就自行停药，导致对药物产生耐药性，引起血 压反复上升，严重损害心、脑、肾等靶器官。
10
• 个体化治疗
* 不同病人目标血压不同
--- 无明显并发症（心.脑.肾.血管）及合并症(高血脂.糖 尿病.高尿酸等）轻.中度病人,目标血压 140/90 mmHg
• 逐步降压：血压不宜在短期降过低（老年人尤其血压长期维持在较 高水平者），以免出现心脑肾供血不足，加重器官功能损害，引发脑卒 中，急性心机梗塞及肾功能衰竭。
原发性高血压、继发性高血压-——内科学课件
可编辑ppt
30
. 十一、治疗 . 治疗目标: . 1.降低血压，使血压降至正常范围；
.
收缩压< 140 mm Hg (糖尿病患者： < 130 mmHg)
.
舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者： < 85 mmHg)
. 2.防止或减少心脑血管及肾脏并发
.
症；
.
3.降低病死率和病残率。
可编辑ppt
一般较短暂，血压下降后可好转。
可编辑ppt
19
. 2、高血压脑病： . 高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压
升高而产生的临床征像。
. 头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷
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20
. (三)老年人高血压：
. 年龄＞60岁的高血压病人
. 临床特点:
. 1 .半数以上以收缩压升高为主
• 3、钙拮抗剂 (CCB)
• 降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平
•
滑肌及心肌钙离子内流，从而使
•
血管平滑肌松弛，心肌收缩力降
•
低，使血压下降。
• 适应症：中重度的高血压，老年
•
高血压，收缩期高血压，
稳定型心绞痛，周围血管病。
• 常用制剂：
可编辑ppt
39
三类CCB的作用
•
类型
• 对心脏收
.
伴心力衰竭
.
增强其他降压药物的疗效
. 禁用：痛
风
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34
. 噻嗪类利尿剂血脂异常，糖尿病，妊娠患者慎用。 . 保钾利尿剂不宜与 ACEI 合用，高血钾、肾功能不全者
禁用。
. 磺胺类利尿剂引达帕胺同时有利尿和降压作用，较少引 起低血钾。
第五节原发性高血压课件
如冠心病、心绞痛、心 肌梗死等。
如脑梗塞、脑出血等。
如慢性肾功能不全、肾 衰竭等。
如视网膜出血、视乳头 水肿等。
03
CATALOGUE
原发性高血压的诊断与评估
诊断标准
诊断原发性高血压需 在非同日三次测量血 压，收缩压 ≥140mmHg和/或舒 张压≥90mmHg。
需排除其他原因引起 的继发性高血压。
如有典型高血压症状， 也可在单次测量血压 后即作出诊断。
评估方法
评估患者病史
实验室检查
Hale Waihona Puke 了解患者家族史、饮食习惯、生活方 式等，以判断高血压的危险因素。
检测血尿常规、肾功能、血糖、血脂 等指标，了解患者心血管危险因素。
体格检查
测量身高、体重、腰围等，计算体重 指数和腰臀比，评估患者肥胖程度和 脂肪分布情况。
向患者普及高血压的基本知识，提高患者 的认知水平。
指导患者进行自我管理，包括记录血压情 况、按时服药等。
心理支持
给予患者心理支持，减轻焦虑、抑郁等情 绪对血压的影响。
随访与监测
定期随访和监测患者的血压情况，评估治 疗效果，及时调整治疗方案。
THANKS
感谢观看
鉴别诊 断
继发性高血压
如肾实质性高血压、肾血管性高 血压、内分泌性高血压等，需通
过相关检查进行鉴别。
白大衣高血压
指在诊室测量血压时血压升高，但 在家庭自测血压时血压正常，需排 除此情况。
假性高血压
指由于严重动脉硬化导致的袖带加 压法测量血压值高于直接动脉内测 压值的情况，需通过动脉内测压进 行鉴别。
05
CATALOGUE
原发性高血压的预防与控制
预防措施
原发性高血压课件
3
老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。
4
治 疗
改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。
降压药物治疗
适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
1
2
降压药物（5类一线药物）
利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。
分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。
代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
利尿剂
适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。
禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。
发病率及患病率总体情况：
流行病学
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见
我国的发病及患病情况： 总体上升：估计目前患者超过1亿人！
地区差异：北方＞南方
01
添加标题
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点；
02
添加标题
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点；
代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
04
钙通道阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。
老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。
4
治 疗
改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。
降压药物治疗
适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
1
2
降压药物（5类一线药物）
利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。
分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。
代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
利尿剂
适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。
禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。
发病率及患病率总体情况：
流行病学
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见
我国的发病及患病情况： 总体上升：估计目前患者超过1亿人！
地区差异：北方＞南方
01
添加标题
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点；
02
添加标题
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点；
代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
04
钙通道阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。
原发性高血压详解ppt课件
• 血压控制在130/90mmHg左右，避免过低 致冠脉灌注不足
• ④急性左室衰竭：首选硝普钠，亦可选硝 酸甘油，必要时袢利尿剂；
• ⑤主动脉夹层：应将SBP迅速降至 100mmHg左右，心率控制在60次/min。可 选硝普钠、地尔硫卓
33
饮食治疗原则
• 控制热能的摄入 • 提倡吃复合糖类，如淀粉、标准面粉、玉
39
饮食治疗原则
• 忌食用兴奋神经系统的食物，如咖啡等，
吸烟者应戒烟。
40
41
硝普钠、硝酸甘油等
13
利尿剂
• 机制：早期能促进钠、水排泄，降低血容量； 长期应用后可使血管壁平滑肌细胞内钠减少， 从而使血管平滑肌对缩血管活性物质反应性减 弱，小动脉舒张，血压下降。
14
利尿剂
• 分类： 1） 噻嗪类：如氢氯噻嗪（双克）、吲达帕
胺 2） 袢利尿剂：如呋噻米（速尿）、布美他
尼 3） 保钾利尿剂：如螺内酯
常 • 5．胰岛素抵抗
6
临床表现
• 1.症状
分为缓进型和急进型，绝大多数为缓进型 早期多无症状，有些患者可有头痛、头晕、 失眠、乏力等症状。 症状严重程度和血压升高水平未必一致。
7
• 2.体征
主动脉瓣第二心音（A2）亢进，可呈 金属调，可有主动脉瓣收缩期杂音
长期高血压可引起心、脑、肾等 重要脏器并发症。
36
饮食治疗原则
• 多吃含钾、钙丰富的食品 • 如土豆、芋头、茄子、海带、莴笋、冬瓜、
因钾盐能促使胆固醇的排泄，增加血管弹 性，有利尿作用，有利于改善心肌收缩能 力。含钙丰富的食品如牛奶、芝麻酱、虾 皮、绿色蔬菜等，对心血管有保护作用。
37
饮食治疗原则
• 膳食宜清淡 • 减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等类盐腌
• ④急性左室衰竭：首选硝普钠，亦可选硝 酸甘油，必要时袢利尿剂；
• ⑤主动脉夹层：应将SBP迅速降至 100mmHg左右，心率控制在60次/min。可 选硝普钠、地尔硫卓
33
饮食治疗原则
• 控制热能的摄入 • 提倡吃复合糖类，如淀粉、标准面粉、玉
39
饮食治疗原则
• 忌食用兴奋神经系统的食物，如咖啡等，
吸烟者应戒烟。
40
41
硝普钠、硝酸甘油等
13
利尿剂
• 机制：早期能促进钠、水排泄，降低血容量； 长期应用后可使血管壁平滑肌细胞内钠减少， 从而使血管平滑肌对缩血管活性物质反应性减 弱，小动脉舒张，血压下降。
14
利尿剂
• 分类： 1） 噻嗪类：如氢氯噻嗪（双克）、吲达帕
胺 2） 袢利尿剂：如呋噻米（速尿）、布美他
尼 3） 保钾利尿剂：如螺内酯
常 • 5．胰岛素抵抗
6
临床表现
• 1.症状
分为缓进型和急进型，绝大多数为缓进型 早期多无症状，有些患者可有头痛、头晕、 失眠、乏力等症状。 症状严重程度和血压升高水平未必一致。
7
• 2.体征
主动脉瓣第二心音（A2）亢进，可呈 金属调，可有主动脉瓣收缩期杂音
长期高血压可引起心、脑、肾等 重要脏器并发症。
36
饮食治疗原则
• 多吃含钾、钙丰富的食品 • 如土豆、芋头、茄子、海带、莴笋、冬瓜、
因钾盐能促使胆固醇的排泄，增加血管弹 性，有利尿作用，有利于改善心肌收缩能 力。含钙丰富的食品如牛奶、芝麻酱、虾 皮、绿色蔬菜等，对心血管有保护作用。
37
饮食治疗原则
• 膳食宜清淡 • 减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等类盐腌
原发性高血压病PPT
原发性高血压病的发生与年龄、 性别、遗传等因素有关，其中 年龄是最重要的危险因素。
原发性高血压病患者发生心血 管事件的风险较高，需要积极 治疗和管理。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过增加钠和水的排泄来降低血压，减少心血管事件的风险。
非药物疗法研究
饮食调整
限制盐、糖、脂肪的摄入，增加膳食纤维的摄入，有助于降低血 压。
运动疗法
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，有助于降低血压。
心理疗法
通过放松训练、认知行为疗法等心理治疗方法，有助于病在全球范围内 的发病率呈上升趋势，与生活 方式、饮食习惯等因素有关。
血压。
长期管理
03
高血压病需要长期治疗和管理，患者应定期检测血压，根据医
生建议调整治疗方案。
患者教育及自我管理
了解高血压病
患者应了解高血压病的基本知识，包括病因、症状、治疗方法等。
遵从医嘱
患者应遵从医生的建议，按时服药、定期检测血压，不随意更改 治疗方案。
自我管理
患者应学会自我管理，包括控制饮食、适量运动、保持良好的心 理状态等。
实验室检查
包括血常规、尿常规、肾功能、血 糖、血脂等方面的检查，以评估患 者的基础健康状况。
影像学检查
如超声心动图、X线胸片等，有助于 了解心脏和血管的结构和功能。
鉴别诊断
继发性高血压
由于其他疾病导致的血压升高，如肾 实质性疾病、肾动脉狭窄、嗜铬细胞 瘤等。
白大衣高血压
假性高血压
由于动脉粥样硬化等原因导致测量血 压值高于真实值。
力。
特殊人群的治疗
老年患者
老年患者多存在多种慢性疾病，治疗时应综合考 虑，个体化制定治疗方案。
内科学高血压病【共36张PPT】
肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
课件图文原发性高血压
• 其他因素：年龄（随 年龄增长，血管弹性 下降）、性别（男性 发病率高于女性，但 绝经后女性发病率上 升）、种族（某些种 族易感性高）等也与 高血压的发病有关。
临床表现与诊断
临床表现 • 无状期：高血压初期，患者可能无明显症状。
• 症状期：随着血压升高，可能出现头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等症状。
联合用药
在单一药物治疗效果不佳时 ，可采用两种或多种降压药 物联合治疗，提高降压效果 。
遵医嘱
患者需严格遵守医嘱，按时 服药，不随意更换药物或停 药。
案例三：原发性高血压并发症的防治与管理
心血管并发症防治
脑血管并发症防治
通过控制血压、血脂、血糖 等危险因素，降低冠心病、 心肌梗死等心血管并发症的
风险。
案例一：原发性高血压的非药物治疗
膳食调整
增加富含钾、镁、钙等微量元素的食物， 如绿叶蔬菜、水果、全谷类等，有助于控
制血压。
A 健康生活方式
通过改变不良的生活习惯，如减少 盐分摄入、戒烟、限制酒精摄入等
，可以有效降低血压。
B
C
D
心理调适
减轻精神压力，采用放松技巧，如深呼吸 、冥想等，有助于缓解血管紧张。
体育锻炼
适量有氧运动，如散步、慢跑、游泳等， 每周进行至少150分钟，有助于降低血压 。
案例二：原发性高血压的药物治疗与调整
初始治疗
根据患者病情和并发症情况 ，选择合适的降压药物，如 ACE抑制剂、钙通道拮抗剂 等。
药物调整
根据患者血压控制情况和药 物副作用，及时调整药物种 类和剂量，实现个体化治疗 方案。
01
02
病因：原发性高血压的 病因尚未完全明确，通 常认为是多种因素综合 作用的结果，包括遗传 、环境、生活方式等。
《原发性高血压》课件
由于紧张、焦虑等原因导 致在诊所或医院测量时血 压升高，而在家中自测时 血压正常。
假性高血压
由于动脉硬化或僵硬度增 加导致血压测量值异常升 高，实际不存在高血压。
03
治疗与控制
药物治疗
药物治疗是原发性高血压的主要治疗 方式，主要通过口服降压药物来降低 血压。
药物治疗需要个体化，根据患者的具 体情况选择合适的药物和剂量，以达 到最佳的治疗效果。
等。
饮食习惯的调整包括减少盐的 摄入量、控制饮食中的脂肪和
热量等。
非药物治疗需要长期坚持，才 能有效地控制血压，降低心血
管事件的风险。
血压控制目标
血压控制目标是根据患者的具 体情况制定的，一般建议将血 压控制在140/90mmHg以下。
对于一些高危患者，如老年人 、糖尿病患者等，血压控制目 标可能更加严格，需要控制在
原发性高血压
contents
目录
• 原发性高血压概述 • 诊断与评估 • 治疗与控制 • 预防与日常管理 • 原发性高血压的并发症与风险
01
原发性高血压概述
定义与分类
定义
原发性高血压是一种以体循环动 脉压升高为主要特征，可伴有心 脏、血管、脑和肾脏等器官功能 性或器质性改变的全身性疾病。
分类
原发性高血压可分为缓进型和急 进型两类，其中缓进型较为常见 ，约占95%。
01
02
03
04
年龄
随着年龄增长，高血压的患病 率逐渐升高。
遗传
家族中有高血压病史的人群患 病风险较高。
不良生活习惯
如高盐饮食、缺乏运动、过度 饮酒等。
肥胖和代谢综合征
肥胖和代谢综合征患者高血压 的患病风险增加。
预防与管理
假性高血压
由于动脉硬化或僵硬度增 加导致血压测量值异常升 高，实际不存在高血压。
03
治疗与控制
药物治疗
药物治疗是原发性高血压的主要治疗 方式，主要通过口服降压药物来降低 血压。
药物治疗需要个体化，根据患者的具 体情况选择合适的药物和剂量，以达 到最佳的治疗效果。
等。
饮食习惯的调整包括减少盐的 摄入量、控制饮食中的脂肪和
热量等。
非药物治疗需要长期坚持，才 能有效地控制血压，降低心血
管事件的风险。
血压控制目标
血压控制目标是根据患者的具 体情况制定的，一般建议将血 压控制在140/90mmHg以下。
对于一些高危患者，如老年人 、糖尿病患者等，血压控制目 标可能更加严格，需要控制在
原发性高血压
contents
目录
• 原发性高血压概述 • 诊断与评估 • 治疗与控制 • 预防与日常管理 • 原发性高血压的并发症与风险
01
原发性高血压概述
定义与分类
定义
原发性高血压是一种以体循环动 脉压升高为主要特征，可伴有心 脏、血管、脑和肾脏等器官功能 性或器质性改变的全身性疾病。
分类
原发性高血压可分为缓进型和急 进型两类，其中缓进型较为常见 ，约占95%。
01
02
03
04
年龄
随着年龄增长，高血压的患病 率逐渐升高。
遗传
家族中有高血压病史的人群患 病风险较高。
不良生活习惯
如高盐饮食、缺乏运动、过度 饮酒等。
肥胖和代谢综合征
肥胖和代谢综合征患者高血压 的患病风险增加。
预防与管理
《原发高血压》课件
临床表现
总结词
原发性高血压的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展可出现头 痛、头晕、心悸等症状。
详细描述
原发性高血压患者在早期可能无明显症状，仅在体检时发现血压升高。随着病 情进展，患者可能出现头痛、头晕、心悸、胸闷等症状，严重时可导致心脑血 管事件和肾脏损伤。
02
原发高血压的诊断与评估
04
原发高血压的预防与控制
预防措施
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入蔬菜水果。
控制体重
保持体重在正常范围内，避免 肥胖。
定期检测
建议定期进行血压检测，及早 发现高血压。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、游泳 等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量，减少 对身体的危害。
发病机制
总结词
原发高血压的发病机制涉及多个方面，包括遗传因素、交感神经系统活性亢进、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等。
详细描述
遗传因素是原发性高血压发病的重要原因之一，家族史阳性的人群患病率较高。 交感神经系统活性亢进会导致心率加快、血管收缩，进而升高血压。肾素-血管 紧张素-醛固酮系统激活则会导致水钠潴留和血管收缩，进一步升高血压。
《原发高血压》ppt课件
• 原发高血压概述 • 原发高血压的诊断与评估 • 原发高血压的治疗 • 原发高血压的预防与控制 • 原发高血压的并发症与预后
01
原发பைடு நூலகம்血压概述
定义与分类
总结词
原发高血压是指由遗传和环境因素相 互作用引起的血压升高，分为原发性 高血压和继发性高血压。
详细描述
原发性高血压是指原因不明的高血压 ，占高血压患者的95%以上。继发性 高血压则是由其他疾病引起的血压升 高，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
内科学：原发性高血压PPT课件
三 ．
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统
13
-
病因和发病机制
三 ．
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统
14
病因和发病机制
四． 钠与高血压：
15
病因和发病机制
四． 钠与高血压：
高钠盐摄入导致血 压升高常有遗传因 素参与，即高钠盐 摄入仅对那些体内 有遗传性钠运转缺 陷的患者，才有致 高血压的作用。
续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合 型。 3. 老年人高血压患者心，脑，肾器官常有不同 程度损害，靶器官并发症如脑卒中，心衰， 心肌梗死和肾功能不全较为常见。 4. 老年人压力感觉器敏感性减退，易造成血压 波动及体位性低血压。
八． 其他
21
22
病理：
全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样 变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚， 管腔狭窄（血管壁重构）
23
病理：
一． 心 左心室肥厚扩大，动脉粥样硬化， 如冠状动脉粥样硬化
24
病理：
二． 脑 脑腔隙性梗死，微动脉瘤， 脑出血，脑血栓。
三. 肾 肾小球囊内压升高，肾小球 纤维化、萎缩，最终致肾衰竭
18
病因和发病机制
六． 血管内皮功能异常： 前列环素，内皮源性舒张因子；内皮素， 血管收缩因子，血管紧张素II
19
血管内皮功能异常
20
病因和发病机制
七． 胰岛素抵抗： 胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：
1.使肾小管对钠的重吸收增加。 2.增强交感神经活动。 3.使细胞内钠，钙浓度增加。 4.刺激血管壁增生肥厚。
30
原发性高血压危险度的分层
极高危组 高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床 疾病者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统
13
-
病因和发病机制
三 ．
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统
14
病因和发病机制
四． 钠与高血压：
15
病因和发病机制
四． 钠与高血压：
高钠盐摄入导致血 压升高常有遗传因 素参与，即高钠盐 摄入仅对那些体内 有遗传性钠运转缺 陷的患者，才有致 高血压的作用。
续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合 型。 3. 老年人高血压患者心，脑，肾器官常有不同 程度损害，靶器官并发症如脑卒中，心衰， 心肌梗死和肾功能不全较为常见。 4. 老年人压力感觉器敏感性减退，易造成血压 波动及体位性低血压。
八． 其他
21
22
病理：
全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样 变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚， 管腔狭窄（血管壁重构）
23
病理：
一． 心 左心室肥厚扩大，动脉粥样硬化， 如冠状动脉粥样硬化
24
病理：
二． 脑 脑腔隙性梗死，微动脉瘤， 脑出血，脑血栓。
三. 肾 肾小球囊内压升高，肾小球 纤维化、萎缩，最终致肾衰竭
18
病因和发病机制
六． 血管内皮功能异常： 前列环素，内皮源性舒张因子；内皮素， 血管收缩因子，血管紧张素II
19
血管内皮功能异常
20
病因和发病机制
七． 胰岛素抵抗： 胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：
1.使肾小管对钠的重吸收增加。 2.增强交感神经活动。 3.使细胞内钠，钙浓度增加。 4.刺激血管壁增生肥厚。
30
原发性高血压危险度的分层
极高危组 高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床 疾病者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗
原发性高血压课件
极高危: 血压水平3级或1～2级伴靶器官损害及相关 的临床疾病
高血压病人心血管危险分层标准
血压水平（mmHg）
其他危险因素和病史 1级（收缩压 140~159或舒 张压90~99）
2级（收缩压 3级（收缩 160~179或舒张 压≥180或 压100~109） 舒张压≥110）
无其他危险因素 低危
治疗
目的: 措施: 一般治疗 药物治疗
药物种类
利尿剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管扩张剂
治疗
目的: 措施: 一般治疗 药物治疗
药物种类 小剂量开始
用药原则
逐步递增剂量 长期治疗
规范用药
联合用药
推荐应用长效制剂
治疗
目的: 措施: 一般治疗 药物治疗
过高的血压突破了脑血管自身调节机制；导 致脑灌注过多；液体渗入脑血管周围组织；引起 脑水肿
实 相验关室检及查其他检查
血压 24小时动态血压监测 眼底检查 实验室检查 心电图/超声心动图 X线检查
诊断
•血压达标 •安静休息15分钟 •非药物状态 •非同日 •多次重复（2次或2次以上） •排除继发性高血压
I级 140~159/90~99
II级 160~179/100~109
III级 ≥180/110
流行病学
↑
欧美
亚非
工业化国家
发展中国家 美国黑人
美国白人 北方
南方 东部
西部
城市
农村
↑
病因
遗传因素 饮食 精神刺激 肥胖 体液因素 其他因素
发病机制
交感神经系统活动亢进 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗
高血压病人心血管危险分层标准
血压水平（mmHg）
其他危险因素和病史 1级（收缩压 140~159或舒 张压90~99）
2级（收缩压 3级（收缩 160~179或舒张 压≥180或 压100~109） 舒张压≥110）
无其他危险因素 低危
治疗
目的: 措施: 一般治疗 药物治疗
药物种类
利尿剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管扩张剂
治疗
目的: 措施: 一般治疗 药物治疗
药物种类 小剂量开始
用药原则
逐步递增剂量 长期治疗
规范用药
联合用药
推荐应用长效制剂
治疗
目的: 措施: 一般治疗 药物治疗
过高的血压突破了脑血管自身调节机制；导 致脑灌注过多；液体渗入脑血管周围组织；引起 脑水肿
实 相验关室检及查其他检查
血压 24小时动态血压监测 眼底检查 实验室检查 心电图/超声心动图 X线检查
诊断
•血压达标 •安静休息15分钟 •非药物状态 •非同日 •多次重复（2次或2次以上） •排除继发性高血压
I级 140~159/90~99
II级 160~179/100~109
III级 ≥180/110
流行病学
↑
欧美
亚非
工业化国家
发展中国家 美国黑人
美国白人 北方
南方 东部
西部
城市
农村
↑
病因
遗传因素 饮食 精神刺激 肥胖 体液因素 其他因素
发病机制
交感神经系统活动亢进 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
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精神应激：脑力劳动，精神紧张，噪声刺激
13
病因
其他： 体重 避孕药 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
14
五 发病机制
1.不是均匀同质性疾病； 2.病程长，进展慢； 3.参与调节的正常生理机制不等于高血压
的发病机制 4.高血压的发病机制很难与高血压引起的
病理生理变化截然分开。
15
五 发病机制
交感神经活动增强
小动脉收缩
RAS激活
血压升高
18
（二）肾性水钠潴留 水钠潴留
压力-利钠 机制
全身阻力小动脉收缩
排钠激素 分泌增加
血压升高
（三）肾素—血管紧张素系统 (RAS)
醛固酮分
肾素
ACE
泌增加
血
血管紧 张素原
AngⅠ
AngⅡ
小动脉平 滑肌收缩
压 增
组织中RAS系统，在高血压 形成中可能具有更大作用
纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚。
34
（二）并发症 的表现
１、高血压危象 表现：血压（收缩压为主）急剧明显升高， 剧烈头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、 气急及视力模糊等。可有心绞痛、肺水肿或 高血压脑病。控制血压后病情可迅速好转， 但易复发。 机制：交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升 高，周围血管阻力增高。
3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下2次或3 次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为 依据。
4、以上诊断标准适用于成人（≥18岁），对于少年 儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。
5
二 流行病学 Epidemiology
6
25
高
20
18.8
血
压 15
患
11.88
病 10 率
7.73
(%) 5
35
2、高血压脑病
❖过高的血压突破脑血流自动调节范围，导 致脑组织血流灌注过多引起脑水肿。
❖临床表现：严重头痛、呕吐、意识障碍， 轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发 生抽搐、昏迷。
22
（六）血管内皮功能异常
血管 收缩 物质
内皮素(ET—1) 血管收缩因子(EDCF) 血管紧张素Ⅱ等
前列环素
PGI2
（内一皮氧化源性氮舒nit张ic 因ox子ide（）ENDOR）F
血管 舒张 物质
23
（七） 大动脉弹性减退
原因：
内皮细胞功能 年龄 血脂异常 血糖升高 吸烟 高同型半胱氨酸血症
2
血压的定义和分类
类别 正常血压 正常高值 1级高血压(“轻度”) 2级高血压(“中度”) 3级高血压(“重度”) 单纯收缩期高血压
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
<120
<80
121～139
81～89
140～159 90～99
160～179 100～109
≥180
≥110
≥140
<90
3
Adjusted relative risk Adjusted relative risk
% of men % of men
说明
30 25 20 15 10 5 0
1、正常血压和高血压的划分是根据 临床及流行病学资料人为界定的。
5
30
3
4
25
2.5
20
2
3
15
1.5
2
10
1
1
5
0.5
0
0
0
SBP, m压分属于不同分级时，以较高 的级别作为标准。
脑梗塞
31
七、临床表现及并发症
（一）一般表现
1、症状： 头昏、头痛、眩晕、颈项板紧感、疲劳、心悸
记忆力减退等。 特点：
⑴ 起病缓慢，可多年无症状； ⑵ 症状与血压不一定平行。
33
2、体征：A2亢进。 3、恶性或急进型高血压
病情急剧发展，DBP持续130mmHg。头痛、 视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿、肾 脏损害突出、持续蛋白尿、血尿与管型尿。 不及时治疗，预后很差。病理上以肾小动脉
原发性高血压
1
一概 述
原发性高血压（Priamry hypertension）是以血压升高 为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的 综合征。
高血压是最常见的心血管疾病。最新统计，我国高血 压患者2.5-3亿。高血压影响心，脑,肾，晚期严重影 响心脑肾功能，可致高血压性心脏病，脑梗塞或脑 出血，肾功能不全等等。
遗传因素
环境因素
？
高血压
BP＝CO×PR
16
血压的调节
心输出量
心率和心肌收缩力
周围血管阻力
BP＝CO×PR
交一氧感化神氮经、α前受列体环激素动、、缓激血肽管、紧心张钠素素、 等内物皮质素的—作1用等使物血质管使扩张血，管阻收力缩降低。
阻力小动 脉的结构
血管壁 顺应性
动脉的舒 缩状态
17
（一）交感神经活性亢进
24
六病理
心排血量增加和全身小动脉张力的增加
高血压
小动脉血管壁“重构”
（remodelling）：玻璃样变、中层平滑肌 细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄)
促进动脉粥样硬 化的形成及发展
主要累及中、 大动脉
心、脑、肾缺血损伤 25
26
弹性 增生
中膜
27
增厚的内膜
管腔
脂质沉积
28
颅内出血
29
30
总体呈上升趋势。
11
四 病因
1. 遗传因素：主要基因显性遗传和多基因关联遗
传。占40%。
高 50
血 压
40
发 30
生
率 20
46% 28%
% 10
3%
双亲无 高血压
双亲一方 高血压
双亲均 高血压
12
四 病因
1. 遗传因素 2. 环境因素
出生时低体重以后易患高血压
体重超重 高盐饮食 中度以上饮酒
与高血压发病密切相关
年龄（年）
8
中国高血压治疗现状
2004年发布的《中国居民营养与健康现状》调查结果显示：
2002 1991
知晓率 治疗率 控制率
30.2% 24.7% 26.6% 12.2%
6.1% 2.9%
Chin J hyper vol 12 No.6 487-489 10
分布
存在地区、城乡和民族差别：北方高于南 方，沿海高于内地，城市高于农村。
高
交感神经 兴奋
20
（四）细胞膜离子转运异常
Na＋—K＋ATP酶 K＋
Ca2＋
Na＋ Na＋
(五) 胰 岛 素 抵 抗
insulin resistance
大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖 耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。
胰岛素的以下作用可能与血压升高有关： ① 使肾小管对钠的重吸收增加。 ② 增强交感神经活动。 ③ 使细胞内钠、钙浓度增加。 ④ 刺激血管壁增生肥厚。
5.11
0 1959年 1979年 1991年
中
国
29% US
西方 国家
7
高血压发病率
高血压是发病率最高的临床综合征之一
70 收缩压≥140mmHg 60 舒张压≥90mmHg
50
40
30
20
10
4
0 18-29
11 30-39
21 40-49
44 50-59
54 60-69
64
65
70-79 80+