糖尿病低血糖课件
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• 长期慢性低血糖者多有一定的适应能力, 临床表现不太显著,以中枢神经功能障碍 表现为主。
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临床表现ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖尿病患者由于血糖快速下降,即使血糖 高于2.8mmol/L,也可出现明显的交感 神经兴奋症状,称为“低血糖反应。 部分患者虽然低血糖但无明显症状,往往 不被觉察,极易进展成严重低血糖症,陷 于昏迷或惊厥称为未察觉的低血糖症。
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临床表现
对于病情重的患者,有肝、肾、心脏、脑等 多器官功能损害者,应重视低血糖症的发 生;患者可因年老衰弱,意识能力差,常 无低血糖症状;慢性肾上腺皮质功能减退 者、营养不良、感染、败血症等均易导致 低血糖症,应格外引起注意。
• 15分钟后,若症状还未消失可再吃一次。若症 状消除但离下次进餐还有1小时以上,则需加 食一份主食,如1片面包、一个馒头等。若发 生在夜间,可另吃含蛋白质及碳水化合物的点 心。
• 如果症状未缓解,立即送医院
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二、告诉家人或朋友要做的事情
• 拨打120,救护车送医院。
低血糖的诊断标准
• 对非糖尿病的患者来,低血糖的诊断标准 为血糖<2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖 尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属于 低血糖范畴。
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特别注意
• 低血糖是糖尿病治疗过程可能发生的严重 并发症,常见于老年、肾功能减退以及有 严重微血管和大血管并发症的患者,是血 糖控制达标过程中应该特别注意的问题。 严重、持续的低血糖会对脑组织造成严重 的损害,甚至导致死亡。了解低血糖,学 会低血糖的防治常识非常重要。
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临床表现
低血糖呈发作性,时间及频率随病因不同而 异,临床表现可归纳为两方面: 一、自主(交感)神经过度兴奋表现 低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾 上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质, 表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、 饥饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率 加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等
患者经常发生无法自己处理的低血糖,或神 志不清甚至突发昏迷,不管什么原因,事先 要教会他人紧急处理的办法。
• 告诉别人果汁、葡萄糖放置的地方。
• 需要注射胰高糖素的患者,应准备一个胰高 糖素应急盒。胰高糖素是能够促进肝脏释放 葡萄糖的激素。并告诉他人使用方法与放置 的地方,肌肉注射通常成人为1毫克,儿童为 0.5毫克,或静脉注射葡萄糖,或将患者侧卧, 将糖浆挤入口中。
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糖尿病低血糖
糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗过 程中发生的血糖过低现象,可导致患者不 适,甚至生命危险,也是血糖达标的主要 障碍,应该引起特别注意和重视。
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临床表现
• 低血糖时临床表现的严重程度取决于:① 低血糖的程度;②低血糖发生的速度及持 续的时间;③机体对低血糖的反应性;④ 年龄等。
• 低血糖时机体的反应个体差别很大,低血 糖症状在不同的个体可不完全相同,但在 同一个体可基本相似。
• 症状低血糖 :≤3.9mmol/L,且有低血糖症状; • 无症状低血糖:血糖≤3.9mmol/L,但无低血
糖症状。
此外部分病患者出现低血糖症状,但未监 测血糖(称可疑症状低血糖),也应该及 时处理。
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病理生理
• 脑细胞所需要的能量几乎完全来自于葡萄糖。血 糖下降至2.8-3.0mmol/L时,胰岛素分泌受抑制, 升糖激素(胰升糖素、肾上腺素、生长激素和糖 皮质激素)分泌增加,出现交感神经兴奋症状。 血糖下降至2.5-2.8mmol/L时,大脑皮层受抑制, 继而波及皮下中枢包括基底节、下丘脑及自主神 经中枢,最后累及延髓;低血糖纠正后,按上述 顺序逆向恢复。
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预防和治疗
• 临床上低血糖症常由药物所引起,故应加 强合理用药并提倡少饮酒。反复严重低血 糖发作且持续时间长者,可引起不可修复 的脑损害,故应及早识别、及时防治。
• 治疗包括两方面:一是解除神经缺糖症状, 二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因
• 糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍,影 响机体对低血糖的反馈调节能力,增加了 发生严重低血糖的风险。同时,低血糖也 可能诱发或加重患者自主神经功能障碍, 形成恶性循环。
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低血糖分类
• 严重低血糖:需要旁人帮助,常有意识障碍, 低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消 失;
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临床表现
二、脑功能障碍的表现 低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表 现为精神不集中,思维和语言迟钝,头晕、 嗜睡、视物不清、步态不稳,可有幻觉、 躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层 下受抑制时可出现骚动不安,甚而强直性 惊厥、锥体束征阳性。波及延脑时进入昏 迷状态,各种反射消失,如果低血糖持续 得不到纠正,常不易逆转甚至死亡。
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一、低血糖发作的处理
• 有条件的患者可即刻用血糖仪进行测定,血糖 小于3.9mmol/L者应作以下处理。
• 食用15-20克碳水化合物类的食品(葡萄糖为 佳)。
• 举例:果汁约半杯、含糖水约半罐、蜂蜜1汤匙、 方糖6块、葡萄糖片1-3片、糖果2-3块等等。
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临床表现ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖尿病患者由于血糖快速下降,即使血糖 高于2.8mmol/L,也可出现明显的交感 神经兴奋症状,称为“低血糖反应。 部分患者虽然低血糖但无明显症状,往往 不被觉察,极易进展成严重低血糖症,陷 于昏迷或惊厥称为未察觉的低血糖症。
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临床表现
对于病情重的患者,有肝、肾、心脏、脑等 多器官功能损害者,应重视低血糖症的发 生;患者可因年老衰弱,意识能力差,常 无低血糖症状;慢性肾上腺皮质功能减退 者、营养不良、感染、败血症等均易导致 低血糖症,应格外引起注意。
• 15分钟后,若症状还未消失可再吃一次。若症 状消除但离下次进餐还有1小时以上,则需加 食一份主食,如1片面包、一个馒头等。若发 生在夜间,可另吃含蛋白质及碳水化合物的点 心。
• 如果症状未缓解,立即送医院
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二、告诉家人或朋友要做的事情
• 拨打120,救护车送医院。
低血糖的诊断标准
• 对非糖尿病的患者来,低血糖的诊断标准 为血糖<2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖 尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属于 低血糖范畴。
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特别注意
• 低血糖是糖尿病治疗过程可能发生的严重 并发症,常见于老年、肾功能减退以及有 严重微血管和大血管并发症的患者,是血 糖控制达标过程中应该特别注意的问题。 严重、持续的低血糖会对脑组织造成严重 的损害,甚至导致死亡。了解低血糖,学 会低血糖的防治常识非常重要。
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临床表现
低血糖呈发作性,时间及频率随病因不同而 异,临床表现可归纳为两方面: 一、自主(交感)神经过度兴奋表现 低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾 上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质, 表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、 饥饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率 加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等
患者经常发生无法自己处理的低血糖,或神 志不清甚至突发昏迷,不管什么原因,事先 要教会他人紧急处理的办法。
• 告诉别人果汁、葡萄糖放置的地方。
• 需要注射胰高糖素的患者,应准备一个胰高 糖素应急盒。胰高糖素是能够促进肝脏释放 葡萄糖的激素。并告诉他人使用方法与放置 的地方,肌肉注射通常成人为1毫克,儿童为 0.5毫克,或静脉注射葡萄糖,或将患者侧卧, 将糖浆挤入口中。
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糖尿病低血糖
糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗过 程中发生的血糖过低现象,可导致患者不 适,甚至生命危险,也是血糖达标的主要 障碍,应该引起特别注意和重视。
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临床表现
• 低血糖时临床表现的严重程度取决于:① 低血糖的程度;②低血糖发生的速度及持 续的时间;③机体对低血糖的反应性;④ 年龄等。
• 低血糖时机体的反应个体差别很大,低血 糖症状在不同的个体可不完全相同,但在 同一个体可基本相似。
• 症状低血糖 :≤3.9mmol/L,且有低血糖症状; • 无症状低血糖:血糖≤3.9mmol/L,但无低血
糖症状。
此外部分病患者出现低血糖症状,但未监 测血糖(称可疑症状低血糖),也应该及 时处理。
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病理生理
• 脑细胞所需要的能量几乎完全来自于葡萄糖。血 糖下降至2.8-3.0mmol/L时,胰岛素分泌受抑制, 升糖激素(胰升糖素、肾上腺素、生长激素和糖 皮质激素)分泌增加,出现交感神经兴奋症状。 血糖下降至2.5-2.8mmol/L时,大脑皮层受抑制, 继而波及皮下中枢包括基底节、下丘脑及自主神 经中枢,最后累及延髓;低血糖纠正后,按上述 顺序逆向恢复。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
预防和治疗
• 临床上低血糖症常由药物所引起,故应加 强合理用药并提倡少饮酒。反复严重低血 糖发作且持续时间长者,可引起不可修复 的脑损害,故应及早识别、及时防治。
• 治疗包括两方面:一是解除神经缺糖症状, 二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因
• 糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍,影 响机体对低血糖的反馈调节能力,增加了 发生严重低血糖的风险。同时,低血糖也 可能诱发或加重患者自主神经功能障碍, 形成恶性循环。
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低血糖分类
• 严重低血糖:需要旁人帮助,常有意识障碍, 低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消 失;
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临床表现
二、脑功能障碍的表现 低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表 现为精神不集中,思维和语言迟钝,头晕、 嗜睡、视物不清、步态不稳,可有幻觉、 躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层 下受抑制时可出现骚动不安,甚而强直性 惊厥、锥体束征阳性。波及延脑时进入昏 迷状态,各种反射消失,如果低血糖持续 得不到纠正,常不易逆转甚至死亡。
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一、低血糖发作的处理
• 有条件的患者可即刻用血糖仪进行测定,血糖 小于3.9mmol/L者应作以下处理。
• 食用15-20克碳水化合物类的食品(葡萄糖为 佳)。
• 举例:果汁约半杯、含糖水约半罐、蜂蜜1汤匙、 方糖6块、葡萄糖片1-3片、糖果2-3块等等。