昏迷的诊断思路与处理_【PPT课件】
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昏迷的诊断思路与处理 Diagnosis and Treatment of
Coma
科 室：ICU 姓 名：宋 静 杰
主要内容
一概念
昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态,而 且不能被唤醒去认识自身或周围环境,是最严重 的意识障碍，即持续性意识中断或完全丧失， 也是脑功能衰竭的主要表现之一。
二分类
4 代谢性,中毒性昏迷： ①肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。 ②肺性脑病：由缺氧,CO2滁留引起。 ③心源性脑病：心 脏 骤停,心肌梗死,心力衰竭,所致脑缺血缺 氧。 ④肾性脑病：尿毒症后期。 ⑤各种毒物所致脑功能障碍。 ⑥体温失衡：中暑、低温。
⑦电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）严重 呼酸、代酸。 ⑧内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性,酮症酸中毒,低血糖昏 迷,垂体性昏迷,肾上腺危害等 。
必要的辅助检查
依据病情程度选择: 1 首先急查以下检查项目：血气分析,血常规,电解质,肾功 能,血糖。稍后完善肝功能,凝血四项,心肌酶,尿常规。 2 由于患者意识障碍,只能行床旁检查,如心脏彩超,腹部彩 超,X线胸片,ECG。评估患者整体状况。 3 根据病情需要,必要时行腰椎穿刺,脑脊液检查,颅内压高 尽量不做,告知家属签字并同意,可急查常规、生化、细胞学 等。 4 待患者病情稳定后行头颅CT、MRI、DSA等检查。对颅 脑进行定位及定性,以资鉴别诊断和指导治疗。
根据觉醒状态,意识内容及对刺激的反应，反射的存 在与否，生命体征变化等，临床上通常将昏迷分为4 个阶段,此分类为ICU最常用。
1 浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉 刺激有反应。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔对光反射 仍存在。生命体征呼吸,脉搏,血压无明显的异常改变。
2 中昏迷：对疼痛,声音,光线等刺激均无反应，对强 烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜 及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常，如血压 波动,呼吸,脉搏不规律。直肠,膀胱功能出现一定程度 的障碍。 3 深昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射 和所有生理反射均消失,生命体征明显改变,大小便失 禁或去脑强直状态。 4 脑死亡：多由深昏迷发展而来,全身肌张力低下,肌 肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维 持生命。
2 弥漫性病变： ①颅内炎症：
颅内感染时,继发弥漫性脑水肿,颅内压升高,引起严重昏迷, 抽搐等。
②弥wenku.baidu.com性神经轴索损伤：
发生于脑外伤,引起颅内结构广泛性神经轴索损伤,断裂,轴浆 溢出,导致深昏迷。 3 脑缺血缺氧性昏迷： 中枢神经系统耗氧量大,因此对缺血缺氧的耐受力也较差,在 缺氧2-4min后,无氧代谢就停止,能量产生也停止,所贮备的 ATP和糖原在10min内即完全耗竭,脑功能丧失。
脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
1 钙超载与脑损害: 80年代中,Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制,超出Ca2+ 内环境失稳,神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损 害,死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新 纪元。 2 氧自由基与脑损害： 氧自由基大量产生损害生物膜,产生大量过氧化脂质,危害 巨大。另一方面,自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和 抑制Cn2+，Mg 2+—ATP酶的活性，促使Ca2+入侵细胞内,从 而造成恶性循环,加重脑缺血,脑水肿,昏迷发生发展。
11 乳酸性酸中毒： 脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外H+－Na+交换,Na+
进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵 解,加重乳酸性酸中毒。 12 激肽释放酶—激肽系统： 激肽释放酶—激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后,激 肽原随血浆成分逸出至血管外,转化为缓激肽,可促使细胞外脑 水肿加剧。
四 昏迷的诊断思路
1 重点而全面的查体 2 迅速准确询问病史
必要的辅助检查 4 正确的分析与判断
重点而全面的查体
因昏迷患者无法进行言语交流,且病情危重,常规接诊患者时首 先进行的问诊已没有意义,而查体则是放在了第一位。原则： 快速，抓重点。 1 首先是意识检查,迅速判断患者是否发生昏迷（与嗜睡,意识 模糊,昏睡相鉴别）及其程度,同时迅速进行心电监护。 2 生命体征（T,P,R,BP）及脉搏血氧饱和度（SpO2）检查。 以便尽速确定抢救措施。 3 头颅检查：除外头颅外伤（头颅外伤引起的昏迷由神经外科 医师接诊，在这里不赘述）。重点检查眼球及瞳孔变化。眼 球位置：分离状→脑干病变;同向凝视 幕上→病灶侧; 幕下 →对侧。
迅速准确询问病史
1 昏迷发生的急缓,进展,持续时间。 2 昏迷前征兆或同时伴随的症状,如：发热、瘫痪、抽搐、头 痛、呕吐、呕血、咳血、黄疸、浮肿、气促、唇甲青紫、血 压变化等。 3 既往是否有类似的发作。 4 既往史：有无心、肝、肺、肾等内脏慢性疾病史。如：高 血压，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。服药史。 5 处伤史：车祸、坠落、击打等。 6 毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。
6 心，肺，腹检查：胸廓有无起伏,判断患者呼吸情况,肺部 听诊有无啰音及哮鸣音;心率是否规整,快慢,是否为窦性心律 及心率不齐,有无心脏杂音,观察心电监护（窦速,早搏,房颤, 室颤）等;腹部膨隆,平坦,凹陷,有无包块,能否触及肝脾等;大 小便是否失禁。
7 四肢检查：四肢有无浮肿,对称或单侧肢体;肌张力改变， 肌力,深反射,病理征。
13 基质金属蛋白酶： 该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血,脑损伤的病理过程, 破坏血脑屏障,加重脑细胞外水肿,扩大脑梗死灶范围。
不同部位脑损害昏迷的发病机制
1 局限性病变： ①幕上占位性病变 幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时,同侧可形成颞叶疝,压迫 脑干,损害脑干上行网状激活系统,同时累及大脑皮质,损害脑非 特异性投射系统而导致昏迷。 ②幕下占位性病变 后颅窝容量较小,幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝,延 髓受压、缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。 ③脑干病变 直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。
瞳孔检查：双侧瞳孔直径是否等大等圆,瞳孔对光反射是否 灵敏;耳朵贴近患者口鼻部,仔细听诊患者有无呼吸及呼吸深 浅;观察面部皮肤及口唇颜色（发绀,贫血,苍白,黄疸）。 4 颈部检查：有无颈项强直,初步判断有无脑膜刺激征。 5 神经系统检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口 角、 角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔变化。
Coma
科 室：ICU 姓 名：宋 静 杰
主要内容
一概念
昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态,而 且不能被唤醒去认识自身或周围环境,是最严重 的意识障碍，即持续性意识中断或完全丧失， 也是脑功能衰竭的主要表现之一。
二分类
4 代谢性,中毒性昏迷： ①肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。 ②肺性脑病：由缺氧,CO2滁留引起。 ③心源性脑病：心 脏 骤停,心肌梗死,心力衰竭,所致脑缺血缺 氧。 ④肾性脑病：尿毒症后期。 ⑤各种毒物所致脑功能障碍。 ⑥体温失衡：中暑、低温。
⑦电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）严重 呼酸、代酸。 ⑧内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性,酮症酸中毒,低血糖昏 迷,垂体性昏迷,肾上腺危害等 。
必要的辅助检查
依据病情程度选择: 1 首先急查以下检查项目：血气分析,血常规,电解质,肾功 能,血糖。稍后完善肝功能,凝血四项,心肌酶,尿常规。 2 由于患者意识障碍,只能行床旁检查,如心脏彩超,腹部彩 超,X线胸片,ECG。评估患者整体状况。 3 根据病情需要,必要时行腰椎穿刺,脑脊液检查,颅内压高 尽量不做,告知家属签字并同意,可急查常规、生化、细胞学 等。 4 待患者病情稳定后行头颅CT、MRI、DSA等检查。对颅 脑进行定位及定性,以资鉴别诊断和指导治疗。
根据觉醒状态,意识内容及对刺激的反应，反射的存 在与否，生命体征变化等，临床上通常将昏迷分为4 个阶段,此分类为ICU最常用。
1 浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉 刺激有反应。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔对光反射 仍存在。生命体征呼吸,脉搏,血压无明显的异常改变。
2 中昏迷：对疼痛,声音,光线等刺激均无反应，对强 烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜 及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常，如血压 波动,呼吸,脉搏不规律。直肠,膀胱功能出现一定程度 的障碍。 3 深昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射 和所有生理反射均消失,生命体征明显改变,大小便失 禁或去脑强直状态。 4 脑死亡：多由深昏迷发展而来,全身肌张力低下,肌 肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维 持生命。
2 弥漫性病变： ①颅内炎症：
颅内感染时,继发弥漫性脑水肿,颅内压升高,引起严重昏迷, 抽搐等。
②弥wenku.baidu.com性神经轴索损伤：
发生于脑外伤,引起颅内结构广泛性神经轴索损伤,断裂,轴浆 溢出,导致深昏迷。 3 脑缺血缺氧性昏迷： 中枢神经系统耗氧量大,因此对缺血缺氧的耐受力也较差,在 缺氧2-4min后,无氧代谢就停止,能量产生也停止,所贮备的 ATP和糖原在10min内即完全耗竭,脑功能丧失。
脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
1 钙超载与脑损害: 80年代中,Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制,超出Ca2+ 内环境失稳,神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损 害,死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新 纪元。 2 氧自由基与脑损害： 氧自由基大量产生损害生物膜,产生大量过氧化脂质,危害 巨大。另一方面,自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和 抑制Cn2+，Mg 2+—ATP酶的活性，促使Ca2+入侵细胞内,从 而造成恶性循环,加重脑缺血,脑水肿,昏迷发生发展。
11 乳酸性酸中毒： 脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外H+－Na+交换,Na+
进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵 解,加重乳酸性酸中毒。 12 激肽释放酶—激肽系统： 激肽释放酶—激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后,激 肽原随血浆成分逸出至血管外,转化为缓激肽,可促使细胞外脑 水肿加剧。
四 昏迷的诊断思路
1 重点而全面的查体 2 迅速准确询问病史
必要的辅助检查 4 正确的分析与判断
重点而全面的查体
因昏迷患者无法进行言语交流,且病情危重,常规接诊患者时首 先进行的问诊已没有意义,而查体则是放在了第一位。原则： 快速，抓重点。 1 首先是意识检查,迅速判断患者是否发生昏迷（与嗜睡,意识 模糊,昏睡相鉴别）及其程度,同时迅速进行心电监护。 2 生命体征（T,P,R,BP）及脉搏血氧饱和度（SpO2）检查。 以便尽速确定抢救措施。 3 头颅检查：除外头颅外伤（头颅外伤引起的昏迷由神经外科 医师接诊，在这里不赘述）。重点检查眼球及瞳孔变化。眼 球位置：分离状→脑干病变;同向凝视 幕上→病灶侧; 幕下 →对侧。
迅速准确询问病史
1 昏迷发生的急缓,进展,持续时间。 2 昏迷前征兆或同时伴随的症状,如：发热、瘫痪、抽搐、头 痛、呕吐、呕血、咳血、黄疸、浮肿、气促、唇甲青紫、血 压变化等。 3 既往是否有类似的发作。 4 既往史：有无心、肝、肺、肾等内脏慢性疾病史。如：高 血压，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。服药史。 5 处伤史：车祸、坠落、击打等。 6 毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。
6 心，肺，腹检查：胸廓有无起伏,判断患者呼吸情况,肺部 听诊有无啰音及哮鸣音;心率是否规整,快慢,是否为窦性心律 及心率不齐,有无心脏杂音,观察心电监护（窦速,早搏,房颤, 室颤）等;腹部膨隆,平坦,凹陷,有无包块,能否触及肝脾等;大 小便是否失禁。
7 四肢检查：四肢有无浮肿,对称或单侧肢体;肌张力改变， 肌力,深反射,病理征。
13 基质金属蛋白酶： 该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血,脑损伤的病理过程, 破坏血脑屏障,加重脑细胞外水肿,扩大脑梗死灶范围。
不同部位脑损害昏迷的发病机制
1 局限性病变： ①幕上占位性病变 幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时,同侧可形成颞叶疝,压迫 脑干,损害脑干上行网状激活系统,同时累及大脑皮质,损害脑非 特异性投射系统而导致昏迷。 ②幕下占位性病变 后颅窝容量较小,幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝,延 髓受压、缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。 ③脑干病变 直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。
瞳孔检查：双侧瞳孔直径是否等大等圆,瞳孔对光反射是否 灵敏;耳朵贴近患者口鼻部,仔细听诊患者有无呼吸及呼吸深 浅;观察面部皮肤及口唇颜色（发绀,贫血,苍白,黄疸）。 4 颈部检查：有无颈项强直,初步判断有无脑膜刺激征。 5 神经系统检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口 角、 角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔变化。