幽门螺杆菌感染共识解读

2020/11/20
诊断标准
➢胃粘膜组织快速尿素酶试验、组织切片染 色、HP培养三项中任一项阳性
➢13C/14CUBT阳性 ➢HpSA检测(单克隆法)阳性 ➢血清HP抗体检测阳性(经临床验证，准确性
高的试剂）提示曾经感染，从未治疗者可 视为现症感染
2020/11/20
根除标准
➢首选推荐非侵入性技术，在根除治疗结束 至少4周后进行，符合下述三项之一者可 判断HP根除
➢13C/ 14C UBT阴性(证据等级Ib) ➢HpSA检测(单克隆法)阴性(证据等级1b) ➢基于胃窦、胃体两部位取材的RUT均阴性
者(证据等级2b)。
2020/11/20
HP根除方案
➢PPl/RBC(标准剂量)+C(0.5 g) +A(1.0 g) ➢PPI/RBC(标准剂量+C(0.5 g)/A(1.0 g)+M(
➢当克拉霉素耐药率<15%，首先考虑 PPI+C+A/M
➢RBC三联疗法(RBC+两种抗生素)仍可以作 为一线治疗方案
➢为提高H. pylori根除率，避免继发耐药，可 2020/11/以20 将四联疗法作为一线治疗方案。
修改说明
➢HP耐药情况：甲硝唑60%～70%，克拉霉 素20%～38%，左氧氟沙星30%～38%， 阿莫西林、呋喃唑酮、四环素耐药率1%～ 5%。
➢标准三联方案不再适合根除HP的一线疗法 。
➢7d改为10-14天。 ➢初始治疗、补救治疗。
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应对策略
➢延长疗程 ➢四联疗法 ➢左氧氟沙星三联疗法
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序贯疗法
➢ 前5d标准剂量PPI+阿莫西林，后5d PPI+克拉霉素+甲硝 唑。
➢ 机理:前5d抗生素应用阿莫西林能破坏细菌细胞壁，阻止 克拉霉素流出通道的形成，从而提高了细菌克拉霉素的 敏感性。
幽门螺杆菌感染共识解读
消化内科 胡良凯
2020/11/20
幽门螺杆菌
2020/11/20
幽门螺杆菌-意义
➢ 医学史上的一件大事
➢ 慢性胃炎和消化性溃 疡发病学和治疗学面 临一场革命
➢ 2005诺贝尔生理学和 医学奖
巴里·马歇尔（Barry J. Marshall） 罗宾·沃伦（J. Robin Warren）
0.4g )/F ( 0.1 g ) ➢PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+C(0.5
g)+A(l.0 g) ➢PPI(标准剂量)+B(标准剂量)十C(0.5g
)+M(0.4g )/F ( 0.1 g )
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庐山共识
➢PPI三联7d疗法仍为首选(PPI十两种抗生素 )
➢当甲硝唑耐药率<40%时，首先考虑 PPI+M+C/A
诊断（侵入性）
➢快速尿素酶试验(RUT) ➢胃粘膜直接涂片染色镜检 ➢胃粘膜组织切片染色镜检(如WS银染、改
良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化 染色) ➢细菌培养 ➢分子生物学检测（PCR/寡核苷酸探针)
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诊断（非侵入性）
➢13C/ 14C 尿素呼气试验(UBT ) ➢粪便H. pylori抗原检测 ➢血清和分泌物(唾液、尿液等)抗体检测
2020/11/20
HP感染根除治疗适应证（井冈山）
➢ 消化性溃疡 √ ➢ 胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤√ ➢ 慢性胃炎伴消化不良症状 ➢ 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩糜烂 ➢ 早期胃肿瘤已行内镜下切除或次全切除 ➢ 长期服用质子泵抑制剂 ➢ 计划长期使用非甾体消炎药(包括低剂量阿司匹林） ➢ 不明原因贫血 ➢ 特发性血小板减少性紫癜 ➢ 胃癌家族史 ➢ 个人强烈要求治疗者 ➢ 其他HP相关性疾病
➢ 在亚洲地区序贯疗法H．pylori根除率未能达到人们预期 的效果，可能与克拉霉素耐药率高有关。
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伴同疗法
➢伴同疗法指PPI联合三种抗生素的疗法。 ➢经典方案为PPI+阿莫西林+克拉霉素+甲硝
唑．10 d。
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青霉素过敏治疗方案
➢克拉霉素+左氧氟沙星 ➢克拉霉素+呋喃唑酮 ➢四环素+甲硝唑或呋喃唑酮 ➢克拉霉素+甲硝唑
2020/11/20
修改说明
➢ 将消化性溃疡及胃MALT淋巴瘤列为强烈推荐 ➢ 增加3项内容：肿瘤内镜切除术后、长期服用PPI，计划
长期服用NASID（阿司匹林） ➢ 根除HP最佳时机是萎缩、肠化发生前。 ➢ 如无意治疗，就不要进行检测。
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HP检测
➢侵入性检测 ➢非侵入性检测
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2020/11/20
个体化治疗方案
➢既往抗生素应用史、药物过敏史 ➢伴随疾病 ➢选择受CYP2C19基因多肽性影响小的PPI
可提高根除率 ➢补救治疗建议间隔2～3月
2Hale Waihona Puke Baidu20/11/20
总结
➢HP根除指征 ➢HP检测方法 ➢HP治疗
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谢 谢!
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