第七章缺氧患者的急救与监护
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年 →家庭氧疗
控制性氧疗
目标： PaO2维持在 55～60mmHg SaO2为85%～90%
方法：Venturi 面罩法 鼻咽导管控制性氧疗法
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
两者相互联系，又有所不同
第一节 缺氧与低氧血症
一、常见病因与发病机制
（一）常见病因 1.缺氧型缺氧 2.贫血型缺氧 3.组织中毒型缺氧 4.循环淤滞型缺氧
第一节 缺氧与低氧血症
鼻
1.缺氧型缺氧
（1）肺性缺氧
咽
喉
1）呼吸道阻塞
气管
2）组织病变
1.呼吸中枢受抑制左主支气管
3）血管病变
右主支气管
2.神经传导功能受损 3.呼吸肌收缩无力
二、常用模式
（一）间歇正压通气（IPPV） （二）同步间歇正压通气（SIPV） （三）间歇指令性通气(IMV） （四）分钟指令通气（MMV） （五）呼吸末正压(PEEP） （六）持续气道正压（CPAP）
二、常用模式
（七）压力支持通气(PSV） （八）高频通气(HFV） （九）低频通气(LFV） （十）反比通气（IRV） （十一）间歇正负压通气(IPNPV） （十二）压力控制通气（PCV）
兴奋呼 吸中枢
是溶解在血液中的 氧所产生的张力
氧分压
PO2
组组 织织 利摄 用取 氧氧 的的 能能 力力
是指 Hb与氧 结合的百分数
氧饱和度
SO2
是指 Hb与氧 结合的百分数
脉搏氧饱和度
SpO2
二、缺氧的判断
（一）缺氧的诊断 诊断标准：在海平面呼吸空气时（FiO20.2）
PaO2正常值80-100mmHg PaO2﹤ 80mmHg为低氧血症 PaO2﹤ 60mmHg提示缺氧性呼吸衰竭 PaO2﹤ 50mmHg导致组织缺氧
度
%
中 明显 明显 度
正常 5.32～ 60 2～4 7.84 ～ 80%
重 显著 严重三 昏迷 〈5.32 <60 4～6
度
凹症
%
第二节 缺氧与低氧血症的急救与监护
急救主要的两方面： 一、针对缺氧原因采取措施 二、氧疗
第二节 缺氧与低氧血症的急救与监护
一、急救原则
（一）立即建立通畅的气道 （二）尽快合理氧疗 （三）根据缺氧原因合理使用呼吸兴奋剂 （四）防治酸碱平衡失调和电解质紊乱
二、缺氧的判断
（二）缺氧或低氧血症的程度判断 1.轻度低氧血症 神志清醒 2.中度低氧血症 嗜睡、谵妄 3.重度低氧血症 昏迷
二、缺氧的判断
（一）缺氧或低氧血症的程度判断
程 发绀 呼吸困 神志 氧分压 血氧 氧流量
度
难
（kpa） 饱和 （L/mi
度 n）
轻 轻 不明显 清楚 >7.98 >80 1～2
第七章 缺氧患者的急救与监护
第一节 缺氧与低氧血症 第二节 缺氧与低氧血症的急救与监护 第三节 呼吸机的使用
第一节 缺氧与低氧血症
缺氧
氧的供给不能满足机体需要，或组织由 于氧化功能障碍不能正常地利用氧，使机体发生 代谢、功能和形态结构的变化，严重时危及生命
低氧血症
正常动脉血氧分压为104-年龄 ×0.27， 凡低于预计值10mmHg
四、呼吸机的使用
（一）使用呼吸机基本步骤 6.确定FiO2 7.确定PEEP 8.确定报警限和气道压安全阀 9.调节湿化器温度 10.调节同步触发灵敏度
四、呼吸机的使用
（二）呼吸机使用的监护与监测
1.通气功能监测
（1）潮气量
8~12ml/kg
（2）分钟通气量 6~8L/min
（3）呼吸频率
12~20次/min
2.此法安全、简 单、 舒适、有效
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
控制性氧治疗
控制性氧疗: 适用于慢性肺疾患者 呼吸中枢对CO2不敏感，依赖低氧刺激
三大原则: 1.吸氧初期(第一周),吸氧浓度<35% 2.氧疗初期,24小时持续吸入 3.疗程:>3—4周→间断吸氧(12-18h/d)x半
常用压力：2－3个标准大气压 适应症：非低氧性缺氧 禁忌症：未经处理的恶性肿瘤、气胸等
高压氧仓舱
高压氧舱
静脉滴注高氧液
高氧液 （NS、GNS等＋O2）
血液循环
组织
高氧液治疗仪
二、氧疗
（三）氧疗的不良反应 1.呼吸道粘膜损伤 2.高碳酸血症 3.氧中毒
二、氧疗
（三）氧疗的不良反应 1.呼吸道粘膜损伤 2.高碳酸血症 3.氧中毒
1.鼻导管法
插管深度为鼻尖至耳垂长度的2/3 插入咽部腭垂后方
1.鼻导管法
鼻导管接鼻塞——鼻塞法 插入鼻前庭
1.鼻导管法
FiO2(%)=21+4×给氧流量（L/min)
氧流量（L/min)
FiO2(%)
1
21-24
2
23-28
3
27-34
4
31-38
4-6
32-50
优点
简单、价廉、方便、舒适
三、呼吸与氧合监控
（一）缺氧治疗效果的监护 1.监护全身状况 2.脉搏饱和度（SpO2）及动脉血气分析 3.组织氧合功能的监护
（二）吸入气的监护 （三）呼吸道通畅的监护
第三节 呼吸机的使用
一、常见呼吸机的类型 二、常用模式 三、常用参数 四、呼吸机的使用
一、常见呼吸机类型
（一）定压型 （二）定容型 （三）定时型 （四）高频通气型
4）胸廓病变
（2）肺外因素性缺氧
肺
第一节 缺氧与低氧血症
2.贫血型缺氧
各种类型贫血，血红蛋白降低、血液携 氧能力减退而引起的缺氧 CO中毒
地 中 海 贫 血
第一节 缺氧与低氧血症
3.组织中毒型缺氧
组织细胞代谢障碍，不能摄取氧进行代 谢所致组织缺氧
组织中毒：氰化物、尼古丁 维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿：增加氧弥散距离
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
非控制性氧治疗
1）鼻导管法 2）双侧鼻管法 3）漏斗法 4）面罩法 5）氧帐法 6）氧枕法 7）“T”型管法 附：头罩法
第一节 缺氧与低氧血症
4.循环淤滞型缺氧
局部组织、器官血流灌注障碍、淤滞导 致组织缺氧
第一节 缺氧与低氧血症
一、常见病因与发病机制
（一）常见病因 吸入氧量降低
血红蛋白质与量改变 组织用氧障碍 组织血流减少
缺氧型缺氧 贫血型缺氧 组织中毒型缺氧 循环淤滞型缺氧
第一节 缺氧与低氧血症
一、常见病因与发病机制
以漏斗置于病人的口鼻处给氧 漏斗边沿距口鼻1cm左右 主要用于烦躁不安或鼻腔分泌物多儿童
4.面罩法
1.吸入氧浓度比导管法高 FiO2能达50%～60% 2.能提供较好的湿化 3.一般氧浓度要6～8L/min，否则，造成CO2
蓄积 3.缺点是影响患者饮水、吃饭和咳痰 4.变体位时面罩容易移位或脱落 5.适用于缺氧严重而无二氧化碳潴留的患者
不需氧疗
PaO2
下降至60mmHg Sa达0.9
病人能耐受
PaO2 ﹤ 60mmHg
氧疗
二、氧疗
（一）氧疗指征 病人分类： 1.第一类病人 通气量正常或有轻度抑制 2.第二类病人 通气功能异常 依赖缺氧兴
奋呼吸中枢的病人
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
CO2＋H2O
A：延髓腹外侧的三个化学敏感区
B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
2、呼吸的调节障碍——体液化学变化
CO2对呼吸的影响： 动脉血中PCO2过高可以引起呼吸中枢麻痹，抑
制呼吸
低O2对呼吸的影响 (1)动脉血中 PO2
(2)动脉血中PO2
呼吸加强
抑制呼吸中枢
刺激外周化 学感受器
（4)动脉血CO2 35~45mmHg
四、呼吸机的使用
（二）呼吸机使用的监护与监测 2.换气功能监测 （1）动脉氧分压 高于90mmHg （2）血氧饱和度 （3）吸入氧浓度与吸入氧分压
氧中毒
FiO2 <40％ 40％～ 60％ >60％
纯氧
氧中毒 不出现
可能 1~2日
6h
氧中毒
作用机制：氧自由基学说 毒性作用：
高浓度氧的直接损害粘膜 高浓度氧损伤生物膜磷脂 高浓度氧损伤肺泡表面活性物质
临床表现：肺型氧中毒 脑型 (惊厥型)氧中毒 眼型氧中毒
氧中毒
防治： 无特殊治疗方法，以预防为主 注意： 1.选择并控制吸氧浓度
不影响患者咳嗽、咳痰、进食和谈话，患 者易于接受
缺点
1.吸入气的氧浓度不恒定 2.易于堵塞 3.对局部有刺激性，氧流量6L/min以上时，
患者大多不能耐受 4.吸入氧浓度都在50％以下
2.双侧鼻管法
一般认为，单侧鼻导管与双侧鼻导管的 吸氧效果近似 可耐受较高的氧流量（10L/min）
3.漏斗法
1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 2.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 3.呼吸性碱中毒 4.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
第二节 缺氧与低氧血症的急救与监护
一、急救原则
（五）抗感染治疗 （六）防治消化道出血 （七）休克 （八）营养支持
连续性血液净化
二、氧疗
（一）氧疗指征 PaO2 70-90mmHg
5.氧帐法
优点：能控制温度、湿度、氧浓度等 缺点：护理不便
价格昂贵 临床少用
6.氧枕法
1. 氧气枕法用氧气枕代替氧气筒供氧 2. 短途转运中的危重患者 3. 使用时让患者的头部枕在氧气枕上，借助
头部重力使氧气流出
T型管法
主要用于 气管内全麻术后尚需给氧支持的患者
附：头罩式给氧法
1.头罩式给氧法 将透明的头罩放在新生儿、 婴儿的头部，根据病情变化调节罩内氧浓 度。
机械通气给氧
各种原因所致的呼吸无力和有CO2潴留
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
高压氧疗法
定义：
在气体压力超过1个大气压时的高压环境 中吸纯氧称为高压氧，应用高压氧治疗多种病 症的方法就是高压氧疗法
2.高浓度吸氧患者者，控制吸氧时间 3.密切观察吸氧患者的病情
确诊氧中毒：即降低吸氧浓度，对症处理
复习题
病人女性，63岁，慢性咳嗽、咳痰，伴呼 吸困难7年，感冒后症状加重伴咳黄痰1天 人院。体检：T37.1℃，P100次/分，R 24次/分，BPl7．3／10．6kPa，发绀， 桶状胸，两肺叩诊过清音，并闻及干湿性 锣音，腹平软，肝、脾末及。辅助检查： 血气分析结果示PaO27.3Ka，PCO2 8kPa，尿常规(－)。请问：(1)该病人最 主要的医疗诊断及缺氧类型是什么？ (2) 氧疗的方案及理论依据是什么?
三、常用参数
（一）潮气量
成人 8~12ml/kg 频率 12~16次/min
（二）吸呼时间比 I:E＝1：1.5~1：2 （三）气道压力 成人12~20cmH2O （四）吸入氧浓度 一般不超过40％ （五）呼吸道湿化 温度32~35℃ （六）触发灵敏度 -2-+2cmH2O
四、呼吸机的使用
（一）使用呼吸机基本步骤 1.确定是否有机械通气指征 2.确定控制通气或辅助通气 3.试机 4.选择通气模式 5.调节呼吸机各参数
吸气肌运动神经元
+ 吸气运动
吸气
肺扩张 肺牵张感受器
2、呼吸的调节障碍 —体液化学变化
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
减压神经
迷走神经
主动脉弓
主动脉神经
主动脉体
外周化学感受器
2、呼吸的调节障碍——体液化学变化
化学敏感区 影响呼吸的
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
化学敏感区 呼吸有关 核团
H+＋HCO-3 ↑
A
B
中枢化学感受器
H2CO3 ↑
第七章缺氧患者的急 救与监护
喀麦隆尼欧斯湖
喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Lake
• 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面 目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生 命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说： “当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可 到了那里，才发现根本没有人了――他们全 都死了！”另一人说：“我去了保健中心， 可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我 只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外 外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我 简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就 死了53个！”
（二）发病机制 1. 机体利用氧的环节障碍 2.呼吸调节障碍
1）中枢神经系统 2）神经反射 3）体液化学变化
外呼吸 血液 循环
组织
缺氧型
组织型
血液型 循环型
供氧↓
缺氧
用氧↓
2、呼吸的调节障碍——中枢 、神经反射
呼吸节律的形成： 脑桥呼吸调整中枢
+
延髓
+
中枢吸气活动发生器
+ 吸气切断机制
+
脊髓
+
控制性氧疗
目标： PaO2维持在 55～60mmHg SaO2为85%～90%
方法：Venturi 面罩法 鼻咽导管控制性氧疗法
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
两者相互联系，又有所不同
第一节 缺氧与低氧血症
一、常见病因与发病机制
（一）常见病因 1.缺氧型缺氧 2.贫血型缺氧 3.组织中毒型缺氧 4.循环淤滞型缺氧
第一节 缺氧与低氧血症
鼻
1.缺氧型缺氧
（1）肺性缺氧
咽
喉
1）呼吸道阻塞
气管
2）组织病变
1.呼吸中枢受抑制左主支气管
3）血管病变
右主支气管
2.神经传导功能受损 3.呼吸肌收缩无力
二、常用模式
（一）间歇正压通气（IPPV） （二）同步间歇正压通气（SIPV） （三）间歇指令性通气(IMV） （四）分钟指令通气（MMV） （五）呼吸末正压(PEEP） （六）持续气道正压（CPAP）
二、常用模式
（七）压力支持通气(PSV） （八）高频通气(HFV） （九）低频通气(LFV） （十）反比通气（IRV） （十一）间歇正负压通气(IPNPV） （十二）压力控制通气（PCV）
兴奋呼 吸中枢
是溶解在血液中的 氧所产生的张力
氧分压
PO2
组组 织织 利摄 用取 氧氧 的的 能能 力力
是指 Hb与氧 结合的百分数
氧饱和度
SO2
是指 Hb与氧 结合的百分数
脉搏氧饱和度
SpO2
二、缺氧的判断
（一）缺氧的诊断 诊断标准：在海平面呼吸空气时（FiO20.2）
PaO2正常值80-100mmHg PaO2﹤ 80mmHg为低氧血症 PaO2﹤ 60mmHg提示缺氧性呼吸衰竭 PaO2﹤ 50mmHg导致组织缺氧
度
%
中 明显 明显 度
正常 5.32～ 60 2～4 7.84 ～ 80%
重 显著 严重三 昏迷 〈5.32 <60 4～6
度
凹症
%
第二节 缺氧与低氧血症的急救与监护
急救主要的两方面： 一、针对缺氧原因采取措施 二、氧疗
第二节 缺氧与低氧血症的急救与监护
一、急救原则
（一）立即建立通畅的气道 （二）尽快合理氧疗 （三）根据缺氧原因合理使用呼吸兴奋剂 （四）防治酸碱平衡失调和电解质紊乱
二、缺氧的判断
（二）缺氧或低氧血症的程度判断 1.轻度低氧血症 神志清醒 2.中度低氧血症 嗜睡、谵妄 3.重度低氧血症 昏迷
二、缺氧的判断
（一）缺氧或低氧血症的程度判断
程 发绀 呼吸困 神志 氧分压 血氧 氧流量
度
难
（kpa） 饱和 （L/mi
度 n）
轻 轻 不明显 清楚 >7.98 >80 1～2
第七章 缺氧患者的急救与监护
第一节 缺氧与低氧血症 第二节 缺氧与低氧血症的急救与监护 第三节 呼吸机的使用
第一节 缺氧与低氧血症
缺氧
氧的供给不能满足机体需要，或组织由 于氧化功能障碍不能正常地利用氧，使机体发生 代谢、功能和形态结构的变化，严重时危及生命
低氧血症
正常动脉血氧分压为104-年龄 ×0.27， 凡低于预计值10mmHg
四、呼吸机的使用
（一）使用呼吸机基本步骤 6.确定FiO2 7.确定PEEP 8.确定报警限和气道压安全阀 9.调节湿化器温度 10.调节同步触发灵敏度
四、呼吸机的使用
（二）呼吸机使用的监护与监测
1.通气功能监测
（1）潮气量
8~12ml/kg
（2）分钟通气量 6~8L/min
（3）呼吸频率
12~20次/min
2.此法安全、简 单、 舒适、有效
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
控制性氧治疗
控制性氧疗: 适用于慢性肺疾患者 呼吸中枢对CO2不敏感，依赖低氧刺激
三大原则: 1.吸氧初期(第一周),吸氧浓度<35% 2.氧疗初期,24小时持续吸入 3.疗程:>3—4周→间断吸氧(12-18h/d)x半
常用压力：2－3个标准大气压 适应症：非低氧性缺氧 禁忌症：未经处理的恶性肿瘤、气胸等
高压氧仓舱
高压氧舱
静脉滴注高氧液
高氧液 （NS、GNS等＋O2）
血液循环
组织
高氧液治疗仪
二、氧疗
（三）氧疗的不良反应 1.呼吸道粘膜损伤 2.高碳酸血症 3.氧中毒
二、氧疗
（三）氧疗的不良反应 1.呼吸道粘膜损伤 2.高碳酸血症 3.氧中毒
1.鼻导管法
插管深度为鼻尖至耳垂长度的2/3 插入咽部腭垂后方
1.鼻导管法
鼻导管接鼻塞——鼻塞法 插入鼻前庭
1.鼻导管法
FiO2(%)=21+4×给氧流量（L/min)
氧流量（L/min)
FiO2(%)
1
21-24
2
23-28
3
27-34
4
31-38
4-6
32-50
优点
简单、价廉、方便、舒适
三、呼吸与氧合监控
（一）缺氧治疗效果的监护 1.监护全身状况 2.脉搏饱和度（SpO2）及动脉血气分析 3.组织氧合功能的监护
（二）吸入气的监护 （三）呼吸道通畅的监护
第三节 呼吸机的使用
一、常见呼吸机的类型 二、常用模式 三、常用参数 四、呼吸机的使用
一、常见呼吸机类型
（一）定压型 （二）定容型 （三）定时型 （四）高频通气型
4）胸廓病变
（2）肺外因素性缺氧
肺
第一节 缺氧与低氧血症
2.贫血型缺氧
各种类型贫血，血红蛋白降低、血液携 氧能力减退而引起的缺氧 CO中毒
地 中 海 贫 血
第一节 缺氧与低氧血症
3.组织中毒型缺氧
组织细胞代谢障碍，不能摄取氧进行代 谢所致组织缺氧
组织中毒：氰化物、尼古丁 维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿：增加氧弥散距离
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
非控制性氧治疗
1）鼻导管法 2）双侧鼻管法 3）漏斗法 4）面罩法 5）氧帐法 6）氧枕法 7）“T”型管法 附：头罩法
第一节 缺氧与低氧血症
4.循环淤滞型缺氧
局部组织、器官血流灌注障碍、淤滞导 致组织缺氧
第一节 缺氧与低氧血症
一、常见病因与发病机制
（一）常见病因 吸入氧量降低
血红蛋白质与量改变 组织用氧障碍 组织血流减少
缺氧型缺氧 贫血型缺氧 组织中毒型缺氧 循环淤滞型缺氧
第一节 缺氧与低氧血症
一、常见病因与发病机制
以漏斗置于病人的口鼻处给氧 漏斗边沿距口鼻1cm左右 主要用于烦躁不安或鼻腔分泌物多儿童
4.面罩法
1.吸入氧浓度比导管法高 FiO2能达50%～60% 2.能提供较好的湿化 3.一般氧浓度要6～8L/min，否则，造成CO2
蓄积 3.缺点是影响患者饮水、吃饭和咳痰 4.变体位时面罩容易移位或脱落 5.适用于缺氧严重而无二氧化碳潴留的患者
不需氧疗
PaO2
下降至60mmHg Sa达0.9
病人能耐受
PaO2 ﹤ 60mmHg
氧疗
二、氧疗
（一）氧疗指征 病人分类： 1.第一类病人 通气量正常或有轻度抑制 2.第二类病人 通气功能异常 依赖缺氧兴
奋呼吸中枢的病人
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
CO2＋H2O
A：延髓腹外侧的三个化学敏感区
B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
2、呼吸的调节障碍——体液化学变化
CO2对呼吸的影响： 动脉血中PCO2过高可以引起呼吸中枢麻痹，抑
制呼吸
低O2对呼吸的影响 (1)动脉血中 PO2
(2)动脉血中PO2
呼吸加强
抑制呼吸中枢
刺激外周化 学感受器
（4)动脉血CO2 35~45mmHg
四、呼吸机的使用
（二）呼吸机使用的监护与监测 2.换气功能监测 （1）动脉氧分压 高于90mmHg （2）血氧饱和度 （3）吸入氧浓度与吸入氧分压
氧中毒
FiO2 <40％ 40％～ 60％ >60％
纯氧
氧中毒 不出现
可能 1~2日
6h
氧中毒
作用机制：氧自由基学说 毒性作用：
高浓度氧的直接损害粘膜 高浓度氧损伤生物膜磷脂 高浓度氧损伤肺泡表面活性物质
临床表现：肺型氧中毒 脑型 (惊厥型)氧中毒 眼型氧中毒
氧中毒
防治： 无特殊治疗方法，以预防为主 注意： 1.选择并控制吸氧浓度
不影响患者咳嗽、咳痰、进食和谈话，患 者易于接受
缺点
1.吸入气的氧浓度不恒定 2.易于堵塞 3.对局部有刺激性，氧流量6L/min以上时，
患者大多不能耐受 4.吸入氧浓度都在50％以下
2.双侧鼻管法
一般认为，单侧鼻导管与双侧鼻导管的 吸氧效果近似 可耐受较高的氧流量（10L/min）
3.漏斗法
1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 2.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 3.呼吸性碱中毒 4.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
第二节 缺氧与低氧血症的急救与监护
一、急救原则
（五）抗感染治疗 （六）防治消化道出血 （七）休克 （八）营养支持
连续性血液净化
二、氧疗
（一）氧疗指征 PaO2 70-90mmHg
5.氧帐法
优点：能控制温度、湿度、氧浓度等 缺点：护理不便
价格昂贵 临床少用
6.氧枕法
1. 氧气枕法用氧气枕代替氧气筒供氧 2. 短途转运中的危重患者 3. 使用时让患者的头部枕在氧气枕上，借助
头部重力使氧气流出
T型管法
主要用于 气管内全麻术后尚需给氧支持的患者
附：头罩式给氧法
1.头罩式给氧法 将透明的头罩放在新生儿、 婴儿的头部，根据病情变化调节罩内氧浓 度。
机械通气给氧
各种原因所致的呼吸无力和有CO2潴留
二、氧疗
（二）氧疗方案 1.呼吸道内给氧 2.呼吸道外给氧
（1）非控制性氧治疗 （2）控制性氧治疗 （3）机械通气给氧
（1）高压氧疗 （2）静脉滴注高氧液
高压氧疗法
定义：
在气体压力超过1个大气压时的高压环境 中吸纯氧称为高压氧，应用高压氧治疗多种病 症的方法就是高压氧疗法
2.高浓度吸氧患者者，控制吸氧时间 3.密切观察吸氧患者的病情
确诊氧中毒：即降低吸氧浓度，对症处理
复习题
病人女性，63岁，慢性咳嗽、咳痰，伴呼 吸困难7年，感冒后症状加重伴咳黄痰1天 人院。体检：T37.1℃，P100次/分，R 24次/分，BPl7．3／10．6kPa，发绀， 桶状胸，两肺叩诊过清音，并闻及干湿性 锣音，腹平软，肝、脾末及。辅助检查： 血气分析结果示PaO27.3Ka，PCO2 8kPa，尿常规(－)。请问：(1)该病人最 主要的医疗诊断及缺氧类型是什么？ (2) 氧疗的方案及理论依据是什么?
三、常用参数
（一）潮气量
成人 8~12ml/kg 频率 12~16次/min
（二）吸呼时间比 I:E＝1：1.5~1：2 （三）气道压力 成人12~20cmH2O （四）吸入氧浓度 一般不超过40％ （五）呼吸道湿化 温度32~35℃ （六）触发灵敏度 -2-+2cmH2O
四、呼吸机的使用
（一）使用呼吸机基本步骤 1.确定是否有机械通气指征 2.确定控制通气或辅助通气 3.试机 4.选择通气模式 5.调节呼吸机各参数
吸气肌运动神经元
+ 吸气运动
吸气
肺扩张 肺牵张感受器
2、呼吸的调节障碍 —体液化学变化
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
减压神经
迷走神经
主动脉弓
主动脉神经
主动脉体
外周化学感受器
2、呼吸的调节障碍——体液化学变化
化学敏感区 影响呼吸的
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
化学敏感区 呼吸有关 核团
H+＋HCO-3 ↑
A
B
中枢化学感受器
H2CO3 ↑
第七章缺氧患者的急 救与监护
喀麦隆尼欧斯湖
喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Lake
• 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面 目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生 命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说： “当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可 到了那里，才发现根本没有人了――他们全 都死了！”另一人说：“我去了保健中心， 可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我 只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外 外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我 简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就 死了53个！”
（二）发病机制 1. 机体利用氧的环节障碍 2.呼吸调节障碍
1）中枢神经系统 2）神经反射 3）体液化学变化
外呼吸 血液 循环
组织
缺氧型
组织型
血液型 循环型
供氧↓
缺氧
用氧↓
2、呼吸的调节障碍——中枢 、神经反射
呼吸节律的形成： 脑桥呼吸调整中枢
+
延髓
+
中枢吸气活动发生器
+ 吸气切断机制
+
脊髓
+