第9章 龋病(Dental Caries)
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不同时期、不同地区、不同年龄患龋情况也不尽相同。 2005年12岁组龋均仍处于很低水平。与1983年和1995 年相比，患龋情况呈现先升后降的趋势。 1983年：0.67 1995年：0.88 2005年：0.50
全球龋病流行趋势和特征
5 发达国家 世界各国 发展中国家
4
3
2
1
0 1980 1981 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
•
认为釉质中蛋白溶解，产生具有螯合剂作用的产物，与钙离
子螯合，形成可溶性的钙螯合物，导致牙脱矿。在中性和碱性环 境中也可发生
不足: 釉质中有机物很少1%，不足以引起牙的破坏
4、“ 三联因素”学说(three primary factors throry)
60年代初，keys等提出细菌、食物、宿主三个主要因素
龋破坏的早期现象，釉质龋脱矿的四种方式：
表层脱矿 表层下脱矿：一般龋多为此现象
深层脱矿重于表层：老年性龋
釉牙本质界处脱矿：在釉板下方脱矿
2、窝沟龋
镜下特点：
窝沟侧壁
窝沟底部 融合成三角形 进展快、程度严重
整个龋的进展过程都存在脱矿和再矿化
pH Ca2+、P3-达到一定浓度，晶体形成稳定。
pH 晶体溶解。 pH 可见比正常大的晶体，此为再矿化现象。 FOH-形成氟磷灰石，结构更稳定。
牙本质龋成洞时各层的病理变化；
牙骨质龋的病理变化。
熟悉：窝沟龋及釉质龋发展的特点。
了解：慢性龋、急性龋及静止性龋。
•概念：是牙硬组织感染性疾病，在细菌为主的多
因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致
牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 •口腔医学中最常见、最重要的疾病，人类三大疾 病之一。
殷虚甲骨文（3000年前）
年份 1983 1995 2005 龋均 dmft 城市 4.78 4.32 3.10 农村 2.63 4.80 3.90 患龋率 % 城市 79.6 75.7 62.0 农村 58.5 78.3 70.2
三次全国调查城乡恒牙患龋状况
年份 1983 1995 2005
龋均 DMFT 城市 1.04 1.10 0.50 农村 0.65 0.89 0.50
龋 均
6.4/8.3 8.1/2.4 7.0 6.7 4.7 5.0 6.0
1987/1988 1990 1995 1995 1993 1989
加拿大 1994/1995
澳大利亚 丹麦 1993 1995
1.9
1.1 1.2
菲律宾
拉脱维亚 尼加拉瓜
1992
1993 1988
6.1
5.7 5.9
（WHO 2000）
发达国家与龋均排前10位国家12岁组龋均
国 家 调查年份 龋 均
美国 英国 法国 德国 日本 意大利 西班牙 1991 1993 1998 1993/1994 1993 1995 1998 1.4 1.4 1.9 2.6 3.6 2.2 1.2
国 家 调查年份
洪都拉斯 危地马拉 秘鲁 智利 玻利维亚 黎巴嫩 伯利兹 1987
(二)、牙本质龋
来源：釉质龋、牙骨质龋
特点：进展快 方向：潜行，向深部
形态：三角形
牙本质龋成洞时有四层变化
1. 2. 3. 4. 透明层： 脱矿层： 细菌侵入层： 坏死崩解层： 又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。 位于透明层病变的表面 位于脱矿层的表面。 牙本质龋损的最表层，也是龋洞底部的表层
好发部位：咬合面点隙窝沟、邻面接触点下方、
唇颊面的近龈缘牙颈部及磨牙颊侧点隙。
龋病初期
脱矿
黄色
色素 釉质白垩色 沉着 褐色 棕褐色 硬组织 缺损 龋洞
颌骨骨髓炎
根尖周病
牙髓病
第一节 病因和发病机制
细菌
食物
Caries
牙本身 结构
环境
时间
1、化学细菌学说（酸原学说 ）( chemico-parasitic theory ） Miller：1889 年首次提出，1905年进行了进一 步补充。 无机物溶解 分解 口腔微生物 分泌 碳水化合物 产酸 有机质破坏 酶 第一次提出致龋三要素: 细菌 局限性: 碳水化合物 牙 龋洞
亚太地区五国12岁龋均变化趋势
6
5
菲律宾 日本 马来西亚 澳大利亚 中国
4
3
2
1
0
1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999
三次全国调查城乡乳牙患龋状况
未指出致龋的特异菌群
未阐明微生物在牙面的存在方式
2、蛋白溶解学说 (proteolytic theory)
Gottlieb等(1947)学者提出 认为有机物破坏在先，牙硬组织脱矿在后 既有机物多的部位（釉板、釉丛）先破坏，然后产酸菌产酸 溶解无机物形成龋洞 。
Leabharlann Baidu
局限性在于: 它强调有机物分解在前，然后才是无机物分解。
菌斑(bacterial plaque)
1.
2. 3. 4.
是细菌在口腔存在的方式，薄的生物膜。
未矿化的细菌性沉积物
含有大量的有机物和无机离子 是细菌生长的微生态环境
5.
6.
是龋病牙周病的重要致病源
附在牙或牙龈表面 由细菌、唾液糖蛋白、细胞外多糖构成的菌斑基质。
菌斑的构成：
菌斑的组织学结构：
基底层--无结构的唾液糖蛋白即唾液薄膜；
患龋率 % 城市 40.5 48.3 29.2 农村 29.7 40.8 28.5
三次全国调查乳恒牙患龋率比较
80 70 60 50 40 30 20 10 0 1983年 1995年 2005年 32.1 45.8 乳牙 恒牙 76.5 66
72
28
三次全国调查乳恒牙龋均比较
4.5 4 3.5 3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 1983年 1995年 0.67 0.88 0.5 2005年 乳牙 恒牙 3.96 3.5 4.48
早期釉质龋磨片用光镜、偏光镜及显微射线观 察，可分四层：
透明层 ：50% 暗层 ： 85-90 % 病变体部：所有病损中
表层 :
90 %
表层
透明层
暗层
透明层、暗层、病损体部、表层的形成机制
1、最早的表现为釉质表面下方出现透明层。 2、透明层区域扩大，其中心出现暗层，即有再矿化现象。 3、随着病变区的扩大，更多矿物盐丢失，暗层中央出现病 损体部，可见明显的生长线、釉柱横纹，表面出现白垩色 4、病损体部由于外源性色素沉着而着色、棕色斑块。 5、当龋达到釉牙本质界即向侧方扩展，釉质出现广泛性损害。 6、表层崩解、龋洞形成。
牙髓反应
• • •
修复性牙本质形成 炎症 炎症的扩散途径
(三 ) 、 牙骨质龋
条件：牙骨质暴露
人群：老年人群
特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙本质 发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展
第九章 龋病(Dental Caries)
学习要求：
1. 龋病的病因和发病机理
掌握：菌斑的形成过程、结构及和龋病的发生关系。 熟悉：龋病是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互
作用产生的；变形链球菌与龋的关系。
了解：酸原学说、蛋白溶解学说及蛋白溶解－螯合学说。
2、龋病的组织病理学
掌握：釉质龋肉眼所见； 釉质龋的病理变化；
中性 pH
再矿化
龋病
2）.食物因素 主要是含糖的精致的碳水化合物。即食物的化学 组成和物理性状 精致的碳水化合物 患龋率
粗糙或纤维性食物
粘稠性食物 3）.宿主因素 牙的结构 表面形态 口腔唾液环境 机体免疫功能和敏感性 遗传因素
自洁作用
粘附牙面
龋病
龋病
龋病是一个漫长的过程，故时间是形成龋的必要条件。 20世纪70年代四联因素学说产生: 即细菌 食物 宿主 时间共同决定龋病形成。目前广
第二节 龋病的组织病理变化
(一)、 釉质龋（enamel caries）
1 、平滑面龋（smooth surface caries）
部位：常发生在邻面接触点下方，颊舌面 近龈缘牙颈部。
肉眼：白垩色、灰白色或褐色，暗灰色， 如墨浸状。表面粗糙
2. 光镜所见： 病变大多为三角形， 底部向釉质表面， 顶部向釉牙本质界。
泛接受。
B F H B:bacteria F:food H:host T:time
T
caries
龋病分类
依据病变进展速度：急、慢性及静止龋
依据病损程度：
依据受累组织： 依 据 部 位：
浅、中、深龋
釉质龋、牙本质龋、 牙骨质龋 平滑面龋、沟窝龋、邻面龋 颈部龋、根龋 原发性龋 、继发性龋
依据龋病病因:
实验证明: 未脱矿牙本质＋蛋白水解酶≠胶原破坏； 先加酸脱矿，可见胶原破坏 无菌动物＋蛋白溶解细菌≠龋， 无菌动物＋产酸菌＝龋
3、蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-cheletion theory ) Schatz等：1955
•
螯合是络合物的一种特殊形式。金属离子通过配位键与螯合
剂结合，形成环状结构的稳定络合物，即螯合物。不受PH影响。
龋
英国发现的新石器时代（公元前2500-3500）
患龋率：龋病存在或流行的频率
龋均：每个患者所患龋齿的均数
时间分布
* * * 发达国家60年代是高峰，70年代起逐渐下降。 一些发展中国家近20年来龋病呈上升趋势。
我国第三次口腔健康调查显示乳恒牙龋病呈下降趋势。
国内分布（Domestic Distribution）
中间层--致密的微生物层和菌斑 表 层--为松散的各种细菌、残渣、和脱落的上皮等
菌斑的形成过程
唾液薄膜的形成：20分钟形成，1-2小时稳定
细菌的粘附和聚集：链球菌95%
菌斑的成熟：7-14天厌氧丝状菌，后期：球、杆、丝、螺旋体菌
菌斑致龋的原理
分解糖 细菌 产酸 代 谢 脱矿 再矿化
pH 5.5以下 脱矿 唾液 缓冲
相互作用，为龋的病因学现代理论的基本要素。流行半个世
纪。 致龋菌 敏感牙 蔗糖
Caries
1）.细菌和菌斑: Orland 20 50 分离 证实
{
无菌条件下牙不患龋
细菌可使离体牙产生龋样病变
变形链球菌 龋病 产酸能力 耐酸能力
Keyes
细菌
粘附能力 糖类食物 代谢能力
致龋
致龋菌: 链球菌属（ 变形链球菌 ） 乳杆菌属（干硌乳杆菌 嗜酸乳杆菌 ）（牙本质龋） 放线菌属（粘性放线菌 内氏放线菌） (根龋)
全球龋病流行趋势和特征
5 发达国家 世界各国 发展中国家
4
3
2
1
0 1980 1981 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
•
认为釉质中蛋白溶解，产生具有螯合剂作用的产物，与钙离
子螯合，形成可溶性的钙螯合物，导致牙脱矿。在中性和碱性环 境中也可发生
不足: 釉质中有机物很少1%，不足以引起牙的破坏
4、“ 三联因素”学说(three primary factors throry)
60年代初，keys等提出细菌、食物、宿主三个主要因素
龋破坏的早期现象，釉质龋脱矿的四种方式：
表层脱矿 表层下脱矿：一般龋多为此现象
深层脱矿重于表层：老年性龋
釉牙本质界处脱矿：在釉板下方脱矿
2、窝沟龋
镜下特点：
窝沟侧壁
窝沟底部 融合成三角形 进展快、程度严重
整个龋的进展过程都存在脱矿和再矿化
pH Ca2+、P3-达到一定浓度，晶体形成稳定。
pH 晶体溶解。 pH 可见比正常大的晶体，此为再矿化现象。 FOH-形成氟磷灰石，结构更稳定。
牙本质龋成洞时各层的病理变化；
牙骨质龋的病理变化。
熟悉：窝沟龋及釉质龋发展的特点。
了解：慢性龋、急性龋及静止性龋。
•概念：是牙硬组织感染性疾病，在细菌为主的多
因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致
牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 •口腔医学中最常见、最重要的疾病，人类三大疾 病之一。
殷虚甲骨文（3000年前）
年份 1983 1995 2005 龋均 dmft 城市 4.78 4.32 3.10 农村 2.63 4.80 3.90 患龋率 % 城市 79.6 75.7 62.0 农村 58.5 78.3 70.2
三次全国调查城乡恒牙患龋状况
年份 1983 1995 2005
龋均 DMFT 城市 1.04 1.10 0.50 农村 0.65 0.89 0.50
龋 均
6.4/8.3 8.1/2.4 7.0 6.7 4.7 5.0 6.0
1987/1988 1990 1995 1995 1993 1989
加拿大 1994/1995
澳大利亚 丹麦 1993 1995
1.9
1.1 1.2
菲律宾
拉脱维亚 尼加拉瓜
1992
1993 1988
6.1
5.7 5.9
（WHO 2000）
发达国家与龋均排前10位国家12岁组龋均
国 家 调查年份 龋 均
美国 英国 法国 德国 日本 意大利 西班牙 1991 1993 1998 1993/1994 1993 1995 1998 1.4 1.4 1.9 2.6 3.6 2.2 1.2
国 家 调查年份
洪都拉斯 危地马拉 秘鲁 智利 玻利维亚 黎巴嫩 伯利兹 1987
(二)、牙本质龋
来源：釉质龋、牙骨质龋
特点：进展快 方向：潜行，向深部
形态：三角形
牙本质龋成洞时有四层变化
1. 2. 3. 4. 透明层： 脱矿层： 细菌侵入层： 坏死崩解层： 又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。 位于透明层病变的表面 位于脱矿层的表面。 牙本质龋损的最表层，也是龋洞底部的表层
好发部位：咬合面点隙窝沟、邻面接触点下方、
唇颊面的近龈缘牙颈部及磨牙颊侧点隙。
龋病初期
脱矿
黄色
色素 釉质白垩色 沉着 褐色 棕褐色 硬组织 缺损 龋洞
颌骨骨髓炎
根尖周病
牙髓病
第一节 病因和发病机制
细菌
食物
Caries
牙本身 结构
环境
时间
1、化学细菌学说（酸原学说 ）( chemico-parasitic theory ） Miller：1889 年首次提出，1905年进行了进一 步补充。 无机物溶解 分解 口腔微生物 分泌 碳水化合物 产酸 有机质破坏 酶 第一次提出致龋三要素: 细菌 局限性: 碳水化合物 牙 龋洞
亚太地区五国12岁龋均变化趋势
6
5
菲律宾 日本 马来西亚 澳大利亚 中国
4
3
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1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999
三次全国调查城乡乳牙患龋状况
未指出致龋的特异菌群
未阐明微生物在牙面的存在方式
2、蛋白溶解学说 (proteolytic theory)
Gottlieb等(1947)学者提出 认为有机物破坏在先，牙硬组织脱矿在后 既有机物多的部位（釉板、釉丛）先破坏，然后产酸菌产酸 溶解无机物形成龋洞 。
Leabharlann Baidu
局限性在于: 它强调有机物分解在前，然后才是无机物分解。
菌斑(bacterial plaque)
1.
2. 3. 4.
是细菌在口腔存在的方式，薄的生物膜。
未矿化的细菌性沉积物
含有大量的有机物和无机离子 是细菌生长的微生态环境
5.
6.
是龋病牙周病的重要致病源
附在牙或牙龈表面 由细菌、唾液糖蛋白、细胞外多糖构成的菌斑基质。
菌斑的构成：
菌斑的组织学结构：
基底层--无结构的唾液糖蛋白即唾液薄膜；
患龋率 % 城市 40.5 48.3 29.2 农村 29.7 40.8 28.5
三次全国调查乳恒牙患龋率比较
80 70 60 50 40 30 20 10 0 1983年 1995年 2005年 32.1 45.8 乳牙 恒牙 76.5 66
72
28
三次全国调查乳恒牙龋均比较
4.5 4 3.5 3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 1983年 1995年 0.67 0.88 0.5 2005年 乳牙 恒牙 3.96 3.5 4.48
早期釉质龋磨片用光镜、偏光镜及显微射线观 察，可分四层：
透明层 ：50% 暗层 ： 85-90 % 病变体部：所有病损中
表层 :
90 %
表层
透明层
暗层
透明层、暗层、病损体部、表层的形成机制
1、最早的表现为釉质表面下方出现透明层。 2、透明层区域扩大，其中心出现暗层，即有再矿化现象。 3、随着病变区的扩大，更多矿物盐丢失，暗层中央出现病 损体部，可见明显的生长线、釉柱横纹，表面出现白垩色 4、病损体部由于外源性色素沉着而着色、棕色斑块。 5、当龋达到釉牙本质界即向侧方扩展，釉质出现广泛性损害。 6、表层崩解、龋洞形成。
牙髓反应
• • •
修复性牙本质形成 炎症 炎症的扩散途径
(三 ) 、 牙骨质龋
条件：牙骨质暴露
人群：老年人群
特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙本质 发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展
第九章 龋病(Dental Caries)
学习要求：
1. 龋病的病因和发病机理
掌握：菌斑的形成过程、结构及和龋病的发生关系。 熟悉：龋病是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互
作用产生的；变形链球菌与龋的关系。
了解：酸原学说、蛋白溶解学说及蛋白溶解－螯合学说。
2、龋病的组织病理学
掌握：釉质龋肉眼所见； 釉质龋的病理变化；
中性 pH
再矿化
龋病
2）.食物因素 主要是含糖的精致的碳水化合物。即食物的化学 组成和物理性状 精致的碳水化合物 患龋率
粗糙或纤维性食物
粘稠性食物 3）.宿主因素 牙的结构 表面形态 口腔唾液环境 机体免疫功能和敏感性 遗传因素
自洁作用
粘附牙面
龋病
龋病
龋病是一个漫长的过程，故时间是形成龋的必要条件。 20世纪70年代四联因素学说产生: 即细菌 食物 宿主 时间共同决定龋病形成。目前广
第二节 龋病的组织病理变化
(一)、 釉质龋（enamel caries）
1 、平滑面龋（smooth surface caries）
部位：常发生在邻面接触点下方，颊舌面 近龈缘牙颈部。
肉眼：白垩色、灰白色或褐色，暗灰色， 如墨浸状。表面粗糙
2. 光镜所见： 病变大多为三角形， 底部向釉质表面， 顶部向釉牙本质界。
泛接受。
B F H B:bacteria F:food H:host T:time
T
caries
龋病分类
依据病变进展速度：急、慢性及静止龋
依据病损程度：
依据受累组织： 依 据 部 位：
浅、中、深龋
釉质龋、牙本质龋、 牙骨质龋 平滑面龋、沟窝龋、邻面龋 颈部龋、根龋 原发性龋 、继发性龋
依据龋病病因:
实验证明: 未脱矿牙本质＋蛋白水解酶≠胶原破坏； 先加酸脱矿，可见胶原破坏 无菌动物＋蛋白溶解细菌≠龋， 无菌动物＋产酸菌＝龋
3、蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-cheletion theory ) Schatz等：1955
•
螯合是络合物的一种特殊形式。金属离子通过配位键与螯合
剂结合，形成环状结构的稳定络合物，即螯合物。不受PH影响。
龋
英国发现的新石器时代（公元前2500-3500）
患龋率：龋病存在或流行的频率
龋均：每个患者所患龋齿的均数
时间分布
* * * 发达国家60年代是高峰，70年代起逐渐下降。 一些发展中国家近20年来龋病呈上升趋势。
我国第三次口腔健康调查显示乳恒牙龋病呈下降趋势。
国内分布（Domestic Distribution）
中间层--致密的微生物层和菌斑 表 层--为松散的各种细菌、残渣、和脱落的上皮等
菌斑的形成过程
唾液薄膜的形成：20分钟形成，1-2小时稳定
细菌的粘附和聚集：链球菌95%
菌斑的成熟：7-14天厌氧丝状菌，后期：球、杆、丝、螺旋体菌
菌斑致龋的原理
分解糖 细菌 产酸 代 谢 脱矿 再矿化
pH 5.5以下 脱矿 唾液 缓冲
相互作用，为龋的病因学现代理论的基本要素。流行半个世
纪。 致龋菌 敏感牙 蔗糖
Caries
1）.细菌和菌斑: Orland 20 50 分离 证实
{
无菌条件下牙不患龋
细菌可使离体牙产生龋样病变
变形链球菌 龋病 产酸能力 耐酸能力
Keyes
细菌
粘附能力 糖类食物 代谢能力
致龋
致龋菌: 链球菌属（ 变形链球菌 ） 乳杆菌属（干硌乳杆菌 嗜酸乳杆菌 ）（牙本质龋） 放线菌属（粘性放线菌 内氏放线菌） (根龋)