糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷PPT优质课件
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3. 血糖达13.9mmol/L可改输注5%的葡萄糖盐水配一定量的胰岛素溶液。
治疗
My point
4. 胰岛素的应用：insulin：0.1U/小时/公斤的速度静脉泵入。血胰岛素浓度水平 会 达 到 100mU/L 。 血 浆 insulin 浓 度 水 平 ： 10mU/L 时 抑 制 肝 糖 元 分 解 ； 20mU/L抑制糖异生；30mU/L抑制脂肪分解；50mU/L～60mU/L促进肌肉及 脂肪组织摄取并利用葡萄糖；>100mU/L时促进钾离子进入细胞内。
5. 纠正酸碱失衡：补碱的指征：①血pH<7.1或HCO3＜5.3mmol/L;②血[K+]＞ 6.5mmol/L；③对输液无反应的低血压；④高氯性酸中毒。一般首先补100ml 小苏打溶液，当pH至7.1以上即可。
6. 补充电解质：补钾每小时１g～１.5g，遵守补钾原则。补镁。 7. 对症，支持，消除病因。
350mOsm/kgH2O，有效渗透压＞ 320mOsm/kgH2O。
• 一般处理。 • 失水量的估计:失水量=(病人的血浆渗透压-300) ÷300 ×体重(公斤) ×0.6 • 补液：补液量随失水程度不同而定，轻度＞2000ml；中度＞ 4000ml，重度＞
6000ml。补液原则：先快后慢，等渗生理盐水或低渗液为主，清醒者可予以口 服，昏迷者可考虑鼻饲。
高渗性非酮症高血糖昏迷综合症
Hyperosmolar non-ketotic hyperglycemic coma
临床特征
大部份患者病前有轻度DM病史； 多见于老年人； 血糖多大于33mmol/L； 血渗透压≥350mOsm/kgH2O； 血尿素氮升高； 无或轻度酮症； 死亡率高
分解，肝功能受一定之影响。
临床表现
My point
发病诱因：①胰岛素使用不当； ②感染； ③饮食失控； ④精神因素； ⑤应激、外伤、手术、甲亢等； ⑥原因不明。
症状：糖尿病症状加重，乏力，呕吐，腹痛，头昏，反应迟钝甚至 昏迷。
体征：脱水征象，酸中毒呼吸深大，有烂苹果味。
实验室检查
血糖 血酮 血清电解质 血气分析 尿糖 尿酮 尿素氮，肌酐 血常规
糖尿病酮症 酸中毒和高
渗性昏迷
My point
糖尿病并发症
酮症酸中毒
急性并发症
非酮症高渗性昏迷 低血糖昏迷
乳酸酸中毒昏迷
大血管
冠心病、脑血管疾病、周围血管疾病
慢性并发症 微血管
视网膜病变、肾病、神经病变
其它 皮肤病，肝或肌肉疾患，骨关节病变及各种感染
胰岛素
ThLryPsroThrTyrPAhsePnChyeGsTylyrArgGluGlCy yVsLael u
＞33mmol/L ＞350mOsm/kgH2O
明显增高 阴性或弱阳性 轻度或正常
DKA
多见于1型DM 有
除昏迷外其它均无
＞16mmol/L 且＜ 33mmol/L ＜ 350mOsm/kgH2O
轻度增高或正常 尿酮体阳性血酮高
严重酸中毒
治疗
My point
• 渗透压的计算：2(Na+ + K+) +葡萄糖浓度(mmol/L)+BUN (mmol/L)，渗透压＞
有机酸阴离子由肾脏排出时，大部份与阳离子尤其是Na+、 K+结合成盐排出，导致大量碱丢失。
蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。
My point
多脏器病变
脑功能：能量来源主要是酮体，对脑功能有抑制 作用，后期常出现脑水肿，
肾功能：脱水循环障碍，发生急性肾功能不全。 肝功能：大量脂肪酸在肝内进行β氧化，肝糖原
insulin
ATP APC无活性
cAMP
APC有活性
My point
糖原 合成酶
磷酸化酶激酶
糖原
合成酶
P
磷酸化酶激酶
P
磷酸 化酶a
磷酸 化酶b
葡萄糖合成
血糖
胰岛素对糖代谢影响示意图
葡萄糖分解
insulin
甘油三脂分解
糖异生甘油脂肪来自 β氧化乙酰乙酸β-羟丁酸
丙酮
胰岛素对脂肪的代谢影响示意图
饥饿时机体能量代谢示意图
LgVGilaGeyllulCnyCs ysThrSerLieCysSeLr eTuALGGyserllnunu
Tyr Leu Ala Glu Val
Leu His
Ser
PheValAsnGlnHisLeuCysGly
My point
My point
cAMP信号与糖原降解
不同细胞对cAMP信号途径的反应速度不同，在肌肉细胞1秒 钟之内可启动糖原降解为葡糖1-磷酸,而抑制糖原的合成
My point
治疗
My point
1. 一般处理：心电监护，吸氧，测血压，体温，呼吸，脉搏，瞳孔，观察神志 变化。统计出入水量，监测血糖。
2. 补液：抗休克，可予以生理盐水，低右。如无心脏疾患，输液速度应快，根 据周围循环改善情况调整。总量应达到3000ml～6000ml。必要时予以深静 脉置管，加快补液速度。已发生休克者,可输注胶体液.对于无明显呕吐等消 化症状者,可予以胃管内注入温开水,并参考血钠血钾情况,补充带有电解质的 液体,头2小时予500ml～1000ml。
My point
电解质紊乱
缺钾：由于酸中毒的影响，可能血钾水平不低。 缺钠 缺磷 缺镁
脱水
My point
DKA 机 制
血渗透压 升高
细胞内液向 细胞外液转移
血糖、血酮 增高
尿酮，尿糖增加 渗透性利尿
厌食、呕吐 神志不清
My point
代谢性酸中毒
脂肪酸的代谢产物β-羟丁酸，乙酰乙酸和丙酮在体内的聚 集。
My point
胰岛素相对 或绝对缺乏
发病机制
诱发因素 的作用
My point
水 应摄 激入
不 足
水 丢 失 增 加
糖药 负物 荷
发 热 或 感 染
HNKHC的发生
鉴别诊断
My point
病史 呼吸酮味 神经体征和症状 血糖水平 血浆渗透压
血BUN 尿酮体 酸中毒
HNKHC
无或有较轻的2型DM史 无 常有
治疗
My point
•补液的性质：在根据血压及血钠水平，血浆渗透压综合考虑。生理盐
水，低渗盐水，注射用水，5%的葡萄糖水，血浆，全血。
•应用胰岛素：血糖下降不宜过快，每小时下降不能超过5.5mmol/L，
高渗状态缓解后，胰岛素改皮下。
•补钾：每日4克至6克。补钾原则。
： •纠正酸中毒 当CO2结合力下降至11mmol/L时，可考虑予以小苏打输
治疗
My point
4. 胰岛素的应用：insulin：0.1U/小时/公斤的速度静脉泵入。血胰岛素浓度水平 会 达 到 100mU/L 。 血 浆 insulin 浓 度 水 平 ： 10mU/L 时 抑 制 肝 糖 元 分 解 ； 20mU/L抑制糖异生；30mU/L抑制脂肪分解；50mU/L～60mU/L促进肌肉及 脂肪组织摄取并利用葡萄糖；>100mU/L时促进钾离子进入细胞内。
5. 纠正酸碱失衡：补碱的指征：①血pH<7.1或HCO3＜5.3mmol/L;②血[K+]＞ 6.5mmol/L；③对输液无反应的低血压；④高氯性酸中毒。一般首先补100ml 小苏打溶液，当pH至7.1以上即可。
6. 补充电解质：补钾每小时１g～１.5g，遵守补钾原则。补镁。 7. 对症，支持，消除病因。
350mOsm/kgH2O，有效渗透压＞ 320mOsm/kgH2O。
• 一般处理。 • 失水量的估计:失水量=(病人的血浆渗透压-300) ÷300 ×体重(公斤) ×0.6 • 补液：补液量随失水程度不同而定，轻度＞2000ml；中度＞ 4000ml，重度＞
6000ml。补液原则：先快后慢，等渗生理盐水或低渗液为主，清醒者可予以口 服，昏迷者可考虑鼻饲。
高渗性非酮症高血糖昏迷综合症
Hyperosmolar non-ketotic hyperglycemic coma
临床特征
大部份患者病前有轻度DM病史； 多见于老年人； 血糖多大于33mmol/L； 血渗透压≥350mOsm/kgH2O； 血尿素氮升高； 无或轻度酮症； 死亡率高
分解，肝功能受一定之影响。
临床表现
My point
发病诱因：①胰岛素使用不当； ②感染； ③饮食失控； ④精神因素； ⑤应激、外伤、手术、甲亢等； ⑥原因不明。
症状：糖尿病症状加重，乏力，呕吐，腹痛，头昏，反应迟钝甚至 昏迷。
体征：脱水征象，酸中毒呼吸深大，有烂苹果味。
实验室检查
血糖 血酮 血清电解质 血气分析 尿糖 尿酮 尿素氮，肌酐 血常规
糖尿病酮症 酸中毒和高
渗性昏迷
My point
糖尿病并发症
酮症酸中毒
急性并发症
非酮症高渗性昏迷 低血糖昏迷
乳酸酸中毒昏迷
大血管
冠心病、脑血管疾病、周围血管疾病
慢性并发症 微血管
视网膜病变、肾病、神经病变
其它 皮肤病，肝或肌肉疾患，骨关节病变及各种感染
胰岛素
ThLryPsroThrTyrPAhsePnChyeGsTylyrArgGluGlCy yVsLael u
＞33mmol/L ＞350mOsm/kgH2O
明显增高 阴性或弱阳性 轻度或正常
DKA
多见于1型DM 有
除昏迷外其它均无
＞16mmol/L 且＜ 33mmol/L ＜ 350mOsm/kgH2O
轻度增高或正常 尿酮体阳性血酮高
严重酸中毒
治疗
My point
• 渗透压的计算：2(Na+ + K+) +葡萄糖浓度(mmol/L)+BUN (mmol/L)，渗透压＞
有机酸阴离子由肾脏排出时，大部份与阳离子尤其是Na+、 K+结合成盐排出，导致大量碱丢失。
蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。
My point
多脏器病变
脑功能：能量来源主要是酮体，对脑功能有抑制 作用，后期常出现脑水肿，
肾功能：脱水循环障碍，发生急性肾功能不全。 肝功能：大量脂肪酸在肝内进行β氧化，肝糖原
insulin
ATP APC无活性
cAMP
APC有活性
My point
糖原 合成酶
磷酸化酶激酶
糖原
合成酶
P
磷酸化酶激酶
P
磷酸 化酶a
磷酸 化酶b
葡萄糖合成
血糖
胰岛素对糖代谢影响示意图
葡萄糖分解
insulin
甘油三脂分解
糖异生甘油脂肪来自 β氧化乙酰乙酸β-羟丁酸
丙酮
胰岛素对脂肪的代谢影响示意图
饥饿时机体能量代谢示意图
LgVGilaGeyllulCnyCs ysThrSerLieCysSeLr eTuALGGyserllnunu
Tyr Leu Ala Glu Val
Leu His
Ser
PheValAsnGlnHisLeuCysGly
My point
My point
cAMP信号与糖原降解
不同细胞对cAMP信号途径的反应速度不同，在肌肉细胞1秒 钟之内可启动糖原降解为葡糖1-磷酸,而抑制糖原的合成
My point
治疗
My point
1. 一般处理：心电监护，吸氧，测血压，体温，呼吸，脉搏，瞳孔，观察神志 变化。统计出入水量，监测血糖。
2. 补液：抗休克，可予以生理盐水，低右。如无心脏疾患，输液速度应快，根 据周围循环改善情况调整。总量应达到3000ml～6000ml。必要时予以深静 脉置管，加快补液速度。已发生休克者,可输注胶体液.对于无明显呕吐等消 化症状者,可予以胃管内注入温开水,并参考血钠血钾情况,补充带有电解质的 液体,头2小时予500ml～1000ml。
My point
电解质紊乱
缺钾：由于酸中毒的影响，可能血钾水平不低。 缺钠 缺磷 缺镁
脱水
My point
DKA 机 制
血渗透压 升高
细胞内液向 细胞外液转移
血糖、血酮 增高
尿酮，尿糖增加 渗透性利尿
厌食、呕吐 神志不清
My point
代谢性酸中毒
脂肪酸的代谢产物β-羟丁酸，乙酰乙酸和丙酮在体内的聚 集。
My point
胰岛素相对 或绝对缺乏
发病机制
诱发因素 的作用
My point
水 应摄 激入
不 足
水 丢 失 增 加
糖药 负物 荷
发 热 或 感 染
HNKHC的发生
鉴别诊断
My point
病史 呼吸酮味 神经体征和症状 血糖水平 血浆渗透压
血BUN 尿酮体 酸中毒
HNKHC
无或有较轻的2型DM史 无 常有
治疗
My point
•补液的性质：在根据血压及血钠水平，血浆渗透压综合考虑。生理盐
水，低渗盐水，注射用水，5%的葡萄糖水，血浆，全血。
•应用胰岛素：血糖下降不宜过快，每小时下降不能超过5.5mmol/L，
高渗状态缓解后，胰岛素改皮下。
•补钾：每日4克至6克。补钾原则。
： •纠正酸中毒 当CO2结合力下降至11mmol/L时，可考虑予以小苏打输