糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷PPT优质课件

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3. 血糖达13.9mmol/L可改输注5%的葡萄糖盐水配一定量的胰岛素溶液。
治疗
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4. 胰岛素的应用:insulin:0.1U/小时/公斤的速度静脉泵入。血胰岛素浓度水平 会 达 到 100mU/L 。 血 浆 insulin 浓 度 水 平 : 10mU/L 时 抑 制 肝 糖 元 分 解 ; 20mU/L抑制糖异生;30mU/L抑制脂肪分解;50mU/L~60mU/L促进肌肉及 脂肪组织摄取并利用葡萄糖;>100mU/L时促进钾离子进入细胞内。
5. 纠正酸碱失衡:补碱的指征:①血pH<7.1或HCO3<5.3mmol/L;②血[K+]> 6.5mmol/L;③对输液无反应的低血压;④高氯性酸中毒。一般首先补100ml 小苏打溶液,当pH至7.1以上即可。
6. 补充电解质:补钾每小时1g~1.5g,遵守补钾原则。补镁。 7. 对症,支持,消除病因。
350mOsm/kgH2O,有效渗透压> 320mOsm/kgH2O。
• 一般处理。 • 失水量的估计:失水量=(病人的血浆渗透压-300) ÷300 ×体重(公斤) ×0.6 • 补液:补液量随失水程度不同而定,轻度>2000ml;中度> 4000ml,重度>
6000ml。补液原则:先快后慢,等渗生理盐水或低渗液为主,清醒者可予以口 服,昏迷者可考虑鼻饲。
高渗性非酮症高血糖昏迷综合症
Hyperosmolar non-ketotic hyperglycemic coma
临床特征
大部份患者病前有轻度DM病史; 多见于老年人; 血糖多大于33mmol/L; 血渗透压≥350mOsm/kgH2O; 血尿素氮升高; 无或轻度酮症; 死亡率高
分解,肝功能受一定之影响。
临床表现
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发病诱因:①胰岛素使用不当; ②感染; ③饮食失控; ④精神因素; ⑤应激、外伤、手术、甲亢等; ⑥原因不明。
症状:糖尿病症状加重,乏力,呕吐,腹痛,头昏,反应迟钝甚至 昏迷。
体征:脱水征象,酸中毒呼吸深大,有烂苹果味。
实验室检查
血糖 血酮 血清电解质 血气分析 尿糖 尿酮 尿素氮,肌酐 血常规
糖尿病酮症 酸中毒和高
渗性昏迷
My point
糖尿病并发症
酮症酸中毒
急性并发症
非酮症高渗性昏迷 低血糖昏迷
乳酸酸中毒昏迷
大血管
冠心病、脑血管疾病、周围血管疾病
慢性并发症 微血管
视网膜病变、肾病、神经病变
其它 皮肤病,肝或肌肉疾患,骨关节病变及各种感染
胰岛素
ThLryPsroThrTyrPAhsePnChyeGsTylyrArgGluGlCy yVsLael u
>33mmol/L >350mOsm/kgH2O
明显增高 阴性或弱阳性 轻度或正常
DKA
多见于1型DM 有
除昏迷外其它均无
>16mmol/L 且< 33mmol/L < 350mOsm/kgH2O
轻度增高或正常 尿酮体阳性血酮高
严重酸中毒
治疗
My point
• 渗透压的计算:2(Na+ + K+) +葡萄糖浓度(mmol/L)+BUN (mmol/L),渗透压>
有机酸阴离子由肾脏排出时,大部份与阳离子尤其是Na+、 K+结合成盐排出,导致大量碱丢失。
蛋白分解加速,酸性代谢产物增加。
My point
多脏器病变
脑功能:能量来源主要是酮体,对脑功能有抑制 作用,后期常出现脑水肿,
肾功能:脱水循环障碍,发生急性肾功能不全。 肝功能:大量脂肪酸在肝内进行β氧化,肝糖原
insulin
ATP APC无活性
cAMP
APC有活性
My point
糖原 合成酶
磷酸化酶激酶
糖原
合成酶
P
磷酸化酶激酶
P
磷酸 化酶a
磷酸 化酶b
葡萄糖合成
血糖
胰岛素对糖代谢影响示意图
葡萄糖分解
insulin
甘油三脂分解
糖异生甘油脂肪来自 β氧化乙酰乙酸β-羟丁酸
丙酮
胰岛素对脂肪的代谢影响示意图
饥饿时机体能量代谢示意图
LgVGilaGeyllulCnyCs ysThrSerLieCysSeLr eTuALGGyserllnunu
Tyr Leu Ala Glu Val
Leu His
Ser
PheValAsnGlnHisLeuCysGly
My point
My point
cAMP信号与糖原降解
不同细胞对cAMP信号途径的反应速度不同,在肌肉细胞1秒 钟之内可启动糖原降解为葡糖1-磷酸,而抑制糖原的合成
My point
治疗
My point
1. 一般处理:心电监护,吸氧,测血压,体温,呼吸,脉搏,瞳孔,观察神志 变化。统计出入水量,监测血糖。
2. 补液:抗休克,可予以生理盐水,低右。如无心脏疾患,输液速度应快,根 据周围循环改善情况调整。总量应达到3000ml~6000ml。必要时予以深静 脉置管,加快补液速度。已发生休克者,可输注胶体液.对于无明显呕吐等消 化症状者,可予以胃管内注入温开水,并参考血钠血钾情况,补充带有电解质的 液体,头2小时予500ml~1000ml。
My point
电解质紊乱
缺钾:由于酸中毒的影响,可能血钾水平不低。 缺钠 缺磷 缺镁
脱水
My point
DKA 机 制
血渗透压 升高
细胞内液向 细胞外液转移
血糖、血酮 增高
尿酮,尿糖增加 渗透性利尿
厌食、呕吐 神志不清
My point
代谢性酸中毒
脂肪酸的代谢产物β-羟丁酸,乙酰乙酸和丙酮在体内的聚 集。
My point
胰岛素相对 或绝对缺乏
发病机制
诱发因素 的作用
My point
水 应摄 激入
不 足
水 丢 失 增 加
糖药 负物 荷
发 热 或 感 染
HNKHC的发生
鉴别诊断
My point
病史 呼吸酮味 神经体征和症状 血糖水平 血浆渗透压
血BUN 尿酮体 酸中毒
HNKHC
无或有较轻的2型DM史 无 常有
治疗
My point
•补液的性质:在根据血压及血钠水平,血浆渗透压综合考虑。生理盐
水,低渗盐水,注射用水,5%的葡萄糖水,血浆,全血。
•应用胰岛素:血糖下降不宜过快,每小时下降不能超过5.5mmol/L,
高渗状态缓解后,胰岛素改皮下。
•补钾:每日4克至6克。补钾原则。
: •纠正酸中毒 当CO2结合力下降至11mmol/L时,可考虑予以小苏打输
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