外科学外科休克
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♠心肌抑制因子(MDF) ：是一种多肽，使左室功能降 低、心搏出且减少。
♠补体：发生裂解，其碎片有多种作用。使组胺释放， 激活激肽，释放酶和纤溶系统。
内脏器官的继发性损害
微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧， 细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致心、 肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤严重时 可形成多系统器官的功能不全或衰竭。 （MODF ）
病理生理
各类休克共同的病生基础是 有效循环血量的减少和组织灌注不 足。
♠ 微循环障碍
♠ 代谢改变
♠ 重要器官继发性损害
微循环的改变
♠ 早期 ♠ 中期 ♠ 后期
代偿期 抑制期
微循环的改变
微循环在正常状态下的模式图
微循环的改变 休克早期模式图
微循环的改变—早期
♠ 主动脉弓和颈动脉窦感受器（baroreceptor）加 压反射；交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚 胺；肾素-血管紧张素系统分泌增加。选择性地 收缩外周和内脏小血管（骨骼肌和内脏）保证心、 脑等重要器官的血液灌注——循环血量重分布。
有效循环血量
有效循环血量：是指在单位时间内通过心血
管系统的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝脾 等血窦中的血量 ）。有以下三个要素。
♦ 充足的血容量 ♦ 足够的心排出量 ♦ 适宜的外周血管张力
有效循环血量
血容量充足
正
常
心排出量正常
的 血
循
环
血管张力正常
休克发生的病因或始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
♠ 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅而 快、收缩压90mmHg以下、尿少——抑制期
休克的监测
一般监测
精神状态 皮肤温度及色泽 脉率 血压 尿量
休克的监测
特殊监测
1.中心静脉压（CVP）； 2.肺毛细血管楔压（PCWP）； 3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）； 4.氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）； 5.动脉血气分析； 6.动脉血乳酸盐测定 ； 7.DIC的检测； 8.胃肠黏膜内pH监测
出汗
烦躁 不安
休克抑制期的示意图
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿无尿
BP 脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克诊断要点
♠ 有明显的引起休克的病因，如大量出血、严 重损伤、重度感染、过敏及心功能不全等
♠ 出汗、兴源自文库或烦躁不安，心率呼吸变快、脉 压差小、尿少——代偿期
休克的监测—神志
♣ 不仅反映脑组织的血流量，而且反映是否有 缺氧、毒血症、代谢紊乱等
血管容量 或张力
休克的分类 ♦ 低血容量性休克(hypovolemia shock)
♦ 失血性休克（hemorrhagic shock） ♦ 创伤性休克（traumatic shock）
♦ 脓毒性休克(septic shock) ♦ 心源性休克(cardiogenic shock) ♦ 过敏性休克(allergic shock) ♦ 神经性休克等(neurogenic shock)
代谢的改变—代谢性酸中毒
♠ 微循环障碍，不能及时清除代谢产物酸性物质 逐渐积累。
♠ 肝功能减退，代谢能力下降，乳酸盐不断堆积。
♠ 心率减慢、血管扩张和心排出量降低呼吸深、 快；意识障碍。
代谢的改变—细胞功能损害
♠ 细胞各种膜质结构受损，跨膜传导、运输、吞饮、 吞噬等功能障碍，通透性增加
♠ 离子泵功能异常，如Na+-K+泵和Ca++泵，导致细胞 内外离子及体液的异常分布，血钠降低和血钾升 高，细胞肿胀；钙离子进入细胞内，破坏溶酶体 及线粒体等，引起细胞自溶细胞呼吸受抑制
♠ 小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩， 动静脉间短路开放，外周阻力增加，回心血量增 加——前阻力后阻力；少灌少流。
♠ 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，组 织液回吸收，回心血量增加——自身输液。
♠ 组织低灌注，缺氧，但不严重，常可逆转。
微循环的改变 休克中期模式图
微循环的改变—中期
微循环的改变—后期 休克晚期模式图
微循环的改变—后期
♠ 微循环血流淤滞，粘稠度增加；酸性环境血液 的高凝状态；红细胞、血小板聚集在血管内形成 微血栓，直至发生弥漫性血管内凝血（DIC）。
♠ 组织细胞严重缺氧后，溶酶体膜破裂，溢出多 种水解酶，发生细胞自溶并损害其它细胞。组织 器官受损，甚至多器官受损，直至衰竭。
临床表现
休克代偿期（休克早期）
轻度
中度
休克抑制期（休克期）
休克代偿期的示意图
致休克的动因
心率加快 心收缩力 加强
交感-肾上腺髓质系统兴奋
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌 皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌 高级部 增加 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
外科休克
外科学教研室
主要内容
♥ 休克的概念 ♥ 病因和分类 ♥ 病理生理改变及临床表现 ♥ 休克的诊断和监测 ♥ 休克的防治原则 ♥ 常见的几种外科休克
概念
休克 （Shock）：是指机体遭受强烈的致
病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减、组织灌注 不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一 种综合病征。
代谢的改变
♠ 能量代谢异常 ♠ 代谢性酸中毒 ♠ 细胞代谢功能损害
代谢的改变—能量代谢异常
♠ 细胞缺氧，无氧糖酵解成为主要的供能途径，与 有氧糖代谢相比，其提供的 ATP之比为2:38，提 供热量之比为1:15，可见能量极度缺乏。
♠无氧代谢加重，乳酸盐不断堆积，丙酮酸盐逐渐 下降 —— L/P 比值升高（＞15—20）。
♠ 释放多种细胞因子及毒性因子，如水解酶、心肌 抑制因子（MDF）、缓激肽、血栓素、白三烯等。
代谢的改变—体液因子
♠组胺（histamine）：心血管对组胺有两种受体， H1受体可使微血管收缩和微循环淤滞 H2受休可使 微血管扩张和心肌收缩增强。
♠前列腺素(PGS)、血栓素(TXS)和白三烯：是花生四 烯酸代谢物，可加重器官的损害。
♠ 动静脉短路和直捷通道进一步开放 ♠ 无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及组胺、
缓激肽释放增加，使毛细血管前括约肌舒张，后 括约肌处于相对收缩状态 ♠ 微循环内毛细血管广泛扩张，血液滞留，静水压 升高，通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，粘稠 度增加 ♠ 回心血量减少，心排出量减少，心、脑血管灌注 不足 ♠ 组织缺氧及休克加重，晚期不易逆转
♠补体：发生裂解，其碎片有多种作用。使组胺释放， 激活激肽，释放酶和纤溶系统。
内脏器官的继发性损害
微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧， 细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致心、 肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤严重时 可形成多系统器官的功能不全或衰竭。 （MODF ）
病理生理
各类休克共同的病生基础是 有效循环血量的减少和组织灌注不 足。
♠ 微循环障碍
♠ 代谢改变
♠ 重要器官继发性损害
微循环的改变
♠ 早期 ♠ 中期 ♠ 后期
代偿期 抑制期
微循环的改变
微循环在正常状态下的模式图
微循环的改变 休克早期模式图
微循环的改变—早期
♠ 主动脉弓和颈动脉窦感受器（baroreceptor）加 压反射；交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚 胺；肾素-血管紧张素系统分泌增加。选择性地 收缩外周和内脏小血管（骨骼肌和内脏）保证心、 脑等重要器官的血液灌注——循环血量重分布。
有效循环血量
有效循环血量：是指在单位时间内通过心血
管系统的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝脾 等血窦中的血量 ）。有以下三个要素。
♦ 充足的血容量 ♦ 足够的心排出量 ♦ 适宜的外周血管张力
有效循环血量
血容量充足
正
常
心排出量正常
的 血
循
环
血管张力正常
休克发生的病因或始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
♠ 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅而 快、收缩压90mmHg以下、尿少——抑制期
休克的监测
一般监测
精神状态 皮肤温度及色泽 脉率 血压 尿量
休克的监测
特殊监测
1.中心静脉压（CVP）； 2.肺毛细血管楔压（PCWP）； 3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）； 4.氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）； 5.动脉血气分析； 6.动脉血乳酸盐测定 ； 7.DIC的检测； 8.胃肠黏膜内pH监测
出汗
烦躁 不安
休克抑制期的示意图
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿无尿
BP 脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克诊断要点
♠ 有明显的引起休克的病因，如大量出血、严 重损伤、重度感染、过敏及心功能不全等
♠ 出汗、兴源自文库或烦躁不安，心率呼吸变快、脉 压差小、尿少——代偿期
休克的监测—神志
♣ 不仅反映脑组织的血流量，而且反映是否有 缺氧、毒血症、代谢紊乱等
血管容量 或张力
休克的分类 ♦ 低血容量性休克(hypovolemia shock)
♦ 失血性休克（hemorrhagic shock） ♦ 创伤性休克（traumatic shock）
♦ 脓毒性休克(septic shock) ♦ 心源性休克(cardiogenic shock) ♦ 过敏性休克(allergic shock) ♦ 神经性休克等(neurogenic shock)
代谢的改变—代谢性酸中毒
♠ 微循环障碍，不能及时清除代谢产物酸性物质 逐渐积累。
♠ 肝功能减退，代谢能力下降，乳酸盐不断堆积。
♠ 心率减慢、血管扩张和心排出量降低呼吸深、 快；意识障碍。
代谢的改变—细胞功能损害
♠ 细胞各种膜质结构受损，跨膜传导、运输、吞饮、 吞噬等功能障碍，通透性增加
♠ 离子泵功能异常，如Na+-K+泵和Ca++泵，导致细胞 内外离子及体液的异常分布，血钠降低和血钾升 高，细胞肿胀；钙离子进入细胞内，破坏溶酶体 及线粒体等，引起细胞自溶细胞呼吸受抑制
♠ 小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩， 动静脉间短路开放，外周阻力增加，回心血量增 加——前阻力后阻力；少灌少流。
♠ 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，组 织液回吸收，回心血量增加——自身输液。
♠ 组织低灌注，缺氧，但不严重，常可逆转。
微循环的改变 休克中期模式图
微循环的改变—中期
微循环的改变—后期 休克晚期模式图
微循环的改变—后期
♠ 微循环血流淤滞，粘稠度增加；酸性环境血液 的高凝状态；红细胞、血小板聚集在血管内形成 微血栓，直至发生弥漫性血管内凝血（DIC）。
♠ 组织细胞严重缺氧后，溶酶体膜破裂，溢出多 种水解酶，发生细胞自溶并损害其它细胞。组织 器官受损，甚至多器官受损，直至衰竭。
临床表现
休克代偿期（休克早期）
轻度
中度
休克抑制期（休克期）
休克代偿期的示意图
致休克的动因
心率加快 心收缩力 加强
交感-肾上腺髓质系统兴奋
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌 皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌 高级部 增加 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
外科休克
外科学教研室
主要内容
♥ 休克的概念 ♥ 病因和分类 ♥ 病理生理改变及临床表现 ♥ 休克的诊断和监测 ♥ 休克的防治原则 ♥ 常见的几种外科休克
概念
休克 （Shock）：是指机体遭受强烈的致
病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减、组织灌注 不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一 种综合病征。
代谢的改变
♠ 能量代谢异常 ♠ 代谢性酸中毒 ♠ 细胞代谢功能损害
代谢的改变—能量代谢异常
♠ 细胞缺氧，无氧糖酵解成为主要的供能途径，与 有氧糖代谢相比，其提供的 ATP之比为2:38，提 供热量之比为1:15，可见能量极度缺乏。
♠无氧代谢加重，乳酸盐不断堆积，丙酮酸盐逐渐 下降 —— L/P 比值升高（＞15—20）。
♠ 释放多种细胞因子及毒性因子，如水解酶、心肌 抑制因子（MDF）、缓激肽、血栓素、白三烯等。
代谢的改变—体液因子
♠组胺（histamine）：心血管对组胺有两种受体， H1受体可使微血管收缩和微循环淤滞 H2受休可使 微血管扩张和心肌收缩增强。
♠前列腺素(PGS)、血栓素(TXS)和白三烯：是花生四 烯酸代谢物，可加重器官的损害。
♠ 动静脉短路和直捷通道进一步开放 ♠ 无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及组胺、
缓激肽释放增加，使毛细血管前括约肌舒张，后 括约肌处于相对收缩状态 ♠ 微循环内毛细血管广泛扩张，血液滞留，静水压 升高，通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，粘稠 度增加 ♠ 回心血量减少，心排出量减少，心、脑血管灌注 不足 ♠ 组织缺氧及休克加重，晚期不易逆转