甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察
目的探讨甲磺酸伊马替尼（IM）治疗慢性粒细胞白血病（CML）的临床疗效。

方法选择我院2009 年 1 月～2013 年12 月收治入院的经病理学证实的CML 患者100 例，根据治疗方法不同分为两组，对照组给予联合化疗方法，观察组给予IM 治疗，比较两组患者治疗后临床疗效。

结果观察组患者完全缓解38例，部分缓解17例，未缓解45例，总有效率55.0%；对照组患者治疗后完全缓解8例，部分缓解18例，未缓解74 例，总有效率26.0%，两者治疗有效率差异有统计学意义（χ2=8.028，P＜0.05）。

两组患者治疗过程中不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。

结论IM 是CML 的理想治疗方法，有效率高。

血液学毒性是其主要副作用，其余反应较轻，患者耐受良好。

标签：甲磺酸伊马替尼；慢性粒细胞白血病；联合化疗
慢性髓系白血病（CML）是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，占成人白血病的15%[1]，国内中位发病年龄为45～50 岁[2，3]，而西方国家CML 的中位发病年龄为67 岁。

但还有一小部分发病年龄小的人群，国外有文献报道年龄为15～29 岁相对高发慢性粒细胞性白血病白血病患者（AYA），目前国内尚缺少专门研究伊马替尼治疗AYA CP 疗效分析。

我们通过甲磺酸伊马替尼（IM）治疗慢性粒细胞白血病（CML）的临床疗效显著，现将材料归纳如下。

1资料与方法
1.1一般资料本文资料根据我院2009 年1 月～2013 年12 月收治入院的经病理学证实的CML 患者100 例，所有患者均符合CML 诊断和分期符合文献标准[4]。

其中，男62例（6
2.0%），女38例（38.0%），年龄15～83 岁，平均（42.3±1
3.8）岁，中位年龄45岁。

初治患者56 例（52.8%），病程4 月～12年，中位病程33个月；其中慢性期（CP）81 例（81.0%）加速期（AP）8 例8.0%），急变期（BP）11 例（11.0%）。

全部患者均按医嘱服药。

根据治疗方法不同分为两组，对照组给予联合化疗方法，观察组给予IM 治疗，两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）具有可比性。

1.2方法对照组患者给予联合化疗，采用HA方案，即高三尖杉酯碱4mg/d+阿糖胞苷200mg/d静脉给药，两药均为第1和第7d给药，1个月为1个周期，治疗3个周期后转为DA方案，即柔红霉素60mg/d+阿糖胞苷200mg/d，前者在第1～3d给药，后者第1和第7d给药，1个月为1个周期，治疗3个周期。

6个月后两药交替使用，每个月换1次，继续治疗6个周期。

观察组患者口服甲磺酸伊马替尼胶囊400mg/d，顿服，查血常规1 次/w，每月查肝、肾功能1 次，中性粒细胞计数450×109/L，或脾大；未缓解（NR）：未达到完全缓解，也未达到部分缓解。

1.4统计学方法数据采用SPSS17.0 软件包进行统计学处理，计数资料采用χ2检验，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2结果
2.1临床疗效比较观察组患者总有效率为55.0%，对照组总有效率为26.0%，两组患者总有效率比较差异有统计学意义（χ2=8.028，P＜0.05），见表1。

2.2 不良反应比较两组患者治疗过程中不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

3讨论
磺酸伊马替尼作为分子靶向的抗肿瘤药物，主要用于治疗慢性髓系白血病（CML）和胃肠道间质瘤（GIST）。

甲磺酸伊马替尼是一种高效特异的络氨酸激酶抑制剂，可以用来治疗慢性粒细胞白血病[5]。

近期报道甲磺酸伊马替尼有望用于破骨细胞功能亢进或成骨细胞功能缺陷导致的骨疾病，如骨质疏松，多发性骨髓瘤导致的骨破坏[6]。

有研究发现甲磺酸伊马替尼对DDP 耐药卵巢癌细胞有明显的抑制作用，并且对耐药细胞的抑制作用有明显的剂量依赖关系[7]。

此外还有研究表明甲磺酸伊马替尼有望成为临床上防治肾间质纤维化的新药。

甲磺酸伊马替尼抑制SCF 引起的NHEM 游走及抑制c-kit 的磷酸化，为其用于防治色素痣治疗后的复发奠定了理论基础。

由于仅抑制特定的病因，实现了分子靶向治疗的目标，甲磺酸伊马替尼的耐受性是良好的。

本实验结果表明，观察组患者完全缓解38例，部分缓解17例，未缓解45例，总有效率55.0%；对照组患者治疗后完全缓解8例，部分缓解18例，未缓解74 例，总有效率26.0%，两者治疗有效率差异有统计学意义（χ2=8.028，P＜0.05）。

两组患者治疗过程中不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。

.此结果让对CML 患者的一线治疗选择有更多的证据。

参考文献：
[1]张之南，沈悌.血液病断及疗效标准[M].第3 版.北京：科学出版社，2007：134-138.
[2] Bengt S. Beneficial effects of cytogenetic and molecular response on long-termoutcome in patients with newly diagnosed chronic myeloid leukemia in chronic phase （CML-CP ）treated with imatinib（IM ）：update from the IR IS study[ J] . Blood，2005，106：166 -173.[3] Deininger M，O’Brien SG，Guilhot F. International randomized study of interferon vs. STI571 （IRIS）8-year follow up：sustained survival and low risk for progression or events in patients with newly diagnosed chronic myeloid leukemia in chronic phase （CML-CP）treated with imatinib [ J] . Blood，2009，114：1126.
[4] Hughes TP，Hochhaus A，Branford S，et al. Long-term prognostic significance of early molecular response to imatinib in newly diagnosed chronic myeloid leukemia：an analysis from the International Randomized Study of
Interferon and STI571 （IRIS）[J].Blood，2010，116：3758-3765.
[5] Ganesan P，Sagar TG，Kannan K，et al. Upfront imatinib in pediatric chronic myeloid leukaemia yields results comparable to stem cell transplant[J].Blood，2011，118：1607.
[6] Muramatsu H，Kojima S，Yoshimi A，et al.Outcome of 125 children with chronic myelogenous leukemia who received transplants from unrelated donors：the Japan Marrow Donor Program[J].Biol Blood Marrow Transplant，2010，16：231-238.
[7] Cwynarski K，Roberts IA，Iacobelli S，et al. Stem cell transplantation for chronic myeloid leukemia in children[J].Blood，2003，102：1224-1231.
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