职业性铅中毒课件
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肾脏： 1.氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿。 2.β-微球蛋白↑, NAG↑(N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶） 3.肾小管萎缩、间质纤维化、肾小球硬化。
生殖: 女性：不孕，流产，畸胎。 男性：精子活动度减低，畸形精子增多。
职业性铅中毒的诊断
职业性铅中毒通常呈慢性， 应按照国家颁布的GBZ37-2002职 业性慢性铅中毒诊断标准 进行诊 断。非职业性慢性铅中毒的诊断 和处理亦可参照使用。
处理原则
1. 治疗原则：
a).驱铅治疗： DTPA＞Na2CaEDTA＞DMSA＞811＞
青梅胺。
• Na2CaEDTA 1.0g + 5%G S 500ml，静滴， 一次/日，用三天停四天为一疗程。
• 二巯丁二酸胶囊（DMSA ）1.0g， 口服， 一次/日，用三天停四天为一疗程。
治疗原则（续）
定义
在生产或职业活动中：
铅烟 长期接触
铅尘
神经 肾脏 消化 心血管 血液 生殖
损害
全身性 疾病
临床表现（神经系统）
1. 神经衰弱综合征（神经症综合征）： 头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、健忘。
脑功能障碍综合征(MBD)： 多动症，学习成绩下降（儿童）。
2. 周围神经病：伸肌无力, 手套袜套样感觉障碍, 铅麻痹（垂腕）。肌电图：神经源性损害。
诊断原则
1.确切的职业史； 2.以神经、消化、造血系统为主的临床表现； 3.有关实验室检查； 4.作业环境调查； 5.排除其他原因引起的类似疾病；
经综合分析后，方可诊断。
观察对象
密切铅接触史，无铅中毒临床表现； 尿铅≥0.07mg/l（0.34μmol/L） 0.1mg/24h（0.48μmol/24h） 血铅≥0.4mg/L（1.9μmol/L） 驱铅试验： 尿铅≥ 0.3mg/L（1.45μmol/L） 而 ＜0.8mg/L（3.86μmol/L）
铅的特性与接触机会
职业性铅中毒是我国常见职业中毒之 一，发病率居前三位的行业是：铅冶炼 和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产 。在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、 铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的 铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘。铅 烟和铅尘多经呼吸道吸入，引起以呼吸 道为主要进入途径的职业性铅中毒。
3. 脑病：反应迟钝、注意力不集中，抑郁、孤僻、少语、 易激动、定向力减退。 剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆，幻觉、 迫害妄想、谵语、意识障碍。癫痫样抽搐，脑萎缩，脑 水肿。
临床表现（消化系统）
1. 铅线: 2. 消化不良：食欲不振，口内金属味，
腹胀，便秘，恶心，腹隐痛。
3. 腹绞痛：持续性剧烈绞痛，阵发性加 重，无阳性体征，血压上升，眼底动脉 痉挛，面色灰白，顽固性便秘。
Байду номын сангаас
临床表现（血液系统）
1. 卟啉代谢障碍： 2. 贫血（低色素正常细胞型贫血）
见下表。
铅对酶的抑制 红细胞内血红蛋白形成过程
（线粒体内）
三羧酸循环
Pb （可能抑制）
琥珀酸辅酶A + 甘氨酸
↓
ALA
Pb （细胞质内）
↓ ALAD 卟胆原
↓ 原卟啉原合成酶 原卟啉原Ⅲ
↓ 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原Ⅲ
Pb （线粒体内）
b). 铅绞痛治疗： • Na2CaEDTA 1.0 ～ 2.0g + 5%G S
500ml，静滴，一/日，或分为二/日。 • DMSA 1.0g， 口服，q6h，
至绞痛缓解后，改为慢性铅中毒治疗 方案。 c). 对症治疗。
其他处理
• 观察对象： 继续原工作，3～6个月复查 一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅 中毒。
研究进展
4. 铅毒性易感性分子流行病学研究
铅毒性有关基因及其多态性：
ALAD11， VDRBB， HFR
ALAD12， VDR Bb
ALAD22 VDR bb
谢谢大家！
职业性铅中毒
吴安生 福建省职业病与化学中毒预防控制中心
铅的特性与接触机会
铅（P b）是一种重金属，灰白色，原子量 207.20，溶点327.4℃，沸点1525℃。加热至 400℃～500℃时，即有大量铅蒸汽逸出，并在 空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为铅尘。 随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅 ，三氧化二铅，四氧化三铅，但都不稳定，最 后离解为氧化铅和氧。金属铅、铅合金及铅化 合物，用途广泛，使用量大，接触面广，不同 人群可经不同的接触方式引起不同类型中毒。
• 轻、中度中毒：治愈后可恢复原工作， 不必调离铅作业。
• 重度中毒：必须调离铅作业，给于治疗 和休息。劳动能力鉴定可按GB/T16180处 理。
研究进展
1. 亚临床研究 神经行为功能 肾功能损害： β-微球蛋白，NAG
2. 远期效应研究 儿童智力发育迟缓 肿瘤：全癌，消化道肿瘤，肺癌
3. 铅所致氧化损伤研究 DMA↑，SOD↓
2.驱铅试验：尿铅≥ 0.8mg/l（3.86μmol/L） 或≥ 1mg/24h（4.82μmol/24h）
诊断及分级标准
中度中毒：在轻度中毒的基础上，具 有以下一项者；
1. 腹绞痛； 2. 贫血； 3. 轻度中毒性周围神经病。
诊断及分级标准
重度中毒：具有以下一项者； 1. 铅麻痹； 2. 中毒性脑病。
↓粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅳ
Pb （线粒体内）
↓ 亚铁络合酶 血红素
Pb （可能抑制）
↓ + 珠蛋白 血红蛋白
铅中毒时化验所见
ALA↑（血、尿） ALAD↓（血） 卟胆原 ± （尿）
尿卟啉 ± （尿）
粪卟啉↑（尿）
EP ↑ ZPP ↑ （红细胞） 嗜碱性点彩 红细胞 Hb↓（血）
临床表现（泌尿生殖系统）
诊断及分级标准
轻度中毒：1.尿铅≥0.12mg/L(0.58μmol/L)或血铅 ≥0.6 mg/L(2.9μmol/L)；具有下列一项者； a).尿δ- 氨基-γ-酮戊酸（δ- ALA） ≥8mg/L(61.0μmol/L） b).血红细胞游离原卟啉（EP） ≥2mg/L（3.56μmol/L） c).红细胞锌原卟啉（ZPP） ≥13.0μg/gHb （2.91μmol/L） d).有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
生殖: 女性：不孕，流产，畸胎。 男性：精子活动度减低，畸形精子增多。
职业性铅中毒的诊断
职业性铅中毒通常呈慢性， 应按照国家颁布的GBZ37-2002职 业性慢性铅中毒诊断标准 进行诊 断。非职业性慢性铅中毒的诊断 和处理亦可参照使用。
处理原则
1. 治疗原则：
a).驱铅治疗： DTPA＞Na2CaEDTA＞DMSA＞811＞
青梅胺。
• Na2CaEDTA 1.0g + 5%G S 500ml，静滴， 一次/日，用三天停四天为一疗程。
• 二巯丁二酸胶囊（DMSA ）1.0g， 口服， 一次/日，用三天停四天为一疗程。
治疗原则（续）
定义
在生产或职业活动中：
铅烟 长期接触
铅尘
神经 肾脏 消化 心血管 血液 生殖
损害
全身性 疾病
临床表现（神经系统）
1. 神经衰弱综合征（神经症综合征）： 头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、健忘。
脑功能障碍综合征(MBD)： 多动症，学习成绩下降（儿童）。
2. 周围神经病：伸肌无力, 手套袜套样感觉障碍, 铅麻痹（垂腕）。肌电图：神经源性损害。
诊断原则
1.确切的职业史； 2.以神经、消化、造血系统为主的临床表现； 3.有关实验室检查； 4.作业环境调查； 5.排除其他原因引起的类似疾病；
经综合分析后，方可诊断。
观察对象
密切铅接触史，无铅中毒临床表现； 尿铅≥0.07mg/l（0.34μmol/L） 0.1mg/24h（0.48μmol/24h） 血铅≥0.4mg/L（1.9μmol/L） 驱铅试验： 尿铅≥ 0.3mg/L（1.45μmol/L） 而 ＜0.8mg/L（3.86μmol/L）
铅的特性与接触机会
职业性铅中毒是我国常见职业中毒之 一，发病率居前三位的行业是：铅冶炼 和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产 。在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、 铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的 铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘。铅 烟和铅尘多经呼吸道吸入，引起以呼吸 道为主要进入途径的职业性铅中毒。
3. 脑病：反应迟钝、注意力不集中，抑郁、孤僻、少语、 易激动、定向力减退。 剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆，幻觉、 迫害妄想、谵语、意识障碍。癫痫样抽搐，脑萎缩，脑 水肿。
临床表现（消化系统）
1. 铅线: 2. 消化不良：食欲不振，口内金属味，
腹胀，便秘，恶心，腹隐痛。
3. 腹绞痛：持续性剧烈绞痛，阵发性加 重，无阳性体征，血压上升，眼底动脉 痉挛，面色灰白，顽固性便秘。
Байду номын сангаас
临床表现（血液系统）
1. 卟啉代谢障碍： 2. 贫血（低色素正常细胞型贫血）
见下表。
铅对酶的抑制 红细胞内血红蛋白形成过程
（线粒体内）
三羧酸循环
Pb （可能抑制）
琥珀酸辅酶A + 甘氨酸
↓
ALA
Pb （细胞质内）
↓ ALAD 卟胆原
↓ 原卟啉原合成酶 原卟啉原Ⅲ
↓ 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原Ⅲ
Pb （线粒体内）
b). 铅绞痛治疗： • Na2CaEDTA 1.0 ～ 2.0g + 5%G S
500ml，静滴，一/日，或分为二/日。 • DMSA 1.0g， 口服，q6h，
至绞痛缓解后，改为慢性铅中毒治疗 方案。 c). 对症治疗。
其他处理
• 观察对象： 继续原工作，3～6个月复查 一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅 中毒。
研究进展
4. 铅毒性易感性分子流行病学研究
铅毒性有关基因及其多态性：
ALAD11， VDRBB， HFR
ALAD12， VDR Bb
ALAD22 VDR bb
谢谢大家！
职业性铅中毒
吴安生 福建省职业病与化学中毒预防控制中心
铅的特性与接触机会
铅（P b）是一种重金属，灰白色，原子量 207.20，溶点327.4℃，沸点1525℃。加热至 400℃～500℃时，即有大量铅蒸汽逸出，并在 空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为铅尘。 随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅 ，三氧化二铅，四氧化三铅，但都不稳定，最 后离解为氧化铅和氧。金属铅、铅合金及铅化 合物，用途广泛，使用量大，接触面广，不同 人群可经不同的接触方式引起不同类型中毒。
• 轻、中度中毒：治愈后可恢复原工作， 不必调离铅作业。
• 重度中毒：必须调离铅作业，给于治疗 和休息。劳动能力鉴定可按GB/T16180处 理。
研究进展
1. 亚临床研究 神经行为功能 肾功能损害： β-微球蛋白，NAG
2. 远期效应研究 儿童智力发育迟缓 肿瘤：全癌，消化道肿瘤，肺癌
3. 铅所致氧化损伤研究 DMA↑，SOD↓
2.驱铅试验：尿铅≥ 0.8mg/l（3.86μmol/L） 或≥ 1mg/24h（4.82μmol/24h）
诊断及分级标准
中度中毒：在轻度中毒的基础上，具 有以下一项者；
1. 腹绞痛； 2. 贫血； 3. 轻度中毒性周围神经病。
诊断及分级标准
重度中毒：具有以下一项者； 1. 铅麻痹； 2. 中毒性脑病。
↓粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅳ
Pb （线粒体内）
↓ 亚铁络合酶 血红素
Pb （可能抑制）
↓ + 珠蛋白 血红蛋白
铅中毒时化验所见
ALA↑（血、尿） ALAD↓（血） 卟胆原 ± （尿）
尿卟啉 ± （尿）
粪卟啉↑（尿）
EP ↑ ZPP ↑ （红细胞） 嗜碱性点彩 红细胞 Hb↓（血）
临床表现（泌尿生殖系统）
诊断及分级标准
轻度中毒：1.尿铅≥0.12mg/L(0.58μmol/L)或血铅 ≥0.6 mg/L(2.9μmol/L)；具有下列一项者； a).尿δ- 氨基-γ-酮戊酸（δ- ALA） ≥8mg/L(61.0μmol/L） b).血红细胞游离原卟啉（EP） ≥2mg/L（3.56μmol/L） c).红细胞锌原卟啉（ZPP） ≥13.0μg/gHb （2.91μmol/L） d).有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。