《呼吸系统疾病》PPT课件
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病变特点：肺组织急性纤维素性化脓性炎症 属急性传染病 空气传播 大环内酯类药物治疗
1、病因和发病机制：
（1）病因：军团菌 （2）发病机制：
军团菌→与中性粒细胞和巨噬细胞黏附，吞噬 →不被杀灭，增生繁殖→细胞破裂，释放酶和细胞 毒因子→损伤肺组织
2、病理变化
（1）镜下： ① 肺组织和细支气管坏死 ② 大量纤维素、中性粒细胞渗出 ③ 脓液形成 ④ 崩解组织中见较多单核细胞和巨噬细胞 ⑤ 晚期坏死组织机化，间质纤维化
小 脓 肿
（2）肉眼： 肺体积增大、质变硬，表面粗糙 切面：病灶片状或团块状，边缘模糊，暗灰色 严重的见肺脓肿形成
三、病毒性肺炎（Viral Pneumonia）
病理变化：间质性肺炎 （间质的非特异性炎症）
(1) 间质充血水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润， 肺泡间隔明显增宽
(2) 肺泡腔内一般无渗出或少量浆液
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎）
机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。
（2）胸膜肥厚粘连 （3）肺脓肿及脓胸 （4）败血症或脓毒血症 （5）感染性休克
（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia） 支气管肺炎（bronchopneumonia）
病毒性肺炎
严重病例
（1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。
透明膜
严重病例
（1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。
严重病例
（1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。 （3）支气管上皮和肺泡上皮融合成多核巨细胞。
通过肺泡间孔蔓延
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌
（2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌
（2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
③ 代偿性肺气肿 （2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或 带黄色，严重者，病灶融合形成融合性小叶性肺炎
4、并发症：
（1） 呼吸衰竭 （2） 心力衰竭 （3） 肺脓肿和脓胸 （4） 支气管扩张
Pathology Department of ShanXi Medical University
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
（3）灰色肝样变期 （5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
（3）灰色肝样变期 （5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
（3）病变过程中无肺组织结构的破坏。
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎）
机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎）
机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。 肺间质：支气管、肺泡壁周围的结缔组织。 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。 小气道：直径在2mm以下的小、细支气管。
上皮: 假复层纤毛柱状→单层 黏膜层
包涵体
（五）严重急性呼吸综合症 （Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS）
1、病因： 新型冠状病毒
2、传播途径 近距离飞沫传播及直接接触便、尿、血等
3、临床表现 （1）高热为首发症状，>38℃ （2）干咳，少痰，严重的出现呼吸窘迫 （3）主要表现为外周血淋巴细胞下降
1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节
肺炎 慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌
Section 1
Pneumonia 肺炎
概述：
指肺的急性渗出性炎症。
分类依据
病因 性质 病变部位 范围
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia）
（2）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要 症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁 锈色痰，自然病程7－10天，预后一般好。
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌
（2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
麻疹病毒肺炎，多核巨细胞较多（巨细胞肺炎）
巨细胞
（4）病毒包涵体 ① 圆形或椭圆形，约红细胞大小，均质或细颗
粒状，其周围常有一清晰的透明晕。 ② 是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 ③ 呼吸道合胞病毒→胞浆内（嗜酸性） 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 →胞核内（嗜碱性） 麻疹病毒→胞浆、胞核内
（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
4 、病理变化
（1）肺部： ① 特点：间质性肺炎 ② 严重的病毒性肺炎表现：
弥漫性肺泡结构破坏，肺泡腔内可见大量脱落 和增生的上皮细胞
肺组织严重充血出血，水肿 肺内小血管发生纤维素样坏死伴血栓形成。
微血管见纤维素性血栓。
（2）免疫系统： 脾脏和淋巴结内淋巴细胞数量明显减少
（3）心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏 死和出血。
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
病因 年龄 开始部位 病变范围 性质 肺泡破坏 胸膜炎 并发症 临床
大叶性肺炎 肺炎链球菌 青壮年 肺泡 肺大叶 纤维素性炎 （） （+） 少 实变体征明显
小叶性肺炎 化脓菌
小儿、老人 细支气管、肺泡
肺小叶 化脓性炎
（+） （）、融合性可能有
多 无实变体征
（三）军团菌肺炎（legionella pneumonia）
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。
④ 临床病理联系：
A、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。 C、缺氧：发绀 D、渗出物中可检出肺炎球菌。 E、X线：大片致密阴影。
（3）灰色肝样变期 （5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
3、病理变化及临床病理联系
崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。
② 镜下： 肺泡逐渐恢复正常 ③ 肉眼：实变病灶消失，肺组织结构恢复正常 ④ 临床病理联系： 症状、体征逐渐消失。
说明：
（1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。 （2）由于抗生素的干预，目前很少见到典型的 四期病变过程。
固有层: 大量弹性纤维
支气管壁 黏膜下层 混合腺
Байду номын сангаас
外膜
C 形软骨环，弹力纤维（支架） 平滑肌束：缺口处
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡
Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力
肺泡间孔：使相邻肺泡相通
呼吸道防御机制： （1）纤毛：排出异物 （2）杯状细胞、腺体：黏液屏障 （3）上皮细胞、浆细胞分泌sIgA：杀灭病原微生物 （4）肺巨噬细胞：清除病原微生物，呈递抗原
② 镜下： 肺泡逐渐恢复正常
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周）
① 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞 崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。
② 镜下： 肺泡逐渐恢复正常
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周） ① 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞
四、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）
（一）概念： 肺炎支原体引起的一种间质性肺炎
（二）病理变化： 典型的间质性肺炎，肺泡腔内一般无渗出物
Section 2
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
支
左右主支气管
气
管
叶支气管
树
段支气管
小支气管 细支气管 终末细支气管
肺泡 肺泡囊 肺泡管 呼吸细支气管
构成：鼻→终末细支气管
导气部
呼
作用：通畅、净化
吸
系
构成：呼吸性细支气管→肺泡
统 呼吸部
作用：气体交换
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡，
③ 肉眼：病变肺叶肿胀、暗红色，切面可挤出 泡沫状血性浆液。
lobar pneumonia（大叶性肺炎）
④ 临床病理联系：
A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。 C、渗出液中可检出肺炎链球菌。 D、X线：片状模糊阴影。
（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
1、概述： （1）化脓菌引起，肺小叶的急性化脓性炎症 （2）主要发生在小儿、老人
2、病因机理：
（1）病因：化脓菌 （2）诱因：呼吸系统的防御功能受损
3、病理改变： （1）镜下：以细支气管为中心的化脓性炎 ① 细支气管： A、黏膜上皮坏死、崩解、脱落 B、管壁及周围间质充血水肿，弥漫中性粒 细胞浸润 C、管腔内脓液形成
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色， 质实如肝，切面干燥粗颗粒。
④ 临床病理联系：
A、毒血症减轻 B、呼吸道症状：咳嗽、咳黏液脓痰 C、缺氧改善
D、渗出物中检不出肺炎球菌 E、X线：片状模糊阴影
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周）
① 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞 崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。
小叶性肺炎
② 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成
③ 代偿性肺气肿
② 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成
③ 代偿性肺气肿
② 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成
1、病因和发病机制：
（1）病因：军团菌 （2）发病机制：
军团菌→与中性粒细胞和巨噬细胞黏附，吞噬 →不被杀灭，增生繁殖→细胞破裂，释放酶和细胞 毒因子→损伤肺组织
2、病理变化
（1）镜下： ① 肺组织和细支气管坏死 ② 大量纤维素、中性粒细胞渗出 ③ 脓液形成 ④ 崩解组织中见较多单核细胞和巨噬细胞 ⑤ 晚期坏死组织机化，间质纤维化
小 脓 肿
（2）肉眼： 肺体积增大、质变硬，表面粗糙 切面：病灶片状或团块状，边缘模糊，暗灰色 严重的见肺脓肿形成
三、病毒性肺炎（Viral Pneumonia）
病理变化：间质性肺炎 （间质的非特异性炎症）
(1) 间质充血水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润， 肺泡间隔明显增宽
(2) 肺泡腔内一般无渗出或少量浆液
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎）
机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。
（2）胸膜肥厚粘连 （3）肺脓肿及脓胸 （4）败血症或脓毒血症 （5）感染性休克
（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia） 支气管肺炎（bronchopneumonia）
病毒性肺炎
严重病例
（1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。
透明膜
严重病例
（1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。
严重病例
（1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。 （3）支气管上皮和肺泡上皮融合成多核巨细胞。
通过肺泡间孔蔓延
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌
（2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌
（2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
③ 代偿性肺气肿 （2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或 带黄色，严重者，病灶融合形成融合性小叶性肺炎
4、并发症：
（1） 呼吸衰竭 （2） 心力衰竭 （3） 肺脓肿和脓胸 （4） 支气管扩张
Pathology Department of ShanXi Medical University
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
（3）灰色肝样变期 （5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
（3）灰色肝样变期 （5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
（3）病变过程中无肺组织结构的破坏。
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎）
机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎）
机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。 肺间质：支气管、肺泡壁周围的结缔组织。 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。 小气道：直径在2mm以下的小、细支气管。
上皮: 假复层纤毛柱状→单层 黏膜层
包涵体
（五）严重急性呼吸综合症 （Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS）
1、病因： 新型冠状病毒
2、传播途径 近距离飞沫传播及直接接触便、尿、血等
3、临床表现 （1）高热为首发症状，>38℃ （2）干咳，少痰，严重的出现呼吸窘迫 （3）主要表现为外周血淋巴细胞下降
1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节
肺炎 慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌
Section 1
Pneumonia 肺炎
概述：
指肺的急性渗出性炎症。
分类依据
病因 性质 病变部位 范围
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia）
（2）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要 症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁 锈色痰，自然病程7－10天，预后一般好。
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌
（2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
麻疹病毒肺炎，多核巨细胞较多（巨细胞肺炎）
巨细胞
（4）病毒包涵体 ① 圆形或椭圆形，约红细胞大小，均质或细颗
粒状，其周围常有一清晰的透明晕。 ② 是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 ③ 呼吸道合胞病毒→胞浆内（嗜酸性） 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 →胞核内（嗜碱性） 麻疹病毒→胞浆、胞核内
（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
4 、病理变化
（1）肺部： ① 特点：间质性肺炎 ② 严重的病毒性肺炎表现：
弥漫性肺泡结构破坏，肺泡腔内可见大量脱落 和增生的上皮细胞
肺组织严重充血出血，水肿 肺内小血管发生纤维素样坏死伴血栓形成。
微血管见纤维素性血栓。
（2）免疫系统： 脾脏和淋巴结内淋巴细胞数量明显减少
（3）心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏 死和出血。
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
病因 年龄 开始部位 病变范围 性质 肺泡破坏 胸膜炎 并发症 临床
大叶性肺炎 肺炎链球菌 青壮年 肺泡 肺大叶 纤维素性炎 （） （+） 少 实变体征明显
小叶性肺炎 化脓菌
小儿、老人 细支气管、肺泡
肺小叶 化脓性炎
（+） （）、融合性可能有
多 无实变体征
（三）军团菌肺炎（legionella pneumonia）
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。
④ 临床病理联系：
A、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。 C、缺氧：发绀 D、渗出物中可检出肺炎球菌。 E、X线：大片致密阴影。
（3）灰色肝样变期 （5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
3、病理变化及临床病理联系
崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。
② 镜下： 肺泡逐渐恢复正常 ③ 肉眼：实变病灶消失，肺组织结构恢复正常 ④ 临床病理联系： 症状、体征逐渐消失。
说明：
（1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。 （2）由于抗生素的干预，目前很少见到典型的 四期病变过程。
固有层: 大量弹性纤维
支气管壁 黏膜下层 混合腺
Байду номын сангаас
外膜
C 形软骨环，弹力纤维（支架） 平滑肌束：缺口处
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡
Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力
肺泡间孔：使相邻肺泡相通
呼吸道防御机制： （1）纤毛：排出异物 （2）杯状细胞、腺体：黏液屏障 （3）上皮细胞、浆细胞分泌sIgA：杀灭病原微生物 （4）肺巨噬细胞：清除病原微生物，呈递抗原
② 镜下： 肺泡逐渐恢复正常
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周）
① 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞 崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。
② 镜下： 肺泡逐渐恢复正常
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周） ① 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞
四、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）
（一）概念： 肺炎支原体引起的一种间质性肺炎
（二）病理变化： 典型的间质性肺炎，肺泡腔内一般无渗出物
Section 2
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
支
左右主支气管
气
管
叶支气管
树
段支气管
小支气管 细支气管 终末细支气管
肺泡 肺泡囊 肺泡管 呼吸细支气管
构成：鼻→终末细支气管
导气部
呼
作用：通畅、净化
吸
系
构成：呼吸性细支气管→肺泡
统 呼吸部
作用：气体交换
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡，
③ 肉眼：病变肺叶肿胀、暗红色，切面可挤出 泡沫状血性浆液。
lobar pneumonia（大叶性肺炎）
④ 临床病理联系：
A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。 C、渗出液中可检出肺炎链球菌。 D、X线：片状模糊阴影。
（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
1、概述： （1）化脓菌引起，肺小叶的急性化脓性炎症 （2）主要发生在小儿、老人
2、病因机理：
（1）病因：化脓菌 （2）诱因：呼吸系统的防御功能受损
3、病理改变： （1）镜下：以细支气管为中心的化脓性炎 ① 细支气管： A、黏膜上皮坏死、崩解、脱落 B、管壁及周围间质充血水肿，弥漫中性粒 细胞浸润 C、管腔内脓液形成
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色， 质实如肝，切面干燥粗颗粒。
④ 临床病理联系：
A、毒血症减轻 B、呼吸道症状：咳嗽、咳黏液脓痰 C、缺氧改善
D、渗出物中检不出肺炎球菌 E、X线：片状模糊阴影
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周）
① 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞 崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。
小叶性肺炎
② 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成
③ 代偿性肺气肿
② 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成
③ 代偿性肺气肿
② 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成