妊娠糖尿病发病机制研究进展论文

妊娠糖尿病的发病机制研究进展

【摘要】妊娠期糖尿病是妊娠常见并发症，妊娠糖尿病患者存在糖耐量降低及胰岛素抵抗显现，部分患者分娩后糖代谢异常情况甚至终生存在，妊娠糖尿病的发病机制复杂，本文就其研究进展情况进行综述。

【关键词】妊娠糖尿病；发病机制；研究进展

【中图分类号】r 714.25 【文献标识码】a 【文章编号】1004- 7484（2012）04- 0650- 02

1 遗传因素

妊娠糖尿病的普查结果显示，在不同地区及不同种族的人群中，妊娠糖尿病的发病率存在显著的差异，提示遗传易感性在妊娠糖尿病的发病机制中具有重要的作用。nakamura

等研究发现[1]，人类白细胞抗原drb1、0405-dqa1等位基因位点与妊娠糖尿病的发病密切相关，hla基因多态性是妊娠糖尿病的种族差异的主要原因之一，有研究显示[2]，伴有妊娠糖尿病的患者葡萄糖激酶（gck）的基因突变率明显上升，而且在不同种族的人群中gck相关基因的表型也存在明显的差异，提示其可能是与妊娠糖尿病发病相关的基因位点，gck基因能够导致胰岛β细胞分泌功能受损，引发妊娠糖尿病的发生。磺酰脲类受体1(sur1)基因是与妊娠糖尿病发病密切相关的另一个基因位点，sur1能调节胰岛素分泌，surl结合折叠区2的t/g多态性与妊娠糖尿病的发病有关，sur1 24内含子cc基因型及31外显子aa基因型是妊娠高血压发病

的高危因素。线粒体基因(mtdna)目前已经明确mtdna突变可引起线粒体糖尿病[3]，mtdna单基因突变既能引起妊娠期糖尿病，在对妊娠期糖尿病患者的筛查中发现，妊娠糖尿病患者c3254a和a3399t 位点的突变率明显增高。

2 胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是妊娠糖尿病患者发病的最主要的形式之一，妊娠期孕妇胎盘分泌的泌乳素、孕酮、雌二醇、胎盘生长激素等都与妊娠糖尿病的胰岛素抵抗有关，研究显示，孕晚期的胰岛素、c肽水平均随孕周逐渐升高和胰岛素敏感性下降。妊娠女性由于体内雌孕激素水平异常及进食增加等因素，脂肪组织增多，体重指数升高，而且腹部脂肪比例升高，腹部脂肪组织的胰岛素抵抗蛋白的含量较高，其可能是妊娠女性胰岛素抵抗的原因之一[4]，此外，妊娠女性的胎盘组织能够分泌tnf-α，妊娠晚期胎盘合成的tnf-α大部分进入母体，tnf-α能够通过多种机制影响周围组织对胰岛素的敏感性，直接影响脂肪细胞、肝细胞上的胰岛素受体的数量和亲和力，同时通过抑制胰岛素受体的自身磷酸化和底物的磷酸化作用，干扰胰岛素作用信号，而且能够引起学血液中肾上腺激素及儿茶酚胺类激素的表达水平上升，引起血糖的升高，此外，有研究显示[5]，在妊娠糖尿病患者，体内脂联素的表达水平下降，质量苏是脂肪组织分泌的一种蛋白质，能够增加外周组织对胰岛素的摄取并提高外周组织对胰岛素的敏感性，脂联素能够通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异发挥降糖作用。

3 研究展望

近年来妊娠糖尿病的发病机制的研究不断取得进展，越来越多的基因位点、细胞因子被发现与妊娠糖尿病的发病有关，其发病机制逐渐清晰，为妊娠糖尿病的临床治疗不断提供参考依据，

参考文献：

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