糖尿病 PPT课件 精华版

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。


• • • •
其发生发展可分为6个阶段: 第1期-遗传易感性 第2期-启动自身免疫反应 第3期-免疫学异常
该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长,有助于区分1型 和2型。

6
、眼的其他病变: 、糖尿病足
白内障、青光眼、黄斑病等。
7
糖尿病患者因末稍神经病变,下肢动脉供血不足以及细菌感染等多
种因素,引起足部疼痛,间歇性跛行,皮肤深溃疡,肢端坏疽等病变。


(三)感染 —— 免疫功能低
化脓性细菌感染:多见皮肤 肺结核 真菌感染
实验室检查
一、尿糖
二、血糖

五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素
β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定
C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放,C肽在门 静脉系统清除率慢,C肽/胰岛素>5,且不受外源胰岛素影响,能较 准确反映胰岛β细胞功能。


诊断标准:1999年WHO标准 典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 ≥11.1mmol/L 或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)≥7.0mmol/L 或 OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 单独符合一条,均可作为诊断依据或标准, (每种检查必须重复一次以确诊)


二、饮食治疗
是一项重要的基础治疗措施,应严格和长期执行。有利 于减轻体重,改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血 糖药物剂量。

合理控制总热能:

1.热能的概念 营养素分类及产品: 营养素 蛋白质 脂肪 碳水化合物


来源 动植物 油料、脂肪 糖、单双多糖 淀粉 热能平衡 = 摄入热能 - 消耗热能



(二)胰岛素作用基因异常
1.A型胰岛素抵抗征 2.Leprechaunis症 3.Rabson-mendenhall综合征 4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病 5.其他

(三)胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
临床表现

• • • • • •
三多一少——代谢紊乱综合症
许多无症状,体检发现(约2/3) 多尿、多饮、多食、消瘦 血糖增高→尿糖阳性→渗透性 利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多 →消瘦、多食。
并发症


(一)急性并发症
1、酮症酸中毒 2 、糖尿病高渗状态 3、乳酸性酸中毒

尿

内科学第七版
(diabetes mellitus,DM)


糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
糖尿病定义:是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊
乱。
高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低(胰岛素抵抗)所 致。
3、
糖耐量减低(IGT): FPG<7.0mmol /L(<126mg/dl) 或OGTT
2hPG≥7.8mmol/L(≥140mg/dl)且<11.1mmol/L(<200mg/dl)
诊断时应注意:




除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1 日重复试验以确认符合诊断标准; 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖; 随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系; 空腹指无能量摄入至少8小时; 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG; 应激状态(感染、创伤、手术等)后应复查血糖。

四、妊娠糖尿病(GDM) 怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。

病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因
的综合症,与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
11、其他
10、α-干扰素

(五)
内分泌疾病**


(六) 感染 1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 3、其他


(七)非常见型免疫介导性糖尿病
1、“Stiff-man ”综合征(僵人综合征) 2、抗胰岛素受体抗体阳性 3、其他

(八)其他伴有糖尿病的遗传综合征
1、Down’s综合征 2、Klinefelter’s综合征 3、Rurner’s综合征 4、Wolgram’s综合征 5、Friedreich’s ataxia 6、Huntinggron’s chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征 11、其他
20-25 35
15-20 25-30
15 20-25
中度体力劳 动者
重度体力劳 动者
40
40-45
35
40
30
35
——糖尿病饮食治疗的原则


1.主食类食品以碳水化合物为主
碳水化合物:
糖:分为单糖、双糖和糖醇

第4期-进行性β 细胞功能丧失 第5期-临床糖尿病 第6期-1型糖尿病发病后数年,糖尿病临床表现明显。

1型糖尿病的风险预测



ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳 性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。 多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:


(1)自身免疫性(免疫介导糖尿病) 标志:1)胰岛细胞抗体(ICA); 2)胰岛素自身抗体(IAA); 3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab) 约有85%-90%的病例在发现高血糖时,有一种 或几种自身抗体阳性。 (2) 特发性糖尿病(原因未明确)
这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚 非某些种族。与HLA无关联,但遗传性状强。。

慢性高血糖将导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期 损伤、功能缺陷和衰竭

显著高血糖的症状:多尿、多饮、多食及体重减轻

以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年,WHO提出的分类标准。


一、1型糖尿病
由于β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏
(1)自身免疫性(免疫介导糖尿病) (2) 特发性糖尿病(原因未明确)
病人等。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗总策略
饮食 治疗
宣传 教育
体育 锻炼
药物 病情监测 治疗

强调早期、长期、综合、个体化的原则




一、一般治疗
糖尿病基本知识教育和治疗控制要求
治疗目的:
消除糖尿病症状 纠正肥胖,控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 保证儿童和青少年的正常生长发育 能有正常的生活质量、工作能力和寿命



3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心脏自主神经病变



4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成; 其次是脑出血。
5
、糖尿病神经病变
其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性,下肢较上肢严重,
病情进展缓慢。
自主神经病变:饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。
—— 肾性尿糖(肾糖阈降低) ——乳糖、半乳糖尿,Vitc, 水杨酸,青霉素等可造成尿 糖假阳性。 —— 继发性糖尿病 -肢端肥大症(或巨人症)、皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤、其他


—— 药物引起高血糖
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 —— 其他
甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病
—— 两种抗体同时阳性者,发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%,5年内为68%; —— 三种抗体阳性者,5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。


二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病 机制。
(1)更强的遗传易感性 (2)致病因素(环境因素) 1)肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一; 2)生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。
二、鉴别诊断


(一)1型和2型的区别
一般〈30岁 起病急 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C-肽低下 免疫标记物(GAD抗体,ICA ,IA-2) 是 1型糖尿病



2型糖尿病
源自文库

(二)其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高


一、1型糖尿病
由于β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏。 (1)遗传易感性 (2)环境因素
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染(柯萨奇) 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLA基因-DR3和DR4
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等(+)
1型糖尿病
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失




(四)药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor(兔毒) 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 2、Pentamidine 6、Diazoxide 8、Thiazides(噻嗪类) 3、Nicotinic acid(烟酸) 4、糖皮质激素


9、Dilantin(苯妥英)
是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。
三、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。
清晨禁食8小时,WTO推荐75克无水葡萄糖,溶于 250-300ml水中,5分钟饮完,两小时后测血糖。


四、糖化血红蛋白A1(GHbA1) 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关,为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义:反映取血前8~12周的平均血糖状况。 五、自身免疫反应的标志性抗体 标志: 1)胰岛细胞抗体(ICA); 2)胰岛素自身抗体(IAA); 3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab) 约有85%-90%的1型糖尿病病例在发现高血糖时,有一种或几种自身 抗体阳性。


几点说明:
1、
正常: FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L (<140mg/dl) 空腹血糖减损(IFG): FPG ≥ 6.1 mmol/L(≥ 110mg/dl)且<7.0mmol/L
2、
(<126mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)
3.简单估算理想体重 标准体重(公斤)=身高(厘米)-105 体重允许范围:标准体重 10% 肥胖:体重 >标准体重 20%
消瘦:体重 <标准体重 20%(18%)
——糖尿病饮食治疗的原则
饮食中的合理热量
劳动强度 卧床休息 轻度体力劳 动者
消瘦
千卡/公斤/天
正常
千卡/公斤/天
肥胖
千卡/公斤/天


二、2型糖尿病
包括: 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗, ——为主要致病机制



三、其他特殊类型的糖尿病
(一)胰岛β细胞功能基因异常
1.第12号染色体,肝细胞核因子突变(HNF-1α),以前称MODY3 2.第7号染色体,葡萄糖激酶基因突变,以前称 MODY2 3. 第20号染色体,肝细胞核因子突变(HNF -4α ),以前称 MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他
(二)慢性并发症
1
、糖尿病肾病
—— 毛细血管间肾小球硬化症。
糖尿病微血管并发症
分5期:
Ⅰ期:高灌注期 Ⅱ期:毛细血管基底膜增厚 Ⅲ期:早期糖尿病肾病期 Ⅳ期:临床糖尿病肾病期 Ⅴ期:终末期,氮质血症期


2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变: 非增殖型:视网膜内 增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离——失明
产热(kcal/g) 4 9 4
——糖尿病饮食治疗的原则
2.制定合理的总热量(根据标准体重和工作性质) 以个人饮食习惯为基础,结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强
度、季节、生长发育等情况制定总热量
成人:达到并维持理想体重 儿童:营养平衡保证生长发育的需要
——糖尿病饮食治疗的原则

相关文档
最新文档