糖尿病 PPT课件 精华版
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—— 肾性尿糖（肾糖阈降低） ——乳糖、半乳糖尿，Vitc, 水杨酸,青霉素等可造成尿 糖假阳性。 —— 继发性糖尿病 －肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤、其他
—— 药物引起高血糖
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 —— 其他
甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病
—— 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%； —— 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。
二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病 机制。
（1）更强的遗传易感性 （2）致病因素（环境因素） 1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。
（二）慢性并发症
1
、糖尿病肾病
—— 毛细血管间肾小球硬化症。
糖尿病微血管并发症
分5期：
Ⅰ期：高灌注期 Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期 Ⅳ期：临床糖尿病肾病期 Ⅴ期：终末期，氮质血症期
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变： 非增殖型：视网膜内 增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
临床表现
• • • • • •
三多一少——代谢紊乱综合症
许多无症状,体检发现(约2/3) 多尿、多饮、多食、消瘦 血糖增高→尿糖阳性→渗透性 利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多 →消瘦、多食。
并发症
（一）急性并发症
1、酮症酸中毒 2 、糖尿病高渗状态 3、乳酸性酸中毒
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成； 其次是脑出血。
5
、糖尿病神经病变
其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，
病情进展缓慢。
自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。
是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。
清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于 250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。 五、自身免疫反应的标志性抗体 标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身 抗体阳性。
• • • •
其发生发展可分为6个阶段： 第1期－遗传易感性 第2期－启动自身免疫反应 第3期－免疫学异常
GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型 和2型。
第4期－进行性β 细胞功能丧失 第5期－临床糖尿病 第6期－1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。
1型糖尿病的风险预测
ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳 性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。 多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 （1）遗传易感性 （2）环境因素
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLA基因-DR3和DR4
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
1型糖尿病
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失
6
、眼的其他病变： 、糖尿病足
白内障、青光眼、黄斑病等。
7
糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多
种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。
（三）感染 —— 免疫功能低
化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核 真菌感染
实验室检查
一、尿糖
二、血糖
产热（kcal/g） 4 9 4
——糖尿病饮食治疗的原则
2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质） 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强
度、季节、生长发育等情况制定总热量
成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要
——糖尿病饮食治疗的原则
3.简单估算理想体重 标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 体重允许范围：标准体重 10% 肥胖：体重 >标准体重 20%
消瘦：体重 <标准体重 20%(18%)
——糖尿病饮食治疗的原则
饮食中的合理热量
劳动强度 卧床休息 轻度体力劳 动者
消瘦
千卡/公斤/天
正常
千卡/公斤/天
肥胖
千卡/公斤/天
慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期 损伤、功能缺陷和衰竭
显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻
以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年，WHO提出的分类标准。
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
二、鉴别诊断
（一）1型和2型的区别
一般〈30岁 起病急 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C-肽低下 免疫标记物（GAD抗体，ICA ，IA-2） 是 1型糖尿病
否
2型糖尿病
（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素
β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定
C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
诊断标准：1999年WHO标准 典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 ≥11.1mmol/L 或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)≥7.0mmol/L 或 OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 单独符合一条，均可作为诊断依据或标准， (每种检查必须重复一次以确诊)
二、2型糖尿病
包括： 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗， ——为主要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY3 2.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称 MODY2 3. 第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ -4α ），以前称 MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他
病人等。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗总策略
饮食 治疗
宣传 教育
体育 锻炼
药物 病情监测 治疗
强调早期、长期、综合、个体化的原则
一、一般治疗
糖尿病基本知识教育和治疗控制要求
治疗目的：
消除糖尿病症状 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 保证儿童和青少年的正常生长发育 能有正常的生活质量、工作能力和寿命
糖
尿
病
内科学第七版
（diabetes mellitus，DM）
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊
乱。
高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所 致。
几点说明：
1、
正常: FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L (<140mg/dl) 空腹血糖减损（IFG）： FPG ≥ 6.1 mmol/L(≥ 110mg/dl)且<7.0mmol/L
2、
(<126mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）
3、
糖耐量减低（IGT）： FPG<7.0mmol /L(<126mg/dl) 或OGTT
2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）
诊断时应注意：
除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1 日重复试验以确认符合诊断标准； 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖； 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系； 空腹指无能量摄入至少8小时； 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG； 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。
（二）胰岛素作用基因异常
1.A型胰岛素抵抗征 2.Leprechaunis症 3.Rabson-mendenhall综合征 4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病 5.其他
（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
二、饮食治疗
是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利 于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血 糖药物剂量。
合理控制总热能：
1.热能的概念 营养素分类及产品： 营养素 蛋白质 脂肪 碳水化合物
来源 动植物 油料、脂肪 糖、单双多糖 淀粉 热能平衡 = 摄入热能 - 消耗热能
四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因
的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种 或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚 非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（兔毒） 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 2、Pentamidine 6、Diazoxide 8、Thiazides（噻嗪类） 3、Nicotinic acid（烟酸） 4、糖皮质激素
9、Dilantin（苯妥英）
11、其他
10、α-干扰素
(五)
内分泌疾病**
(六) 感染 1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 3、其他
（七）非常见型免疫介导性糖尿病
1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征） 2、抗胰岛素受体抗体阳性 3、其他
（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征
1、Down’s综合征 2、Klinefelter’s综合征 3、Rurner’s综合征 4、Wolgram’s综合征 5、Friedreich’s ataxia 6、Huntinggron’s chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征 11、其他
20-25 35
15-20 25-30
15 20-25
中度体力劳 动者
重度体力劳 动者
40
40-45
35
40
30
35
——糖尿病饮食治疗的原则
1.主食类食品以碳水化合物为主
碳水化合物：
糖：分为单糖、双糖和糖醇
—— 药物引起高血糖
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 —— 其他
甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病
—— 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%； —— 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。
二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病 机制。
（1）更强的遗传易感性 （2）致病因素（环境因素） 1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。
（二）慢性并发症
1
、糖尿病肾病
—— 毛细血管间肾小球硬化症。
糖尿病微血管并发症
分5期：
Ⅰ期：高灌注期 Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期 Ⅳ期：临床糖尿病肾病期 Ⅴ期：终末期，氮质血症期
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变： 非增殖型：视网膜内 增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
临床表现
• • • • • •
三多一少——代谢紊乱综合症
许多无症状,体检发现(约2/3) 多尿、多饮、多食、消瘦 血糖增高→尿糖阳性→渗透性 利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多 →消瘦、多食。
并发症
（一）急性并发症
1、酮症酸中毒 2 、糖尿病高渗状态 3、乳酸性酸中毒
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成； 其次是脑出血。
5
、糖尿病神经病变
其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，
病情进展缓慢。
自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。
是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。
清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于 250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。 五、自身免疫反应的标志性抗体 标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身 抗体阳性。
• • • •
其发生发展可分为6个阶段： 第1期－遗传易感性 第2期－启动自身免疫反应 第3期－免疫学异常
GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型 和2型。
第4期－进行性β 细胞功能丧失 第5期－临床糖尿病 第6期－1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。
1型糖尿病的风险预测
ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳 性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。 多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 （1）遗传易感性 （2）环境因素
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLA基因-DR3和DR4
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
1型糖尿病
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失
6
、眼的其他病变： 、糖尿病足
白内障、青光眼、黄斑病等。
7
糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多
种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。
（三）感染 —— 免疫功能低
化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核 真菌感染
实验室检查
一、尿糖
二、血糖
产热（kcal/g） 4 9 4
——糖尿病饮食治疗的原则
2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质） 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强
度、季节、生长发育等情况制定总热量
成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要
——糖尿病饮食治疗的原则
3.简单估算理想体重 标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 体重允许范围：标准体重 10% 肥胖：体重 >标准体重 20%
消瘦：体重 <标准体重 20%(18%)
——糖尿病饮食治疗的原则
饮食中的合理热量
劳动强度 卧床休息 轻度体力劳 动者
消瘦
千卡/公斤/天
正常
千卡/公斤/天
肥胖
千卡/公斤/天
慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期 损伤、功能缺陷和衰竭
显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻
以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年，WHO提出的分类标准。
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
二、鉴别诊断
（一）1型和2型的区别
一般〈30岁 起病急 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C-肽低下 免疫标记物（GAD抗体，ICA ，IA-2） 是 1型糖尿病
否
2型糖尿病
（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素
β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定
C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
诊断标准：1999年WHO标准 典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 ≥11.1mmol/L 或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)≥7.0mmol/L 或 OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 单独符合一条，均可作为诊断依据或标准， (每种检查必须重复一次以确诊)
二、2型糖尿病
包括： 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗， ——为主要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY3 2.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称 MODY2 3. 第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ -4α ），以前称 MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他
病人等。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗总策略
饮食 治疗
宣传 教育
体育 锻炼
药物 病情监测 治疗
强调早期、长期、综合、个体化的原则
一、一般治疗
糖尿病基本知识教育和治疗控制要求
治疗目的：
消除糖尿病症状 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 保证儿童和青少年的正常生长发育 能有正常的生活质量、工作能力和寿命
糖
尿
病
内科学第七版
（diabetes mellitus，DM）
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊
乱。
高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所 致。
几点说明：
1、
正常: FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L (<140mg/dl) 空腹血糖减损（IFG）： FPG ≥ 6.1 mmol/L(≥ 110mg/dl)且<7.0mmol/L
2、
(<126mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）
3、
糖耐量减低（IGT）： FPG<7.0mmol /L(<126mg/dl) 或OGTT
2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）
诊断时应注意：
除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1 日重复试验以确认符合诊断标准； 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖； 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系； 空腹指无能量摄入至少8小时； 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG； 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。
（二）胰岛素作用基因异常
1.A型胰岛素抵抗征 2.Leprechaunis症 3.Rabson-mendenhall综合征 4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病 5.其他
（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
二、饮食治疗
是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利 于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血 糖药物剂量。
合理控制总热能：
1.热能的概念 营养素分类及产品： 营养素 蛋白质 脂肪 碳水化合物
来源 动植物 油料、脂肪 糖、单双多糖 淀粉 热能平衡 = 摄入热能 - 消耗热能
四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因
的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种 或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚 非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（兔毒） 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 2、Pentamidine 6、Diazoxide 8、Thiazides（噻嗪类） 3、Nicotinic acid（烟酸） 4、糖皮质激素
9、Dilantin（苯妥英）
11、其他
10、α-干扰素
(五)
内分泌疾病**
(六) 感染 1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 3、其他
（七）非常见型免疫介导性糖尿病
1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征） 2、抗胰岛素受体抗体阳性 3、其他
（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征
1、Down’s综合征 2、Klinefelter’s综合征 3、Rurner’s综合征 4、Wolgram’s综合征 5、Friedreich’s ataxia 6、Huntinggron’s chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征 11、其他
20-25 35
15-20 25-30
15 20-25
中度体力劳 动者
重度体力劳 动者
40
40-45
35
40
30
35
——糖尿病饮食治疗的原则
1.主食类食品以碳水化合物为主
碳水化合物：
糖：分为单糖、双糖和糖醇