病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱

第四章水、电解质代谢紊乱
第一节概述
水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。

体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。

细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。

机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。

水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。

当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。

临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。

严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。

一、体液的组成及分布
体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。

细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。

细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。

细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。

另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。

透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。

体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。

不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。

婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。

老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。

机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。

因此，婴幼儿、老年人或肥胖者若丧失体液，容易发生脱水。

表4-1 正常人体液的分布和容量（占体重的百分比，% ）
成人（男）
成人（女）
儿童
婴儿
新生儿
老年人
体液总量
60
55
65
70
80
52
细胞内液
40
35
40
40
35
27
细胞外液
20
20
25
30
45
25
细胞间液
15
15
20
25
40
20
血浆
5
5
5
5
5
5
二、体液中电解质的含量、分布及特点
体液中的电解质一般以离子形式存在，主要有Na + 、K + 、Ca 2+ 、Mg 2+ 、Cl - 、HCO 3 - 、HPO 4 2 - 、SO 4 2 - 、有机酸根和蛋白质阴离子等。

各种体液中电解质的含量见表4-2 。

表4-2 体液中主要电解质的含量
血浆mEq/L
细胞间液mEq/L
细胞内液mEq/L
阳离子
Na +
142
140
10
K +
5
5
150
Ca 2+
5
5
极低
Mg 2+
3
3
40
总量
155
153
200
阴离子
Cl -
103
112
3
HCO 3 -
27
28
10
HPO 4 2 -
2
4
142
SO 4 2 -
1
2
5
有机酸根
6
6
—
蛋白质
16
1
40
总量
155
153
200
机体各组织或细胞中体液电解质的组成和含量有以下特点：
1 ．任何部位的体液，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体液保持电中性。

2 ．细胞内、外液电解质含量的差异显著。

细胞外液的阳离子以Na + 为主，阴离子以Cl - 和HCO
3 - 为主；细胞内液的阳离子以K + 为主，阴离子以HPO
4 2 - 和蛋白质为主。

3 ．细胞内、外液的电解质总量不等，以细胞内液为多。

由于细胞内液中蛋白质阴离子和二价离子的含量较多，其产生的渗透压相对一价离子为小，因此细胞内、外液的渗透压基本相等。

4 ．血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。

血浆蛋白质含量为60 ～80g /L ，细胞间液蛋白质含量则极低，仅为0.
5 ～ 3.5g /L 。

这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。

三、静水压和渗透压
体液中的水分在不同体液腔隙之间的移动取决于两种压力：静水压和渗透压。

1 ．静水压
2 ．渗透压
正常血浆渗透压范围为280~310mmol/L ，在此范围内为等渗，低于280 mmol/L 为低渗，高于310mmol/L 为高渗。

由血浆蛋白质产生的胶体渗透压虽然仅占血浆渗透压的1/200 ，但对血管内外液体交换及血容量维持恒定具有重要意义。

四、体液的交换
1 ．血浆与细胞间液间的体液交换血浆与细胞间液由毛细血管壁相隔，除大分子蛋白质外，水、小分子有机物和无机物可自由通过毛细血管壁进行交换。

决定血浆与细胞间液间水分交换的因素为：①毛细血管血压（毛细血管内流体静压）；②细胞间液胶体渗透压；③血浆胶体渗透压；④细胞间液流体静压。

前两者促使体液进人组织间隙（有利于血浆超滤液滤过使生成细胞间液）；后两者促使体液进入毛细血管内（有利于重吸收使细胞间液回流进入毛细血管静脉端）。

任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超过淋巴回流量，或淋巴回流受阻，可导致血液与细胞间液之间体液交换失平衡。

这是局部和全身性水肿发生的基本机制。

2 ．细胞内外体液的交换细胞膜对水和葡萄糖、氨基酸、尿素、尿酸、肌酐、O 2 、CO 2 等小分子物质能自由通过；对其他物质，包括Na + 、K + 、Mg 2+ 和Ca 2+ 等离子，须选择性地经某种转运方式在细胞内外进行交换。

例如，细胞膜上有“钠泵”（sodium pump ），即Na + -K + -A TP 酶，在消耗A TP 条件下，该酶把Na + 泵出细胞外，同时把K + 泵入细胞内，以维持细胞内外Na + 、K + 的浓度差。

细胞内外水的交换动力主要是晶
体渗透压。

Na + 对细胞外、K + 对细胞内晶体渗透压起主要作用。

血浆Na + 浓度过高或过低，可明显影响细胞外晶体渗透压，从而影响细胞内外水的流向。

细胞膜功能异常如果使Na + 在细胞内潴留，可引起细胞与细胞器肿胀和细胞损伤。

六、钠的平衡
（一）、人体钠的平衡
正常人体钠量为58mmol/kg ，成人以体重60kg 计，体钠总量约为60~ 80g 。

钠总量的45% 存在于细胞外液，10% 在细胞内液，45% 在储存库骨骼中。

血清钠浓度为135~145mmol/L 。

人主要以摄入食盐补充机体所需的钠，每日膳食提供NaCl 5~ 15g ，正常人每天摄人食盐以少于10g 为宜，有高血压的以少于6g 为宜。

肠道吸收食物和消化液中的氯化钠每天约44g ，钠主要由肾脏排出，日排出量一般为100~140mmol ，随粪便排出不足10mg 。

肾排钠的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

汗液是低渗溶液，含钠量约10~70mmol/L 。

各种肠道消化液富含NaHCO 3 。

大量出汗或严重腹泻若不注意盐的补充，可导致体钠的大量丢失。

（二）、钠的生理功能
1 ．钠离子是细胞外液中最主要的电解质，对维持细胞外液的渗透压及容量具有重要作用。

2 ．影响细胞内外体液的分布。

3 ．参与维持酸碱平衡。

4 ．维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成。

七、水和钠的平衡调节
1 ．渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面（有认为在第三脑室前壁）。

渴感的生理性刺激为：
①血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。

②有效循环血量降低和血浆血管紧张素II （AGT II ）水平增高。

2 ．抗利尿激素抗利尿激素（antidiuretic hormone ，ADH ）是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。

ADH 作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。

ADH 又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（VP ）。

ADH 合成、分泌的生理性刺激有：
(1) 渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为280mmol/L ，细胞外液渗透压变动1%~2% 即可影响ADH 的释放。

血浆晶体渗透压增高，ADH 释放增加。

(2) 非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH 的释放。

当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。

(3) 其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGT II 血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进ADH 分泌或增强其作用。

渴感和ADH 分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。

3 ．肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（renin- angiotensin-aldosterone system ，RAAS ）
循环血量减少和血压降低是激活RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素I （AGT I ），后者相继转化为血管紧张素II （AGT II ）和血管紧张素III （AGTIII ），AGT II 和AGTIII 刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。

醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对Na + 的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH 以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。

如前所述，AGTII 也有促进ADH 分泌的作用。

血清Na + 浓度降低和K + 浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。

醛固酮使肾小管对Na + 重吸收增加，同时Cl - 的重吸收也增加，而且同时又促进K + 和（或）H + 的分泌排出（所谓Na + -K + 交换和Na + -H + 交换）。

4 ．心房利钠因子（atrial natriuretic factor ，ANF ）心房心肌细胞分泌ANF 的有效刺激是血容量和血压增高。

ANF 具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：
①抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（GFR ），改变肾内血流分布。

②抑制醛固酮分泌和肾素活性。

③减轻血容量降低后引起的ADH 升高的水平。

因此ANF 是血容量的负调节因素。

醛固酮和ANF 主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。

八、钾平衡及生理调节
（一）、人体钾的含量和分布
正常成人含钾量为31~57mmol/kg ，总钾量约140~ 150g 。

体钾的70% 在肌肉，10% 在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。

细胞外液钾占体钾的2% ，血清[K + ] 为3.5~5.5mEq/L ；细胞内液钾占98% ，浓度约为150mmol/L ，细胞内、外液钾浓度相差达30 倍。

细胞内钾部分与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，部分游离。

（二）、钾的生理功能
1 ．参与细胞的新陈代谢细胞内有些酶如磷酸化酶、丙酮酸激酶等必须K + 的参与才有活
性。

2 ．维持细胞渗透压及影响酸碱平衡K + 是细胞内含量最多的阳离子，细胞内游离K + 是维持细胞正常渗透压的基础。

在细胞外液H + 浓度发生变动时，K + 可通过细胞膜与之进行交换，故钾能参与酸碱平衡的调节；相反，细胞外液K + 浓度的变化也能影响细胞外液H + 的浓度，引起酸碱平衡方面的变动。

3 ．维持神经- 肌肉应激性和心脏的正常功能K + 的生理功能之一是保持细胞膜的静息电位，参与动作电位的形成，对维持神经- 肌肉应激性和心脏的正常功能具有重要作用。

在这方面，其他电解质也有一定的作用，它们在体液中的相对浓度决定着机体神经- 肌肉和心肌的应激性。

（三）、钾平衡及其调节
1 ．钾的摄入与排出机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾40~120mmol（或2~ 4g ），主要由小肠吸收。

钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的90% ，其余10% 随粪便排出，随汗液排出钾极少。

肾脏排钾基本上摄入多，肾排钾多；摄入少，肾排钾少；但是，即使无钾摄入，肾脏每天仍排出少量钾。

2 ．细胞内、外液之间的钾平衡细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵（Na + -K + -A TP 酶）的作用，使细胞内K + 维持高浓度。

另一机制是细胞内外K + -H + 的交换。

细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需15h （水只需2h ）。

另据估计，血液pH 每升高或降低0.1 ，血钾浓度可降低或升高0.6mmol/L 。

3 ．肾脏的排钾作用及其影响因素
(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因RAAS 系统激活外，有效刺激之一还有血[Na + ] 降低和（或）血[K + ] 增高。

因此，当血[K + ] 增高时，醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反，血[K + ] 降低则排钾减少。

(2) 肾小管远端流速（distal flow rate ）：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。

肾小管内的[K + ] 增高到一定程度，往往是限制钾进一步分泌的重要因素。

但是，当肾小管远端流速增加，可以因肾小管内[K + ] 降低而促进肾小管上皮细胞钾的分泌。

因此，低血容量时醛固酮分泌增多，使肾小管重吸收钠、水增加，远端流速减慢，影响着钾的分泌排出，故不一定会发生低钾血症。

相反，大量使用甘露醇等渗透性利尿剂可增加远端流速，不管醛固酮分泌是否减少，随尿排出钾也增多。

(3) 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：肾远曲小管和集合管腔内的电位据测定为负值（- 10~ - 45mV ），这通常是由于Na + 的主动重吸收所致，是肾小管被动分泌K + 的动力，也被称为钾分泌的“Na + －K + 电偶联作用”。

使肾小管腔内电位负值增加的因素可以促进钾随尿排出，如机体钠负荷增加，肾小管对Na + 重吸收增多；肾远曲小管液内不易随Na + 一起被重吸收的负离子（SO 4 2 - 、HPO 4 2 - 、HCO 3 - 或酮体、乳酸及其他有机酸根离
子）增加，都可使跨膜电位差负值增加而促进钾的排出。

(4) 细胞外液酸碱度：由于远曲小管和集合管上皮细胞对Na + -H + 和Na + -K + 交换有竞争作用，因此，一般地说，酸中毒时肾小管上皮细胞代偿性泌H + 、重吸收NaHCO 3 增多，同时泌K + 减少，易引起血钾增高；相反，碱中毒时则泌H + 减少，泌K + 增多，易引起血钾降低。

第二节水平衡紊乱
人体水平衡紊乱分为两种基本类型：水过少和水过多。

水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的；水过多则是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。

一、脱水
脱水（dehydration ）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

由于机体水的丢失主要是细胞外液的丢失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。

根据水和钠丢失的比例及体液渗透压的改变，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。

（一）、低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration ）的特征是失钠多于失水，血清钠浓度< 135mmol/L （或mEq/L ），血浆渗透压< 280mmol/L 。

1 ．病因和发生机制某些原因使机体丢失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。

由于机体的代偿性反应，如引起口渴使大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上ADH 分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水“减轻”，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水（如只予以饮水或输入葡萄糖液）而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。

这些是导致低渗性脱水的基本原因与机制。

使体液丢失的原因为：
(1) 肾外性原因：①消化液大量丢失（呕吐、腹泻或胃、肠吸引术）；②体液大量在体腔内积聚（大量胸、腹水形成）；③经皮肤大量失液，如大量出汗（丢失低渗性体液）或大面积烧伤使血浆大量渗出（丢失等渗性体液）。

(2) 肾性原因：①水肿患者往往须限制钠盐摄入，在长期、大量使用排钠利尿药（如氯噻嗪、速尿、利尿酸等）时，利尿的同时抑制了髓襻升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多；②肾脏疾病，如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丢失增多；急性肾功能衰竭多尿期，肾小球滤过率开始增加而肾小管功能未恢复，水、钠排出增多；所谓失盐性肾炎（sodium losing nephritis ），因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反应性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多；③肾上腺皮质功能不全，如Addison 病，因醛固酮不足，使肾小管钠重吸收减少；④过度渗透性利尿，如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。

以上原因在导致钠水丢失的情况下，如临床补液时不注意补钠，则可引起低渗性脱水发生。

2 ．低渗性脱水对机体的影响低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。

由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向；由于血液浓缩，血浆蛋白浓度增加，细胞间液被重吸收进入血管内的量增多，这虽有补充血容量的作用，但是使细胞间液的减少更加明显，患者有明显的脱水貌。

低渗性脱水对机体的影响表现为：
(1) 易出现循环障碍甚至休克：其机制为①低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失。

②体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。

③细胞外液低渗抑制ADH 分泌，使尿量增加或不减少。

由于上述三方面原因，使血容量明显减少，很易引起循环功能障碍，发生休克（静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常、尿量减少，甚至发生肾功能衰竭、氮质血症等）。

(2) 脱水体征明显：低渗性脱水时体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低，眼窝下陷等体征（脱水外貌）。

在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“三凹”体征，即囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹。

(3) 其它表现：低渗性脱水按失钠程度分成轻、中、重度三类。

轻度低渗性脱水，血容量未明显减少，因细胞外液渗透压低，ADH 分泌减少，故尿量无明显降低；当血容量明显降低时，尽管细胞外液渗透压低，ADH 分泌以“血容量优先”原则可明显增加，使肾脏重吸收水增多，故出现明显少尿。

低血容量所致肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS ）激活和血钠降低，都可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，因而除了由肾性原因而失钠者（尿钠可大于20mmol/L ）之外，一般地说，低渗性脱水时尿钠量很少（尿钠小于10mmol/L ）或无。

低渗性脱水早期可无口渴（细胞外液低渗），中、后期当血管紧张素II （AGT II ）水平增高时，患者也会有口渴。

重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与休克、酸中毒、脑细胞水肿引起的中枢机能障碍有关。

（二）、高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonic dehydration ）的特征是失水多于失钠，血清钠浓度> 145mmol/L （或mEq/L ），血浆渗透压> 310mmol/L 。

1 ．病因和发生机制机体失水或丢失低渗体液是引起高渗性脱水的主要原因。

通常情况下，细胞外液渗透压升高及容量减少可刺激渴感，机体饮水后可使渗透压和容量恢复正常，因此仅仅因水或低渗液的丢失不易引起高渗性脱水发生。

然而在一些特定条件下，如水源断绝、患者不能或不会饮水或患者的渴感丧失，由于机体不能及时补充丢失的水，才会形成失水多于失钠的状况，导致血浆渗透压升高。

高渗性脱水的病因有：
(1) 单纯失水：①经肺失水，见于各种原因引起的过度通气；②经皮肤失水，见于发热或甲状腺功能亢进时，皮肤不感蒸发水分增多；③经肾失水，见于中枢性尿崩症（ADH 产生和释放不足）及肾性尿崩症（肾远曲小管和集合管对ADH 缺乏反应）。

(2) 丧失低渗体液：①经胃肠道丧失低渗液，见于呕吐大量丢失胃液或婴幼儿慢性腹泻排出大量钠浓度低的水样便；②大量出汗；③反复使用甘露醇或高渗葡萄糖引起渗透性利尿，使水丢失过多。

2 ．高渗性脱水对机体的影响
(1) 机体的代偿性反应：①口渴求饮（渴感障碍者除外），渴感发生是由于血浆渗透压增高；血容量减少使RAAS 系统激活，AGT II 刺激口渴中枢；脱水使唾液分泌减少，口腔咽喉部干燥使产生口渴。

②尿少而比重高（尿崩症病人除外），系细胞外液渗透压增高使ADH 分泌增多所致。

③高渗性脱水时细胞内液渗透压相对较细胞外液低，细胞内水分向细胞外转移，使体液丢失以细胞内液更明显。

这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度。

另外，慢性高渗性脱水时，机体可能发生代偿适应反应，脑细胞内大分子物质分解，与之结合的钾、镁离子解离，使细胞内渗透压高于正常。

对这一点，治疗时应注意不能大量、快速输入等渗葡萄糖液，避免引起脑水肿。

(2) 临床表现及其机制：高渗性脱水严重程度不同，其临床表现也有所不同。

轻度高渗性脱水（早期），细胞外液渗透压增高而血容量减少不明显，故醛固酮分泌无明显增加，ADH 则增多。

结果肾小管重吸收水大于钠，尿钠浓度偏高。

中、重度脱水，血容量和肾血流量明显降低时，醛固酮分泌增加则尿钠浓度减低。

当严重高渗性脱水使细胞内液明显减少时，因脑细胞脱水和脑压降低，可出现严重程度不同的中枢神经系统症状；严重的脑组织细胞脱水因牵拉作用，可引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血，检查可有血性脑脊液。

血容量降低使皮肤血管收缩，细胞内液减少也使汗腺分泌减少，机体散热功能降低。

在小儿易引起体温调节中枢功能减弱，体温升高，导致“脱水热”。

严重高渗性脱水使血容量明显降低则可引起循环功能障碍，血压降低，发生休克症状。

晚期发生肾功能严重障碍，血中非蛋白氮（NPN ）升高。

（三）、等渗性脱水
等渗性脱水（isotonic dehydration ）的特征是水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L （或mEq/L ），血浆渗透压为280~310 mmol/L 。

1 ．病因和发生机制等渗性脱水的常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。

2 ．对机体的影响等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。

大量丢失等渗性体液首先引起细胞外液和血容量的减少，容易发生血压降低和外周循环衰竭，尿量减少。

可存在体温升高和明显脱水外貌。

血容量减少，RAAS 系统激活，AGT II 水平增高；或者患
者因不感蒸发或严重呕吐、不能饮水等情况使失水相对较多，故存在向高渗性脱水转变的倾向，都可使患者产生较明显渴感。

必须指出，如果等渗性脱水在处理上只补水而不注意补钠，也可使之转变为低渗性脱水。

三种类型脱水的发病原因、机制和主要表现归纳如表4-4 。

表4-4 三类脱水的比较表
低渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
原因
失水< 失钠
失水> 失钠
等渗性体液大量丢失
血清钠浓度（mmol/L ）
< 130
> 145
130 ～145
血浆渗透压（mmol/L ）
< 280
> 310
280 ～310
体液减少主要部位
细胞外液（细胞间液）
细胞内液
细胞内、外液
口渴
早期无，重度脱水者有
明显
有
体温升高
无
有
有时有
血压
正常? 重症者降低
易降低
尿量
正常? 重症者减少
减少
减少
尿氯化物量
极少或无
正常? 重症者减少
减少
脱水貌
明显
早期不明显
明显
表4-5 脱水的程度分类
脱水程度
轻度
中度
重度
体液丢失量占体重% 0 ～4
4 ～8
8 ～12
一般症状、体征
口渴
轻或无
有
显著。