醇类中毒2 法医毒理学PPT课件
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9
• 中枢神经系统抑制机制：（1）影响神经元 细胞膜的Na+、K+-ATP酶活性及钙通道开 放，干扰细胞膜内外离子转运。（2）通过 异构作用可增强γ-氨基丁酸A受体的作用， 增加氯离子内流，使神经细胞膜超极化而 加强抑制。（3）增强5-HT对5-HT3受体的 作用，产生中枢抑制作用。（4）低浓度抑 制由N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）及谷氨 酸受体激活的离子通道而产生抑制作用。 （5）影响细胞膜对腺苷的转运、神经递质 （多巴胺、去甲肾上腺素）的释放、cAMP、 cGMP、N胆碱受体等。
16
• 机体重要器官疾病：心、肝、脑等有 疾病或损伤的患者，较低剂量乙醇就 可造成重度中毒甚至死亡。可加剧病 情发展。
• 酒精纯度：含有甲醇、吡啶等，则中 毒更加复杂，中毒致死量可随之降低。
17
中毒症状
1.急性乙醇中毒
• 一次大量饮酒引起的一种暂时性神经精神 障碍。
• 不同个体对乙醇的反应、症状发作时间不 尽相同。
• 分为三期，即兴奋期、共济失调期和抑制 期。
18
• 兴奋期(30～100mg/dl)：兴奋，多言，
自信心加强，躁狂，面色发红，呼气有酒 味，眼睛发亮，脉搏加速。此时意志力减 弱，自制力部分丧失，容易感情冲动，易 激惹，有攻击行为。有时发生性欲冲动， 易犯罪。属于高级大脑功能的判断力与辨 别力减弱，故有夸大狂和盲目冒险的行为 表现。力气比平时大，但不持久，反射动 作的灵活性减低，易发生交通事故。
2
第一节、乙醇中毒
• 乙醇（ethanol):俗称酒精(alcohol)， 无色易燃易挥发的液体，具有特殊的 芳香气味。
• 乙醇存在于酒精饮料中，含量的多少 是衡量酒度高低的标志。乙醇也是重 要的化工和医药原料及实验室重要试 剂，医疗上用作消毒剂。
3
中毒原因
• 急性中毒：大量饮酒（酗酒）所致急性中
6
乙醇在肝中代谢分阶段进行： • 1.乙醇在肝细胞浆中乙醇脱氢酶（alcohol
dehydrogenase, ADH）和辅酶I（NAD） 作用下，在pH10-11时脱氢氧化成乙醛及还 原型辅酶I（NADH）。 • 2.乙醛在肝细胞线粒体乙醛脱氢酶和NAD 作用下生成乙酸和NADH，或直接形成乙酰 辅酶A。 • 3.乙酸通过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水。
第四章 醇类中毒
1
• 醇类是一组含与链烃基相连羟基（-OH）的 有机化合物。低碳醇为无色挥发性液体， 自十六碳醇起为固体，沸点随碳原子数目 的增加而升高。甲、乙、丙醇可与水混溶， 自丁醇起在水中的溶解度随碳原子数目的 增加而降低。
• 分类：一元醇、二元醇及其衍生物。法医 实践中常见乙醇、甲醇中毒，偶见乙二醇 中毒，其中尤以乙醇中毒最多见。
10
• 其他作用：使血管扩张，血流增加 （由于血管运动中枢受抑制和乙醇及 代谢产物刺激，引起组织胺升高）。 在皮肤血管表现为皮肤温热发红，主 观以为体温增加，实际体热易由皮肤 散发，加之乙醇麻痹体温调节中枢， 在寒冷环境下，体温可迅速下降，易 于冻死。
11
• 同某些药物联合使用：使药物药效增 强或毒性增加，表现为协同作用。包 括巴比妥类、苯二氮卓类、吩噻嗪类 安眠药，导眠能、甲丙氨酯、甲喹酮、 一氧化碳、阿片类毒品及其它中枢呼 吸抑制剂和麻醉剂。乙醇还可加剧机 体某些疾病（如肝炎、心血管疾病等） 的病情和损伤（如脑损伤）程度。
• 影响吸收的因素：胃内有无食物、食物
的性状和种类、胃壁的情况、酒的类型、 乙醇含量、个体差异（精神、遗传因素）。
5
• 分布：均匀而迅速地分布于全身所有
组织和体液中。血供好的器官组织如 脑、肝、肾、肺等乙醇分布多。
• 代谢：主要在肝内代谢。90%以上在
肝中被氧化脱氢分解，变成二氧化碳 和水。只有10%或更少的乙醇以原形 由尿、呼气、汗液和唾液排出。
12
慢性乙醇中毒
造成机体多方面损害：
• 代谢：抑制糖原异生和蛋白质合成，使肝脏 甘油三酯蓄积，血清尿酸增高，可引起酒精 性肝病、脑病、心肌病，并发高血压、中风、 冠心病、慢性胃炎和胰腺炎等。
• 免疫功能：可抑制干扰素分泌、淋巴细胞增 生、吞噬细胞（如kupffer细胞）活性。
• 内分泌系统：刺激垂体和肾上腺，使ACTH和 皮质酮分泌增加。
14
中毒致死量
• 一般个体中毒量为75～80g，致死量为 250 ～500g。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毒血浓度为100 mg/dl， 致死血浓度一般为400～500mg/dl。如 在短时间（1～2h）内饮入50%白酒 500～1000毫升，可因急性中毒造成呼 吸抑制死亡。
15
影响乙醇中毒的因素
• 呼吸抑制剂或麻醉剂联合应用：如巴比妥 类、非巴比妥类安眠药，吗啡、一氧化碳 等，致死量明显减少。如单独使用速效巴 比妥时的致死血浓度为10mg/dl，而单独服 用乙醇的致死血浓度为400～500mg/dl，二 者合用引起死亡时，巴比妥浓度为 0.5mg/dl ，乙醇血浓度150mg/dl即可致死。
7
• 体内乙醇浓度较高时，部分乙醇可通 过肝细胞内质网的微粒体乙醇氧化酶 系统代谢成醛。长期饮酒者，该氧化 酶系统活性升高，乙醇代谢率可增加 两倍多，对其它药物的代谢也增加。
8
• 毒理作用：
• 抑制中枢神经系统：选择性抑制网状结
构上行激动系统，干扰大脑皮层的高级整 合功能，使较低级功能失去控制，而呈现 一时性兴奋状态。当乙醇作用进一步加强 时，皮层下中枢、脊髓和小脑功能受到抑 制。最后抑制延髓血管运动中枢和呼吸中 枢，出现虚脱、呼吸浅表等症状。呼吸中 枢麻痹是重度乙醇中毒者死亡的主要原因。
13
• 精神神经系统：各种类型的精神病。 • 生殖功能：影响睾酮合成和降低血中雄激
素水平，使男性性功能减退；女性发生闭 经和降低生育能力。孕妇酗酒，乙醇可通 过胎盘屏障，影响胎儿正常生长发育。有 饮酒习惯的母亲，易生育智能迟钝的子代 或畸形胎儿，称之为胎儿酒精综合征 （fetal alcohol syndrome）。
毒死亡或并发症死亡，医疗误用。乙醇中 毒所致的意外事故（车祸、打架斗殴、工 伤、高坠、溺水、窒息）死亡。
• 自杀或他杀：在酒类饮料中掺杂其他药物 • 慢性中毒：长期大量嗜酒
4
毒理作用
• 吸收：80%由十二指肠和空肠上段吸收，
其余由胃吸收。乙醇吸收迅速，1.5小时内 吸收90%以上，血中浓度达高峰，2.5小时 全部吸收。
• 中枢神经系统抑制机制：（1）影响神经元 细胞膜的Na+、K+-ATP酶活性及钙通道开 放，干扰细胞膜内外离子转运。（2）通过 异构作用可增强γ-氨基丁酸A受体的作用， 增加氯离子内流，使神经细胞膜超极化而 加强抑制。（3）增强5-HT对5-HT3受体的 作用，产生中枢抑制作用。（4）低浓度抑 制由N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）及谷氨 酸受体激活的离子通道而产生抑制作用。 （5）影响细胞膜对腺苷的转运、神经递质 （多巴胺、去甲肾上腺素）的释放、cAMP、 cGMP、N胆碱受体等。
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• 机体重要器官疾病：心、肝、脑等有 疾病或损伤的患者，较低剂量乙醇就 可造成重度中毒甚至死亡。可加剧病 情发展。
• 酒精纯度：含有甲醇、吡啶等，则中 毒更加复杂，中毒致死量可随之降低。
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中毒症状
1.急性乙醇中毒
• 一次大量饮酒引起的一种暂时性神经精神 障碍。
• 不同个体对乙醇的反应、症状发作时间不 尽相同。
• 分为三期，即兴奋期、共济失调期和抑制 期。
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• 兴奋期(30～100mg/dl)：兴奋，多言，
自信心加强，躁狂，面色发红，呼气有酒 味，眼睛发亮，脉搏加速。此时意志力减 弱，自制力部分丧失，容易感情冲动，易 激惹，有攻击行为。有时发生性欲冲动， 易犯罪。属于高级大脑功能的判断力与辨 别力减弱，故有夸大狂和盲目冒险的行为 表现。力气比平时大，但不持久，反射动 作的灵活性减低，易发生交通事故。
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第一节、乙醇中毒
• 乙醇（ethanol):俗称酒精(alcohol)， 无色易燃易挥发的液体，具有特殊的 芳香气味。
• 乙醇存在于酒精饮料中，含量的多少 是衡量酒度高低的标志。乙醇也是重 要的化工和医药原料及实验室重要试 剂，医疗上用作消毒剂。
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中毒原因
• 急性中毒：大量饮酒（酗酒）所致急性中
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乙醇在肝中代谢分阶段进行： • 1.乙醇在肝细胞浆中乙醇脱氢酶（alcohol
dehydrogenase, ADH）和辅酶I（NAD） 作用下，在pH10-11时脱氢氧化成乙醛及还 原型辅酶I（NADH）。 • 2.乙醛在肝细胞线粒体乙醛脱氢酶和NAD 作用下生成乙酸和NADH，或直接形成乙酰 辅酶A。 • 3.乙酸通过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水。
第四章 醇类中毒
1
• 醇类是一组含与链烃基相连羟基（-OH）的 有机化合物。低碳醇为无色挥发性液体， 自十六碳醇起为固体，沸点随碳原子数目 的增加而升高。甲、乙、丙醇可与水混溶， 自丁醇起在水中的溶解度随碳原子数目的 增加而降低。
• 分类：一元醇、二元醇及其衍生物。法医 实践中常见乙醇、甲醇中毒，偶见乙二醇 中毒，其中尤以乙醇中毒最多见。
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• 其他作用：使血管扩张，血流增加 （由于血管运动中枢受抑制和乙醇及 代谢产物刺激，引起组织胺升高）。 在皮肤血管表现为皮肤温热发红，主 观以为体温增加，实际体热易由皮肤 散发，加之乙醇麻痹体温调节中枢， 在寒冷环境下，体温可迅速下降，易 于冻死。
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• 同某些药物联合使用：使药物药效增 强或毒性增加，表现为协同作用。包 括巴比妥类、苯二氮卓类、吩噻嗪类 安眠药，导眠能、甲丙氨酯、甲喹酮、 一氧化碳、阿片类毒品及其它中枢呼 吸抑制剂和麻醉剂。乙醇还可加剧机 体某些疾病（如肝炎、心血管疾病等） 的病情和损伤（如脑损伤）程度。
• 影响吸收的因素：胃内有无食物、食物
的性状和种类、胃壁的情况、酒的类型、 乙醇含量、个体差异（精神、遗传因素）。
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• 分布：均匀而迅速地分布于全身所有
组织和体液中。血供好的器官组织如 脑、肝、肾、肺等乙醇分布多。
• 代谢：主要在肝内代谢。90%以上在
肝中被氧化脱氢分解，变成二氧化碳 和水。只有10%或更少的乙醇以原形 由尿、呼气、汗液和唾液排出。
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慢性乙醇中毒
造成机体多方面损害：
• 代谢：抑制糖原异生和蛋白质合成，使肝脏 甘油三酯蓄积，血清尿酸增高，可引起酒精 性肝病、脑病、心肌病，并发高血压、中风、 冠心病、慢性胃炎和胰腺炎等。
• 免疫功能：可抑制干扰素分泌、淋巴细胞增 生、吞噬细胞（如kupffer细胞）活性。
• 内分泌系统：刺激垂体和肾上腺，使ACTH和 皮质酮分泌增加。
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中毒致死量
• 一般个体中毒量为75～80g，致死量为 250 ～500g。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毒血浓度为100 mg/dl， 致死血浓度一般为400～500mg/dl。如 在短时间（1～2h）内饮入50%白酒 500～1000毫升，可因急性中毒造成呼 吸抑制死亡。
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影响乙醇中毒的因素
• 呼吸抑制剂或麻醉剂联合应用：如巴比妥 类、非巴比妥类安眠药，吗啡、一氧化碳 等，致死量明显减少。如单独使用速效巴 比妥时的致死血浓度为10mg/dl，而单独服 用乙醇的致死血浓度为400～500mg/dl，二 者合用引起死亡时，巴比妥浓度为 0.5mg/dl ，乙醇血浓度150mg/dl即可致死。
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• 体内乙醇浓度较高时，部分乙醇可通 过肝细胞内质网的微粒体乙醇氧化酶 系统代谢成醛。长期饮酒者，该氧化 酶系统活性升高，乙醇代谢率可增加 两倍多，对其它药物的代谢也增加。
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• 毒理作用：
• 抑制中枢神经系统：选择性抑制网状结
构上行激动系统，干扰大脑皮层的高级整 合功能，使较低级功能失去控制，而呈现 一时性兴奋状态。当乙醇作用进一步加强 时，皮层下中枢、脊髓和小脑功能受到抑 制。最后抑制延髓血管运动中枢和呼吸中 枢，出现虚脱、呼吸浅表等症状。呼吸中 枢麻痹是重度乙醇中毒者死亡的主要原因。
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• 精神神经系统：各种类型的精神病。 • 生殖功能：影响睾酮合成和降低血中雄激
素水平，使男性性功能减退；女性发生闭 经和降低生育能力。孕妇酗酒，乙醇可通 过胎盘屏障，影响胎儿正常生长发育。有 饮酒习惯的母亲，易生育智能迟钝的子代 或畸形胎儿，称之为胎儿酒精综合征 （fetal alcohol syndrome）。
毒死亡或并发症死亡，医疗误用。乙醇中 毒所致的意外事故（车祸、打架斗殴、工 伤、高坠、溺水、窒息）死亡。
• 自杀或他杀：在酒类饮料中掺杂其他药物 • 慢性中毒：长期大量嗜酒
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毒理作用
• 吸收：80%由十二指肠和空肠上段吸收，
其余由胃吸收。乙醇吸收迅速，1.5小时内 吸收90%以上，血中浓度达高峰，2.5小时 全部吸收。