糖尿病酮症酸中毒完整
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• 输液 • 胰岛素治疗 • 纠正电解质及酸碱平衡失调 • 处理诱发病和防治并发症 • 加强护理
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（一）补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得 到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克 ③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、 恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。 部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅 到类似烂苹果的气味。
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辅助检查 GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP
1.8mmol/L ,血常规：WBC 22.3X109／L ， 血气分析 PH 6.92、PCO2 14 。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+
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主要内容
诊断 治疗 护理
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一、诊断
血白细胞升高
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6、主要诊断依据 明确的DM 病史
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血酮、尿酮 阳性
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症 状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体 。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、 血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖 尿病史即可诊断。
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二、DKA的治疗
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5、实验室检查
尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） <7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
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Baidu Nhomakorabea特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环
障碍：引起脑供血、供氧不足
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其他相关实验室检查
血浆渗透压高：一般可轻度升高，
多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水
血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性 血清淀粉酶升高
11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP
4、临床表现
神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、 萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度 的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体 重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱 水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加 速，重者可危及生命。
糖尿病性酮症酸中毒
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
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病例
患者 应明杨 男，24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天
嗜睡一小时入院。 现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴
有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰 岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗 。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而 成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量 有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明 显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力， 伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一 小时前嗜睡，由120急诊送入。
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3、发病机制
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸 中毒
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
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4、临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
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既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗， 血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否 认药物食物过敏史。
个人史：原籍出生并长大，否认烟酒 嗜好。
家族史： 否认家族中有类似病史。
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体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161 次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢 ，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃， 浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等 大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯 。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心 界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝， 各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛 反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。 双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级 。
体排出 ④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪
分解、消除酮体
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静脉输液治疗要点
要求：快速建立2～3条静脉通道。
专门输入
其中必须用一条静脉通道
胰岛素，以便于控制剂量。
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另一条给予补液(先晶后胶，先
快后慢)
1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～
2000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据
起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据
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1、起病特点
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等
应激状态时发生
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2.发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患：
尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失 水和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、 分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素 、胰高血糖素、皮质醇增多症。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（一）补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得 到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克 ③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、 恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。 部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅 到类似烂苹果的气味。
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辅助检查 GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP
1.8mmol/L ,血常规：WBC 22.3X109／L ， 血气分析 PH 6.92、PCO2 14 。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+
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主要内容
诊断 治疗 护理
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一、诊断
血白细胞升高
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6、主要诊断依据 明确的DM 病史
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血酮、尿酮 阳性
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症 状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体 。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、 血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖 尿病史即可诊断。
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二、DKA的治疗
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5、实验室检查
尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） <7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
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Baidu Nhomakorabea特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环
障碍：引起脑供血、供氧不足
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其他相关实验室检查
血浆渗透压高：一般可轻度升高，
多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水
血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性 血清淀粉酶升高
11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP
4、临床表现
神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、 萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度 的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体 重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱 水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加 速，重者可危及生命。
糖尿病性酮症酸中毒
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
精品课件
病例
患者 应明杨 男，24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天
嗜睡一小时入院。 现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴
有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰 岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗 。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而 成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量 有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明 显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力， 伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一 小时前嗜睡，由120急诊送入。
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3、发病机制
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸 中毒
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
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4、临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
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既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗， 血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否 认药物食物过敏史。
个人史：原籍出生并长大，否认烟酒 嗜好。
家族史： 否认家族中有类似病史。
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体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161 次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢 ，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃， 浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等 大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯 。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心 界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝， 各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛 反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。 双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级 。
体排出 ④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪
分解、消除酮体
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静脉输液治疗要点
要求：快速建立2～3条静脉通道。
专门输入
其中必须用一条静脉通道
胰岛素，以便于控制剂量。
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另一条给予补液(先晶后胶，先
快后慢)
1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～
2000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据
起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据
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1、起病特点
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等
应激状态时发生
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2.发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患：
尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失 水和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、 分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素 、胰高血糖素、皮质醇增多症。