超敏反应
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超敏反应-授课用
液中，高表达 FcεRⅠ。
肥大细 胞
嗜碱 性粒 细胞
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细
胞和 嗜嗜酸性酸粒性细胞粒:主细要胞分布于呼吸道、
胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上层和 皮下的结缔组织，血液中少量存在。 IL-5、CC亚族趋化因子可诱导性表 达FcεRⅠ，诱导其脱颗粒，释放组 胺酶和芳基硫酸酯酶类，灭活组胺 和白三烯。
五、 *** 防治原则
查明变应原、避免接触。 脱敏治疗
① 异种免疫血清脱敏疗法：对必须注 射免疫血清的
过敏者，先极少量注射免疫血清， 每隔30分钟增
量一倍，重复多次。 ② 特异性变应原脱敏疗法：改变抗原 进入途径，产
生IgG; 低剂量变应原反复皮下注射
五、 *** 防治原则
脱敏治疗
五、 *** 防治原则
物。作用： ➢ 直接刺激支气管平滑肌收缩。 ➢ 诱导血小板聚集、活化并释放活
性胺类，引起 毛细血管扩张和小血管通透性增加。
二.发生机制
新合成的介质 ④ 细胞因子：IL-1和TNF-a参与全身
过敏反应， IL-4和IL-13促进B细胞产生IgE。
4）局部或全身性I型超敏反应发生
2.发生机制
***生物活性介质产生的生 物学效应
应细胞，可诱导性表达FcεRⅠ和组 成性表达
FcεRⅡ，IgE也诱导其脱颗粒，释 放脂类介质、
颗粒蛋白和酶类等。
二.发生机制
3）释放活性介质介导生物学效应 介质种类：预存介质和新合成介质。 活性介质的活性
① 扩张小血管和增加毛细血管的通透 性。
② 刺激平滑肌收缩。 ③ 促进黏膜腺体分泌。 ④ 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
◆ 1990年东西德统一后出生的东德儿童的 哮喘、枯草热和特应性湿疹的发病率明显 升高。说明西德高水准的生活环境导致了 变应性疾病的发病率升高。
肥大细 胞
嗜碱 性粒 细胞
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细
胞和 嗜嗜酸性酸粒性细胞粒:主细要胞分布于呼吸道、
胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上层和 皮下的结缔组织，血液中少量存在。 IL-5、CC亚族趋化因子可诱导性表 达FcεRⅠ，诱导其脱颗粒，释放组 胺酶和芳基硫酸酯酶类，灭活组胺 和白三烯。
五、 *** 防治原则
查明变应原、避免接触。 脱敏治疗
① 异种免疫血清脱敏疗法：对必须注 射免疫血清的
过敏者，先极少量注射免疫血清， 每隔30分钟增
量一倍，重复多次。 ② 特异性变应原脱敏疗法：改变抗原 进入途径，产
生IgG; 低剂量变应原反复皮下注射
五、 *** 防治原则
脱敏治疗
五、 *** 防治原则
物。作用： ➢ 直接刺激支气管平滑肌收缩。 ➢ 诱导血小板聚集、活化并释放活
性胺类，引起 毛细血管扩张和小血管通透性增加。
二.发生机制
新合成的介质 ④ 细胞因子：IL-1和TNF-a参与全身
过敏反应， IL-4和IL-13促进B细胞产生IgE。
4）局部或全身性I型超敏反应发生
2.发生机制
***生物活性介质产生的生 物学效应
应细胞，可诱导性表达FcεRⅠ和组 成性表达
FcεRⅡ，IgE也诱导其脱颗粒，释 放脂类介质、
颗粒蛋白和酶类等。
二.发生机制
3）释放活性介质介导生物学效应 介质种类：预存介质和新合成介质。 活性介质的活性
① 扩张小血管和增加毛细血管的通透 性。
② 刺激平滑肌收缩。 ③ 促进黏膜腺体分泌。 ④ 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
◆ 1990年东西德统一后出生的东德儿童的 哮喘、枯草热和特应性湿疹的发病率明显 升高。说明西德高水准的生活环境导致了 变应性疾病的发病率升高。
超敏反应
Tc细胞、TDTH细胞
IV 型 迟发型超敏反应
第一节
Ⅰ型超敏反应
主要由IgE介导的以功能紊乱为主的速发型超敏反应
参与的细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、B细胞 主要特点 发生快、消退快（速发相、迟发相）； 表现为生理功能紊乱，但无严重的细胞损伤； 有明显的个体差异和遗传倾向。
昆虫
能够引起变态反应的 抗原性物质。
超敏反应 （hypersensitivity）
超敏反应的概念、特点和分型
I型、II型、III型、IV型超敏反
应的发生机理及常见疾病
超敏反应的防治措施
超敏反应 ( hypersensitivity ) ：
又称
变态反应（allergic reaction）或过敏反 应（anaphylaxis），指已致敏的机体再 次接触相同抗原时所发生的生理功能紊
鼻息肉
过敏性鼻炎
过敏性结膜炎
荨麻疹
湿疹
药物引起的溶血性贫血
Arthurs recation
血清病（serum sickness）
机体产生抗变性IgG的IgM类 抗体（类风湿因子，RF）， 形成IC，引起以关节病变为 主的炎症损害
患 蝶者 形典 红型 斑的
循环免疫复合物沉积在
肾小球、关节、皮肤及 其它器官的毛细血管，
诊断及防治原则
(一)寻找并确定变应原
皮试、特异性IgE检测
(二)切断或干扰中间环节,中止发病或减轻过敏症状
1.脱敏治疗（Desensitivity）
注射动物血清时小量多次注射，以消耗体内IgE 2.减敏治疗 （hyposensitivity）
改变变应原物理性状及进入机体途径，以诱导产 生可与变应原结合的IgG抗体，从而阻止IgE产生
超敏反应
抗组胺药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等；
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等；
抗缓激肽药：阿司匹林； 抗白三烯药：多根皮苷酊磷酸盐。
病原教研室 病原教研室
四、防治原则
（三）药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素：抢救过敏性休克时使用，可解除平 滑肌痉挛，使外周毛细血管收缩，血压升高； 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等：可以解除痉 挛，降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
病原教研室 病原教研室
（二）参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素； 正常人体内IgE含量很低，患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高；
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
病原教研室 病原教研室
第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应，也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
病原教研室 病原教研室
第二节
正常免疫应答：
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应： 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等；
抗缓激肽药：阿司匹林； 抗白三烯药：多根皮苷酊磷酸盐。
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四、防治原则
（三）药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素：抢救过敏性休克时使用，可解除平 滑肌痉挛，使外周毛细血管收缩，血压升高； 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等：可以解除痉 挛，降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
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（二）参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素； 正常人体内IgE含量很低，患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高；
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
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三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
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三、临床常见病
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第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应，也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
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第二节
正常免疫应答：
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应： 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
超敏反应
Ⅰ型超敏反应
3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (mast cell and basophil )
1.表面具有高亲和性IgE Fc受体（FceRI）；
2.胞质内含有类似的嗜碱性颗粒（含生物活性介质）。
变应原 IgE
FceRI
大/嗜碱性粒细胞释放） （mediators of type Ⅰ hypersensitivity ）
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
细胞表面固有抗原或吸附于细胞 表面的抗原、半抗原
+
相应抗体（IgG、 IgM） 吞噬细胞、 ＮＫ细胞 溶解靶细胞 吞噬破坏靶细胞 靶细胞损伤 ＡＤＣＣ 靶细胞功能紊乱
激活补体
调理吞噬作用
刺激或阻断作用
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
常见的II型超敏反应性疾病
•输血反应 •新生儿溶血症
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-） and Terako Ishizaka
Ⅰ型超敏反应
IgE Fc受体
1）FcεRⅠ:
高亲和力IgE受体，只存在于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上。 在I型超敏反应中起重要作用。 2）FcεRⅡ（CD23）:
变应原 IgE
FceRI
低亲和力IgE受体，存在于B细 胞、单核细胞等多种细胞上。 以不同方式参与IgE合成的调节。
Ⅱ型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制
抗体：IgG1、2、3和IgM类抗 体 靶细胞及其表面抗原 1、靶细胞： 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被
(target cell) 抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞. 2、表面抗原(surface antigen) （1）同种异型抗原的输入如：ABO/Rh血型抗原、HLA抗原 （2）改变的自身抗原：a.感染和理化因素所致 b.结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位（如PG） c.或抗原-抗体复合物 （3）外源性抗原与正常组织细胞之间具共同抗原。 例：链球菌株细胞壁与肾小球基底膜
超敏反应
（1）全身过敏反应
主要见于注射异种动物抗血清（如用马制备的抗毒素） 和青霉素后，导致的过敏症或过敏性休克。
（2）呼吸道过敏反应 主要由于吸入花粉、屋尘等变应原引起 1．支气管哮喘 2．过敏性鼻炎 花粉症对宝宝无影响， 但治疗花粉症的药物可能有影响， 忌口服药物，建议使用喷雾及滴眼药
（3）消化道过敏反应
一、发生机制 （1）参与反应的物质 1．变应原 引起Ⅰ型超敏反应的变应原为外源性变应原，
种类繁多。可通过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。
常见的变应原有： ①植物花粉②屋尘③异种动物免疫血清④药物⑤食物
2．抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE，其次为IgG4
Fc段 血清中IgE IgE具有亲细胞特性，能与同种肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上 的IgE Fc受体（FcεR1）牢固结合，使该细胞处于致敏状态。
（4）皮肤过敏反应
食物过敏引起腹泻
皮肤荨麻疹、湿疹和血管性水肿等
荨麻疹
变态反应性湿疹
（二） Ⅱ型超敏反应
一、发生机制
又称细胞毒型（ype）
（1）靶细胞表面抗原 1．细胞固有抗原和自身抗原 2．外来抗原或半抗原吸附在组织上
（2）抗体介导细胞毒作用 IgG和IgM
引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen）
分为 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和 Ⅳ型。 Ⅰ~Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移。
Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
（一） Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应（anaphylaxis）或速发型超敏 反应。其特征为：
①主要由IgE介导； ②反应发生快，几秒钟至几十分钟内出现，消退亦快； ③有明显的个体差异和遗传倾向； ④主要引起生理功能紊乱。
激活补体
第十七章超敏反应
为主要特征的炎症反应和组织损伤
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
抗体
IgG、IgM
细胞
嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
补体
发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
血管活性胺类物质
----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高， 易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素
Tc细胞的作用
---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或 凋亡
常见疾病
肉芽肿病变 接触性皮炎（如油漆、染料、农药）
Type IV hypersensitivity the three forms
四型超敏反应要点比较
型别
参加成分
发病机理
I型 （速发型）
II型 （细胞毒型）
例外：细胞刺激 型
2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M 细胞参与慢性期炎症反应
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白 酶等
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
症等
输血反应、新生儿溶血 症、免疫性血细胞减少 症、抗膜性肾小球肾炎
等 甲状腺功能亢进
（Graves）
血清病、免疫复合物型 肾小球性肾炎、系统性
红斑狼疮等
传染性变态反应、接触 性皮炎
第二节 Ⅱ型超敏反应
由循环抗体与细胞表面或基底膜上 的抗原结合，通过免疫调理、激活 补体和ADCC损伤组织的疾病，又 称细胞毒性超敏反应
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
抗体
IgG、IgM
细胞
嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
补体
发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
血管活性胺类物质
----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高， 易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素
Tc细胞的作用
---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或 凋亡
常见疾病
肉芽肿病变 接触性皮炎（如油漆、染料、农药）
Type IV hypersensitivity the three forms
四型超敏反应要点比较
型别
参加成分
发病机理
I型 （速发型）
II型 （细胞毒型）
例外：细胞刺激 型
2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M 细胞参与慢性期炎症反应
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白 酶等
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
症等
输血反应、新生儿溶血 症、免疫性血细胞减少 症、抗膜性肾小球肾炎
等 甲状腺功能亢进
（Graves）
血清病、免疫复合物型 肾小球性肾炎、系统性
红斑狼疮等
传染性变态反应、接触 性皮炎
第二节 Ⅱ型超敏反应
由循环抗体与细胞表面或基底膜上 的抗原结合，通过免疫调理、激活 补体和ADCC损伤组织的疾病，又 称细胞毒性超敏反应
免疫学第十章超敏反应
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF 等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润， 活化单核巨噬细胞，产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
免疫学之超敏反应
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
超敏反应
5.免疫印迹法（western blotting):
将电泳分区的蛋白质转移至固相载体，再用酶
免疫、放射免疫等技术测定。
6.免疫PCR（immuno-PCR, IM-PCR):
Western blot
SDS裂解病毒蛋白 SDS-PAGE（聚丙烯酰胺 凝胶电泳） 电转印至硝酸纤维素膜
浸于待检血清
加如酶标二抗
用于IgG、IgM、IgA、C3等检测
2.双向免疫扩散－双扩（定性检测）
抗原抗体的定性检测、组成、两种抗原的相关性 分析 3.对流免疫电泳（定性检测） 4.火箭电泳（定量检测）
5.免疫电泳 6.免疫比浊
用于血清蛋白种类分析 测定血清中Ig含量
(三)免疫标记技术
标记物：荧光素、酶、放射性核素
（二） 呼吸道过敏反应 吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原引起， 过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过 敏反应 （三） 消化道过敏反应
进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏 性胃肠炎，出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。
（三） 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹
药物过敏性休克（以青霉素为例）
青霉素（半抗原）
人工主动免疫：用疫苗接种机体，刺激机体产生特异
性免疫应答，预防感染。 疫苗(vaccine)：细菌性、病毒性制剂、类毒素 1.死疫苗： 伤寒、霍乱、百日咳、流脑、乙脑 优点：易制备，易保存，较稳定,可以联合应用 缺点：接种后效果较差, 剂量大，需多次注射才能
获得持久免疫力，局部、全身反应明显
2.减毒活疫苗
稳定 （2）酶免疫组化： 测定组织或细胞中抗原
3.放射免疫测定：用放射性核素标记抗原或抗体
进行免疫学检测
优点：灵敏度极高，(检测范围pg-ng) 缺点：放射性污染，设备昂贵 用于某些激素、药物的检测
四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
超敏反应
接触性皮炎
输血反应：ABO血型不合所致 新生儿溶血症：母子Rh血型不符所致
可于初次产后72h内给母体注射抗Rh抗 体加以预防。 自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜抗原改变 所致 过敏性血细胞减少症：药物半抗原吸附于红 细胞、粒细胞、血小板所致。
异嗜性抗原引起的疾病： 抗基底膜型肾小球肾炎 风湿性心肌炎
过敏性休克：最严重。药物（青霉素等）、 抗毒血清
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮 喘 、花粉症
消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 :荨麻疹、血管性水肿、过敏
性紫癜等
I型超敏反应的防治原则
查找变应原，避免接触 脱敏疗法 药物治疗 ❖ 抑制生物活性介质合成和释放的药物： ❖ 生物活性介质拮抗药： ❖ 改善效应器官反应性的药物： ❖ 免疫抑制剂的应用：皮肤局部
超敏反应
Hypersensitivity
概述
概念：又称为变态反应(allergy)或过敏反 应(anaphylaxis)，是指已致敏机体再次接触 相同抗原或半抗原所引起的组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫应答。
是病理性免疫 引起超敏反应的抗原称为变应原。 过敏体质
分型： 根据发生机制和临床特点，
亦快。 ❖ 通常使机体出现功能紊乱性疾病，而不
发生严重组织损伤。 ❖ 具有明显个体差异和遗传背景。对变应
原易产生IgE型抗体应答的超敏患者，称 为特应性素质个体
发生机制
参与反应的物质： 1. 变应原（抗原）：花粉、动植物蛋白、
异种动物血清、药物、食物等。 2. 抗体：IgE，IgG4 3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞；表面
有IgE的Fc受体 4. 生物活性介质：组胺、白三烯、PGE、
血小板活化因子等。
第14章：超敏反应
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
超敏反应
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
超敏反应（hypersensitivity），又称变态 反应（allergy)：机体对某些抗原初次应答 后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年，对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内，使Prauznite也 对鱼过敏了，证明速发型超敏反应能被动转移， 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应：
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质：肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR， 分泌IL-4。分布于外周血，较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中，血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白， 主要碱性蛋白，神经毒素，过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放：LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
（二）脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时，小剂量、短间 隔（20～30分钟）、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原，小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径，诱导针对变应原特异性的
超敏反应（hypersensitivity），又称变态 反应（allergy)：机体对某些抗原初次应答 后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年，对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内，使Prauznite也 对鱼过敏了，证明速发型超敏反应能被动转移， 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应：
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质：肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR， 分泌IL-4。分布于外周血，较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中，血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白， 主要碱性蛋白，神经毒素，过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放：LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
（二）脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时，小剂量、短间 隔（20～30分钟）、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原，小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径，诱导针对变应原特异性的
超敏反应可修改全文
变态反应性疾病--全球公共卫生问题
平均发病率20% （8%-45%）：每5人中有1人过敏 过去十年成倍增加（doubled)，特别是儿童 二十一世纪的流行病（the epidemic of 21th century) 空气污染、现代生活方式和气温上升均可能是促发过敏的因素
临床特点
IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合
机体处于致敏状态
*
FcεRⅠ桥联反应是触发效应细胞脱颗粒的经典模式， 但并非必要条件
发敏阶段
释放生物活性介质
相同变应原再次进入机体
与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联
肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
*
效应阶段
FCεRⅡ/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段结合，称为IgE结合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。 与B细胞表面CD21结合促进IgE产生 IgE与FCεRⅡ/CD23结合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，抑制IgE产生。
2) 细胞内新合成的介质： 前列腺素 (prostaglandin , PGD) 白三烯(leucotriene, LT) 血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)
细胞因子也列入新合成的介质之中 肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-4、 IL-13、IL-5、IL-6和各种集落刺激因子（colony-stimulatingfactors,CSFs）如GM-CSF、趋化因子(CCL) IFN-γ、IL-10 TGF-β
（三）.参与的细胞
生物学效应
脱颗粒
分泌 细胞因子
表达 CD40L
平均发病率20% （8%-45%）：每5人中有1人过敏 过去十年成倍增加（doubled)，特别是儿童 二十一世纪的流行病（the epidemic of 21th century) 空气污染、现代生活方式和气温上升均可能是促发过敏的因素
临床特点
IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合
机体处于致敏状态
*
FcεRⅠ桥联反应是触发效应细胞脱颗粒的经典模式， 但并非必要条件
发敏阶段
释放生物活性介质
相同变应原再次进入机体
与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联
肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
*
效应阶段
FCεRⅡ/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段结合，称为IgE结合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。 与B细胞表面CD21结合促进IgE产生 IgE与FCεRⅡ/CD23结合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，抑制IgE产生。
2) 细胞内新合成的介质： 前列腺素 (prostaglandin , PGD) 白三烯(leucotriene, LT) 血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)
细胞因子也列入新合成的介质之中 肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-4、 IL-13、IL-5、IL-6和各种集落刺激因子（colony-stimulatingfactors,CSFs）如GM-CSF、趋化因子(CCL) IFN-γ、IL-10 TGF-β
（三）.参与的细胞
生物学效应
脱颗粒
分泌 细胞因子
表达 CD40L
超敏反应讲解
影像学检查：通过X线、CT、MRI等方法检 查过敏反应引起的器官损伤
皮肤测试：通过皮肤点刺试验、斑贴试验 等方法检测过敏原
肺功能检查：通过肺功能测试、支气管激 发试验等方法检测过敏性哮喘
血液检测：通过血清特异性IgE检测、嗜酸 性粒细胞计数等方法检测过敏原
食物过敏原检测：通过食物过敏原检测方 法检测食物过敏原
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）
特点：由抗体和补体介导导致细 胞损伤和组织损伤
症状：包括皮肤过敏、哮喘、过 湿性关节炎等
治疗方法：抗组胺药、糖皮质激 素、免疫抑制剂等
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）
原因：免疫复合物沉积在组 织中
治疗：抗组胺药、糖皮质激 素等
避免接触触发因素
了解自己的过 敏原避免接触
保持室内清洁 减少尘螨、花
粉等过敏原
避免使用刺激 性化妆品、护
肤品
避免食用易引 起过敏的食物 如海鲜、坚果
等
提高自身免疫力
均衡饮食：保证营养均衡多吃蔬菜水果少吃高脂肪、高糖食物 适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度运动如快走、游泳、瑜伽等 充足睡眠：保证每天7-8小时的睡眠时间有助于提高免疫力 保持良好的心态：学会释放压力保持乐观积极的心态有助于提高免疫力
淋巴细胞活化：T细胞或B细胞被激活产 生效应细胞
免疫记忆：记忆细胞在再次遇到相同抗 原时迅速活化增强免疫应答
超敏反应的发生过程
抗原进入机体：抗原通过呼吸道、消 化道、皮肤等途径进入机体
抗原识别：抗原被免疫细胞识别产生 特异性抗体
抗体与抗原结合：特异性抗体与抗原 结合形成抗原-抗体复合物
免疫细胞活化：抗原-抗体复合物激 活免疫细胞产生炎症介质
症状：皮肤红肿、瘙痒、疼 痛等
免疫学超敏反应
㈡ 中等大小可溶性免疫复合物的形成
（三）免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
抗原 机体 IgG、IgM、IgA
嗜碱性粒细胞、 肥大细胞脱颗粒 血小板激活
血管活性胺
毛细血管通 透性增加
充血、水肿
中等大小IC 沉积于组织 激活补体系统 C3a、C5a 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤
产生抗自身细胞核抗 原抗体与可溶性自身 抗原形成免疫复合物， 沉积于皮下、关节和 肾小球基底膜等处。
全身症状
系统性红斑狼疮腿部症状
系统性红斑狼疮手上症状
雷诺现象
谢谢
次数
后果
血清过敏 Ⅰ型 再次 半小时内 性休克
IgE － 严重,可死人
注射后
血清病 Ⅲ型 初次 7～14天 IgG/IgM ＋
轻,1周自愈
③感染后肾小球肾炎
链球菌胞壁抗原
机体 抗体
中等大小IC
沉积于肾小球
肾小球损伤
80%肾小球肾炎属Ⅲ型，20%属Ⅱ型。
④类风湿性关节炎（RA）
IgG变性
机体
中等大小IC 沉积于关节滑膜
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、
单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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全身反应、呼吸道 反应、胃肠道反应 、腺体分泌增多
临床疾病
过敏性鼻炎：鼻粘膜水肿，分泌增加 １、过敏性休克： ，流涕 药物性：青霉素，链霉素，普鲁卡因等 ３、消化道过敏反应：呕吐，腹痛， 血清过敏性休克：抗毒素（马血清） 腹泻。 ２、呼吸道过敏反应： ４、皮肤过敏反应：荨麻疹（中医称 支气管哮喘：支气管平滑肌痉挛，哮喘，呼吸困 之“风团”），湿疹。 难Leabharlann K细胞\补体发挥作用的方式
细胞毒作用
K
靶细胞
C
临床疾病
１、输血反应：ＡＢＯ溶血 ２、新生儿溶血： 第一胎Rh+，分娩时，胎盘剥离，Rh+红细胞进入 Rh-母亲母亲产生抗Rh+抗体(IgG) 第二胎Rh+抗体沿胎盘进入胎儿，抗原抗 体结合,激活补体 新生儿溶血。 多次流产者注意此病的发生。
病案举例
患者女性，12岁，2005年3月底发现膝关节周围 的皮肤出现出血点，到当地医院就诊，发现尿中 RBC++++，经过治疗，时好时坏，2005年10月 16日到我附属医院儿科就诊。 体检：皮肤紫癜已经消失，有少许咳嗽。余正常 实验室检查：尿潜血250U，镜下RBC+，补体总 量正常，C3正常，C4（0.061，正常值0.16）， 肾功能正常，肝功能正常。免疫复合物升高。 血常规正常，类风湿因子阴性。 诊断：过敏性紫癜，紫癜性肾炎
超敏反应与临床疾病
耳鼻喉科 皮肤科
儿科
打针，吃药
内科
变应原
初次
机体
IgE
肥大细胞或嗜碱性粒细胞 再次接触变应原 抗原抗体结合，肥大细胞等活化脱颗粒
过敏介质释放
储备介质、新合成介质
组胺 缓激肽 白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
毛细血管扩张， 通透性增加， 平滑肌收缩， 腺体分泌增加。
超敏反应
I型
II型
III型
IV型
I型超敏反应（速发型 immediate hypersensitivity）
特点： 发生快，消退快（过敏反应） 有明显的个体差异（体质） IgE介导，活性物质介导 功能紊乱为主，无明显组织损伤
I型超敏反应的重要性
它是一类常见病，多发病， 新的变应原不断出现:石油、橡、化纤、塑 料、人造革制品、药物和农药
抗原 APC
抗原肽：MHC-II类分子 CD4+T细胞
趋化因子、IFN-r、TNF-、 IL-2、GM-CSF等 炎症反应
抗原肽：MHC-I类分子
CD8+T细胞 穿孔素 颗粒酶 FasL Fas 靶细胞破坏
局部组织损伤
临床类型
１、传染性超敏反应： 胞内寄生微生物（结核杆菌、麻风杆菌等） ２、接触性皮炎：半抗原修饰皮肤角质蛋白。 ３、移植物排斥反应
哮喘是严重影响患者生活质量的变态反应疾 病之一（英国及威尔士每年至少有10万人因患该 病入院治疗），并偶可致命。
urticaria风团
welts
风团
防治原则
１、避免再次接触变应原：变应原皮肤试验 ２、脱敏疗法：少量、短间隔（30-50分钟） －－仅用于血清抗毒素皮试阳性者。 ３、药物：膜稳定剂：色苷酸二钠 白三烯受体拮抗剂（新） 提高cＡＭＰ浓度
临床类型（2）
３、免疫血液病：
药物过敏性血细胞减少症：药物半抗原 溶血性贫血，粒细胞减少症，血小板减少 性紫癜。 自身免疫性溶血性贫血：ＲＢＣ变性 ４、链球菌感染后肾小球肾炎：异嗜性抗 原（链球菌Ｍ蛋白－－肾小球基底膜）
Y
血小板
血小板
补体
Y
血小板
补体
Y
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）
考虑类风湿性关节炎
诊断依据
病人为年轻女性，病情的主要特点为手指 关节与腕关节长期疼痛、有晨僵、肿胀、 畸形。 辅助检查：类风湿因子、血沉、X线检查 X线主要是骨质疏松，以至关节腔狭窄。 风湿性关节炎：主要是大关节疼痛，且有 对称性、多发性、游走性疼痛的特点，恢 复期关节可不遗留任何畸形。
一些抗过敏药物的作用机理
肾上腺素 甲基黄嘌呤 儿茶酚胺类 异丙肾上腺素 氨茶碱 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 三磷酸腺苷 cAMP 5-AMP 抑制 组胺、白三烯等释放
小结常见疾病
药物:
PG 马血清
过敏性休克
血清:
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应
皮肤过敏反应
支气管哮喘 过敏性鼻炎（花粉症、枯草热）
病例举例
患者，女，30岁。病人于2年前无任何原因 开始发热（体温37.5-38.5之间），伴疲倦， 体重下降，膝关节疼痛。上述症状时而缓 解，时而出现。2个月前两颊部出现红斑， 病人自认为是阳光照射所致，近来面部红 斑越来越明显，而来我院求诊。
Question
What immune cell is responsible for releasing histamine and causing the red itchy welts associated with allergies?
超敏反应 （HYPERSENSITIVITY））
CONCEPT：是当机体再次接触相 同抗原时，发生生理功能紊乱或组织细 胞损伤为表现的特异性免疫应答
变应原ALLERGEN：引起超敏反应的抗原 （完全抗原或半抗原） 机体的反应性：某些有个体差异 某些无个体差异
1963Gell and Coombs Classification
特点： １、形成中等大小的免疫复合物 ２、激活补体造成局部损伤。
发生机制
１、变应原机体IgM,IgG 抗原抗体复合物 ２、三种情况的免疫复合物： 小分子可溶性复合物肾脏排除 大分子不溶性复合物易于被吞噬清除 中等大小抗原抗体复合物沉积肾、关节、皮肤
中等大小免疫复合物
沉积于血管基底膜
治疗：
川芎嗪 维生素C 静脉点滴 14天 口服：氮芥（免疫抑制剂） 中药汤剂
治疗一周后，尿常规：尿潜血25，镜下 RBC：3-5 继续治疗2周后，尿检查正常
Question
关于IV型超敏反应，错误的说法是 A、由T细胞介导 B、也可发生于细胞免疫功能缺陷者 C、发生迟缓 D、无抗体参与
接戴 触手 性套 皮引 炎起 的
接 触 性 皮 炎
接触性皮炎
思考题
试述青霉素引起过敏性休 克的发生机制
病例分析
患者，女，35岁。病人于5年前，无何诱因 开始两手指关节疼痛，晨起时感觉疼痛的 指关节僵硬，时过不久，两腕关节也开始 疼痛，时轻时重。近1年来病情逐渐加重， 指关节与腕关节均变形。在病程中病人感 觉周身不适，有时发热，食欲不振。 考虑诊断为什么病，做何辅助诊断检查？
能抑制磷酸二酯酶活性而细胞内 cAMP含量的药物是
A，麻黄素 B，肾上腺素 C，氨茶碱 D，葡萄糖酸钙
过敏性胃肠炎
荨麻疹、湿疹
Ⅱ型超敏反应（细胞溶解型）
特点：１、抗体（IgM、IgG）介导，补体、 巨噬细胞、Ｋ细胞参与。 ２、靶细胞损伤（血细胞为主）
靶细胞表面固有抗原 刺激机体
IgG或IgM
吸附的外源性抗原
抗体与靶细胞表面抗原结合
激活补体
调理巨噬
靶细胞损伤
吞噬细胞， NK
刺激 阻断 作用
靶细胞功能改变
激活补体
募集炎症细胞
活化血小板
炎症反应及邻近组织损伤
局部缺血、出血
临床类型
1、免疫复合物型肾炎：免疫复合物沉积于 肾小球基底膜,激活补体,引起组织损伤. 2、系统性红斑狼疮：自身抗原-自身抗体 如抗核抗体、抗血小板抗体等,沉积于肾小 球\关节\皮肤等,引起相应部位的炎症. 3、类风湿性关节炎：IgG变性—抗体（类 风湿因子）
哪些措施可以避免接触变应原？？？
正确寻找变应原 过敏史的记载 变应原皮肤试验
关于青霉素注射的疑问
患者说第一次打青霉素，可以不做皮试， 直接注射吗？ 青霉素皮试阳性怎么办？ 打青霉素要到正规医院去注射，原因？ 以前做过皮试是阴性，现在可以不做皮试 了吧？ （停药三天以上要重做皮试）
系统性红斑狼疮
类风湿性关节炎
IgG变性——抗体（类风湿因子）
进展
类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮属世界 性难治性疾病 有效的治疗方案为鼓励研究项目
Ⅳ型变态反应（迟发型）
特点： １、Ｔ细胞介导（无抗体、补体参与） ２、发生迟缓：48－72h达高峰 ３、以单个核细胞浸润为主的炎症。
发生机理： １、变应原：胞内寄生微生物感染，组织 细胞。 ２、与细胞免疫相同。二者共存难以区分
临床疾病
过敏性鼻炎：鼻粘膜水肿，分泌增加 １、过敏性休克： ，流涕 药物性：青霉素，链霉素，普鲁卡因等 ３、消化道过敏反应：呕吐，腹痛， 血清过敏性休克：抗毒素（马血清） 腹泻。 ２、呼吸道过敏反应： ４、皮肤过敏反应：荨麻疹（中医称 支气管哮喘：支气管平滑肌痉挛，哮喘，呼吸困 之“风团”），湿疹。 难Leabharlann K细胞\补体发挥作用的方式
细胞毒作用
K
靶细胞
C
临床疾病
１、输血反应：ＡＢＯ溶血 ２、新生儿溶血： 第一胎Rh+，分娩时，胎盘剥离，Rh+红细胞进入 Rh-母亲母亲产生抗Rh+抗体(IgG) 第二胎Rh+抗体沿胎盘进入胎儿，抗原抗 体结合,激活补体 新生儿溶血。 多次流产者注意此病的发生。
病案举例
患者女性，12岁，2005年3月底发现膝关节周围 的皮肤出现出血点，到当地医院就诊，发现尿中 RBC++++，经过治疗，时好时坏，2005年10月 16日到我附属医院儿科就诊。 体检：皮肤紫癜已经消失，有少许咳嗽。余正常 实验室检查：尿潜血250U，镜下RBC+，补体总 量正常，C3正常，C4（0.061，正常值0.16）， 肾功能正常，肝功能正常。免疫复合物升高。 血常规正常，类风湿因子阴性。 诊断：过敏性紫癜，紫癜性肾炎
超敏反应与临床疾病
耳鼻喉科 皮肤科
儿科
打针，吃药
内科
变应原
初次
机体
IgE
肥大细胞或嗜碱性粒细胞 再次接触变应原 抗原抗体结合，肥大细胞等活化脱颗粒
过敏介质释放
储备介质、新合成介质
组胺 缓激肽 白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
毛细血管扩张， 通透性增加， 平滑肌收缩， 腺体分泌增加。
超敏反应
I型
II型
III型
IV型
I型超敏反应（速发型 immediate hypersensitivity）
特点： 发生快，消退快（过敏反应） 有明显的个体差异（体质） IgE介导，活性物质介导 功能紊乱为主，无明显组织损伤
I型超敏反应的重要性
它是一类常见病，多发病， 新的变应原不断出现:石油、橡、化纤、塑 料、人造革制品、药物和农药
抗原 APC
抗原肽：MHC-II类分子 CD4+T细胞
趋化因子、IFN-r、TNF-、 IL-2、GM-CSF等 炎症反应
抗原肽：MHC-I类分子
CD8+T细胞 穿孔素 颗粒酶 FasL Fas 靶细胞破坏
局部组织损伤
临床类型
１、传染性超敏反应： 胞内寄生微生物（结核杆菌、麻风杆菌等） ２、接触性皮炎：半抗原修饰皮肤角质蛋白。 ３、移植物排斥反应
哮喘是严重影响患者生活质量的变态反应疾 病之一（英国及威尔士每年至少有10万人因患该 病入院治疗），并偶可致命。
urticaria风团
welts
风团
防治原则
１、避免再次接触变应原：变应原皮肤试验 ２、脱敏疗法：少量、短间隔（30-50分钟） －－仅用于血清抗毒素皮试阳性者。 ３、药物：膜稳定剂：色苷酸二钠 白三烯受体拮抗剂（新） 提高cＡＭＰ浓度
临床类型（2）
３、免疫血液病：
药物过敏性血细胞减少症：药物半抗原 溶血性贫血，粒细胞减少症，血小板减少 性紫癜。 自身免疫性溶血性贫血：ＲＢＣ变性 ４、链球菌感染后肾小球肾炎：异嗜性抗 原（链球菌Ｍ蛋白－－肾小球基底膜）
Y
血小板
血小板
补体
Y
血小板
补体
Y
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）
考虑类风湿性关节炎
诊断依据
病人为年轻女性，病情的主要特点为手指 关节与腕关节长期疼痛、有晨僵、肿胀、 畸形。 辅助检查：类风湿因子、血沉、X线检查 X线主要是骨质疏松，以至关节腔狭窄。 风湿性关节炎：主要是大关节疼痛，且有 对称性、多发性、游走性疼痛的特点，恢 复期关节可不遗留任何畸形。
一些抗过敏药物的作用机理
肾上腺素 甲基黄嘌呤 儿茶酚胺类 异丙肾上腺素 氨茶碱 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 三磷酸腺苷 cAMP 5-AMP 抑制 组胺、白三烯等释放
小结常见疾病
药物:
PG 马血清
过敏性休克
血清:
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应
皮肤过敏反应
支气管哮喘 过敏性鼻炎（花粉症、枯草热）
病例举例
患者，女，30岁。病人于2年前无任何原因 开始发热（体温37.5-38.5之间），伴疲倦， 体重下降，膝关节疼痛。上述症状时而缓 解，时而出现。2个月前两颊部出现红斑， 病人自认为是阳光照射所致，近来面部红 斑越来越明显，而来我院求诊。
Question
What immune cell is responsible for releasing histamine and causing the red itchy welts associated with allergies?
超敏反应 （HYPERSENSITIVITY））
CONCEPT：是当机体再次接触相 同抗原时，发生生理功能紊乱或组织细 胞损伤为表现的特异性免疫应答
变应原ALLERGEN：引起超敏反应的抗原 （完全抗原或半抗原） 机体的反应性：某些有个体差异 某些无个体差异
1963Gell and Coombs Classification
特点： １、形成中等大小的免疫复合物 ２、激活补体造成局部损伤。
发生机制
１、变应原机体IgM,IgG 抗原抗体复合物 ２、三种情况的免疫复合物： 小分子可溶性复合物肾脏排除 大分子不溶性复合物易于被吞噬清除 中等大小抗原抗体复合物沉积肾、关节、皮肤
中等大小免疫复合物
沉积于血管基底膜
治疗：
川芎嗪 维生素C 静脉点滴 14天 口服：氮芥（免疫抑制剂） 中药汤剂
治疗一周后，尿常规：尿潜血25，镜下 RBC：3-5 继续治疗2周后，尿检查正常
Question
关于IV型超敏反应，错误的说法是 A、由T细胞介导 B、也可发生于细胞免疫功能缺陷者 C、发生迟缓 D、无抗体参与
接戴 触手 性套 皮引 炎起 的
接 触 性 皮 炎
接触性皮炎
思考题
试述青霉素引起过敏性休 克的发生机制
病例分析
患者，女，35岁。病人于5年前，无何诱因 开始两手指关节疼痛，晨起时感觉疼痛的 指关节僵硬，时过不久，两腕关节也开始 疼痛，时轻时重。近1年来病情逐渐加重， 指关节与腕关节均变形。在病程中病人感 觉周身不适，有时发热，食欲不振。 考虑诊断为什么病，做何辅助诊断检查？
能抑制磷酸二酯酶活性而细胞内 cAMP含量的药物是
A，麻黄素 B，肾上腺素 C，氨茶碱 D，葡萄糖酸钙
过敏性胃肠炎
荨麻疹、湿疹
Ⅱ型超敏反应（细胞溶解型）
特点：１、抗体（IgM、IgG）介导，补体、 巨噬细胞、Ｋ细胞参与。 ２、靶细胞损伤（血细胞为主）
靶细胞表面固有抗原 刺激机体
IgG或IgM
吸附的外源性抗原
抗体与靶细胞表面抗原结合
激活补体
调理巨噬
靶细胞损伤
吞噬细胞， NK
刺激 阻断 作用
靶细胞功能改变
激活补体
募集炎症细胞
活化血小板
炎症反应及邻近组织损伤
局部缺血、出血
临床类型
1、免疫复合物型肾炎：免疫复合物沉积于 肾小球基底膜,激活补体,引起组织损伤. 2、系统性红斑狼疮：自身抗原-自身抗体 如抗核抗体、抗血小板抗体等,沉积于肾小 球\关节\皮肤等,引起相应部位的炎症. 3、类风湿性关节炎：IgG变性—抗体（类 风湿因子）
哪些措施可以避免接触变应原？？？
正确寻找变应原 过敏史的记载 变应原皮肤试验
关于青霉素注射的疑问
患者说第一次打青霉素，可以不做皮试， 直接注射吗？ 青霉素皮试阳性怎么办？ 打青霉素要到正规医院去注射，原因？ 以前做过皮试是阴性，现在可以不做皮试 了吧？ （停药三天以上要重做皮试）
系统性红斑狼疮
类风湿性关节炎
IgG变性——抗体（类风湿因子）
进展
类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮属世界 性难治性疾病 有效的治疗方案为鼓励研究项目
Ⅳ型变态反应（迟发型）
特点： １、Ｔ细胞介导（无抗体、补体参与） ２、发生迟缓：48－72h达高峰 ３、以单个核细胞浸润为主的炎症。
发生机理： １、变应原：胞内寄生微生物感染，组织 细胞。 ２、与细胞免疫相同。二者共存难以区分