输血相关性急性肺损伤ppt课件
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输血相关急性肺损伤PPT课件
库溴铵 • 血压维持：0.5ug/kg/min 去甲肾上腺素 • 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵 • 失血量：2000ml，尿量：200ml • 入量：1000ml晶体液，4u浓缩红细胞和4u新鲜冰冻血浆
术后
• 转入ICU，机械通气，0.1mg/kg/h咪达唑仑，1μg/kg/h芬太尼对 症治疗
与TRALI密切相关：
恶性血液病 近期接受化疗 心肺转流治疗 手术，感染创伤 大量输血 心源性疾病 经产妇血源，近亲血源 血制品储存时间
发病机制
免疫性 TRALI
由粒细胞结合 同种抗体引起
主要发生于输 用新鲜冰冻血 浆（FFP）和血 小板
发生率很低,病 情严重常需要 机械换气,死亡 率较高
输血相关性急性肺损
伤(TRALI)
• 是临床输血并发的ARDS
常因不被重视和误诊而被低估，从而导致治疗不当。
流行病学
• FDA（2004-2011）：TRALT死亡人数占输血相关死亡人 数的30-65%，是输血相关死亡的首要原因
• 占英国严重输血不良反应报告总数的第四位和死因第二位 • 成年人多见 • 每100名受血者TRALT的发生风险为0.16% • 死亡率：6-12%
起病突然，呼吸困难，胸痛，咳血，发绀等 血气分析PaO2和PaCO2均降低，与ARDS有些相似；但 胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，胸片无双 肺渗出性病变
预防
1. 加强输血管理，提倡自身输血： 2. 加强献血管理:
• 严格异体输血指征，积极应用 自体输血或促红细胞生长素的 手段
• 在严重创伤，严重感染的病人 输新献血或洗涤红细胞，以避 免库血中的生物活性物质造成 双重打击
主要发生于输用血小板和浓缩红细胞 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵
术后
• 转入ICU，机械通气，0.1mg/kg/h咪达唑仑，1μg/kg/h芬太尼对 症治疗
与TRALI密切相关：
恶性血液病 近期接受化疗 心肺转流治疗 手术，感染创伤 大量输血 心源性疾病 经产妇血源，近亲血源 血制品储存时间
发病机制
免疫性 TRALI
由粒细胞结合 同种抗体引起
主要发生于输 用新鲜冰冻血 浆（FFP）和血 小板
发生率很低,病 情严重常需要 机械换气,死亡 率较高
输血相关性急性肺损
伤(TRALI)
• 是临床输血并发的ARDS
常因不被重视和误诊而被低估，从而导致治疗不当。
流行病学
• FDA（2004-2011）：TRALT死亡人数占输血相关死亡人 数的30-65%，是输血相关死亡的首要原因
• 占英国严重输血不良反应报告总数的第四位和死因第二位 • 成年人多见 • 每100名受血者TRALT的发生风险为0.16% • 死亡率：6-12%
起病突然，呼吸困难，胸痛，咳血，发绀等 血气分析PaO2和PaCO2均降低，与ARDS有些相似；但 胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，胸片无双 肺渗出性病变
预防
1. 加强输血管理，提倡自身输血： 2. 加强献血管理:
• 严格异体输血指征，积极应用 自体输血或促红细胞生长素的 手段
• 在严重创伤，严重感染的病人 输新献血或洗涤红细胞，以避 免库血中的生物活性物质造成 双重打击
主要发生于输用血小板和浓缩红细胞 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵
输血相关性急性肺损伤诊断与处理护理课件
生活护理
协助患者完成日常生活中的基 本需求，如进食、排便等。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清理呼 吸道分泌物。
康复训练
在病情稳定后，指导患者进行 呼吸功能康复训练，促进肺部
功能的恢复。
04
CATALOGUE
输血相关性急性肺损伤的护理
基础护理
01
保持病室空气清新，定 期通风换气，保持适宜 的温湿度。
THANKS
感谢观看
输血相关性急性 肺损伤诊断与处 理护理课件
目 录
• 输血相关性急性肺损伤概述 • 输血相关性急性肺损伤的诊断 • 输血相关性急性肺损伤的预防与处理 • 输血相关性急性肺损伤的护理 • 输血相关性急性肺损伤的康复与预后
01
CATALOGUE
输血相关性急性肺损伤概述
定义与特点
定义
输血相关性急性肺损伤是一种在 输血后出现的急性呼吸系统综合 征，主要表现为呼吸困难、低氧 血症等症状。
评估结果
根据评估结果，制定相应 的治疗方案和护理措施， 以提高患者的生存质量和 预后效果。
随访管理
随访计划
制定详细的随访计划，包 括随访时间、随访内容、 随访方式等。
随访内容
了解患者的病情状况、生 活质量、用药情况等，评 估患者的恢复情况。
随访方式
采用电话、微信、上门等 方式进行随访，以便及时 了解患者的病情变化和康 复情况。
治疗原则
支持性治疗
包括氧疗、机械通气、 液体管理等，以维持患
者的生命体征。
药物治疗
使用抗炎、抗过敏和免 疫调节药物，以减轻肺
部的炎症反应。
及时处理并发症
如肺部感染、心脏疾病 等，确保患者的安全。
血液透析
协助患者完成日常生活中的基 本需求，如进食、排便等。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清理呼 吸道分泌物。
康复训练
在病情稳定后，指导患者进行 呼吸功能康复训练，促进肺部
功能的恢复。
04
CATALOGUE
输血相关性急性肺损伤的护理
基础护理
01
保持病室空气清新，定 期通风换气，保持适宜 的温湿度。
THANKS
感谢观看
输血相关性急性 肺损伤诊断与处 理护理课件
目 录
• 输血相关性急性肺损伤概述 • 输血相关性急性肺损伤的诊断 • 输血相关性急性肺损伤的预防与处理 • 输血相关性急性肺损伤的护理 • 输血相关性急性肺损伤的康复与预后
01
CATALOGUE
输血相关性急性肺损伤概述
定义与特点
定义
输血相关性急性肺损伤是一种在 输血后出现的急性呼吸系统综合 征，主要表现为呼吸困难、低氧 血症等症状。
评估结果
根据评估结果，制定相应 的治疗方案和护理措施， 以提高患者的生存质量和 预后效果。
随访管理
随访计划
制定详细的随访计划，包 括随访时间、随访内容、 随访方式等。
随访内容
了解患者的病情状况、生 活质量、用药情况等，评 估患者的恢复情况。
随访方式
采用电话、微信、上门等 方式进行随访，以便及时 了解患者的病情变化和康 复情况。
治疗原则
支持性治疗
包括氧疗、机械通气、 液体管理等，以维持患
者的生命体征。
药物治疗
使用抗炎、抗过敏和免 疫调节药物，以减轻肺
部的炎症反应。
及时处理并发症
如肺部感染、心脏疾病 等，确保患者的安全。
血液透析
输血不良反应及处理PPT课件
1、按发生的时间分为: • 即发型输血反应 • 迟发型பைடு நூலகம்血反应
2、按免疫学分为： • 免疫性输血反应 • 非免疫性输血反应
输血不良反应分类
（表一）
即发反应
迟发反应
免 发热反应
疫 过敏反应
性 溶血反应
反 应
输血相关的急性肺损伤
细菌污染反应
非 循环超负荷 免 空气栓塞 疫 出血倾向
性 枸橼酸盐中毒 反 非免疫性溶血反应 应 电解质紊乱
致血液污染。 • 3.血液贮存温度过高。 • 4.输注不洁。
• 症状：轻者以发热为主。重者于输入少量血后发生畏寒、寒
颤、高热、血压下降，甚至发生休克和肾衰。
细菌污染（少见）
• 预防：血液的采集、保存、输注均严格依照操作规程进行。
• 处理：
• 1.立即停止输血，保持输液通道 • 2.抗休克、抗感染(用大剂量广谱抗菌素，应用愈早愈好) • 3.采患者及血袋中剩余血送检验科检测。
原因：
• IgA抗体和IgA同种异型抗体（抗-A2m） • 过敏体质 • 被动获得性抗体 • IgG同种异体抗体 • 免疫球蛋白多聚体
症状：轻度：全身皮肤瘙痒、皮肤红斑、荨麻疹、血管神经性水肿
（多见于面部）和关节痛。 重度：支气管痉挛、喉头水肿、呼吸困难、哮喘、紫绀，更
严重的可出现过敏性休克。
过敏反应
非溶血性发热反应
• 预防：1.采、输血器具和制剂的制备过程中做到无致热原。
•
2.采血和输血应严格无菌操作。
•
3.有HLA抗体的患者，有条件的医院可用淋巴细胞毒交
叉试验筛选献血者，或用HLA配型来筛选献血者。
• 处理：1.立即停止输血
•
2.保留静脉通路（缓慢静滴生理盐水）
2、按免疫学分为： • 免疫性输血反应 • 非免疫性输血反应
输血不良反应分类
（表一）
即发反应
迟发反应
免 发热反应
疫 过敏反应
性 溶血反应
反 应
输血相关的急性肺损伤
细菌污染反应
非 循环超负荷 免 空气栓塞 疫 出血倾向
性 枸橼酸盐中毒 反 非免疫性溶血反应 应 电解质紊乱
致血液污染。 • 3.血液贮存温度过高。 • 4.输注不洁。
• 症状：轻者以发热为主。重者于输入少量血后发生畏寒、寒
颤、高热、血压下降，甚至发生休克和肾衰。
细菌污染（少见）
• 预防：血液的采集、保存、输注均严格依照操作规程进行。
• 处理：
• 1.立即停止输血，保持输液通道 • 2.抗休克、抗感染(用大剂量广谱抗菌素，应用愈早愈好) • 3.采患者及血袋中剩余血送检验科检测。
原因：
• IgA抗体和IgA同种异型抗体（抗-A2m） • 过敏体质 • 被动获得性抗体 • IgG同种异体抗体 • 免疫球蛋白多聚体
症状：轻度：全身皮肤瘙痒、皮肤红斑、荨麻疹、血管神经性水肿
（多见于面部）和关节痛。 重度：支气管痉挛、喉头水肿、呼吸困难、哮喘、紫绀，更
严重的可出现过敏性休克。
过敏反应
非溶血性发热反应
• 预防：1.采、输血器具和制剂的制备过程中做到无致热原。
•
2.采血和输血应严格无菌操作。
•
3.有HLA抗体的患者，有条件的医院可用淋巴细胞毒交
叉试验筛选献血者，或用HLA配型来筛选献血者。
• 处理：1.立即停止输血
•
2.保留静脉通路（缓慢静滴生理盐水）
输血相关性急性肺损伤培训课件
临床检查，胸片 超声心动图，肺动脉导管 采未稀释的肺水肿液，同时采血标本，做蛋白检测
输血相关性急性肺损伤
26
2．仍然怀疑TRALI 通知血液中心 保留输血袋，送往血液中心 采病人血送往血液中心
3．血液中心措施 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体 若无，检测男性供血者 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 抗原－抗体交叉反应
输血相关性急性肺损伤
13
发生TRALI并不需要大量的血浆，曾有报道输 入10－15ml血浆即发生了TRALI，说明少量的 抗体进入受体内即可诱发级联反应，最终导致 肺损伤。输入抗体的攻击对象是中性粒特异性 抗原及HLA－I、HLA－II抗原。中性粒细胞特 异性表位（如5b, NA2, NB1, NB2）是较少人群 特异性的细胞表面抗原。
输血相关性急性肺损伤
20
患病危险因素
Silliman等回顾性调查了一家医院4年内发生的共90例 TRALI，涉及血制品包括浓缩血小板（72）、单采血小 板（2）、浓缩红细胞（15）、血浆（1），分析其 TRALI的危险因素，认为病人年龄、性别、血型、既往 输血次数、既往发生输血反应次数及类型均与是否发 生TRALI无关，而病人若患有恶性血液病、心脏病、近 期接受化疗、心肺转流治疗，及血制品贮存时间长短 与TRALI的发生密切相关。认为诸如近期做过手术、感 染、创伤、大量输血、恶性血液病、心源性疾病等均 属TRALI的第一次打击，患TRALI的机率增加；而经产 妇血源、近亲血源、血制品储存时间属第二次打击， 诱发TRALI。
1983年，Popovsky等报道的3,130个输血病人 共输入21,000单位血制品，发生5例TRALI，即 每人发生率0.16%, 每单位血制品0.02%。 Silliman等报道每输注1单位细胞血制品的发生 率是0.09%，各类血制品共同的发病率是 0.08%。
输血相关性急性肺损伤
26
2．仍然怀疑TRALI 通知血液中心 保留输血袋，送往血液中心 采病人血送往血液中心
3．血液中心措施 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体 若无，检测男性供血者 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 抗原－抗体交叉反应
输血相关性急性肺损伤
13
发生TRALI并不需要大量的血浆，曾有报道输 入10－15ml血浆即发生了TRALI，说明少量的 抗体进入受体内即可诱发级联反应，最终导致 肺损伤。输入抗体的攻击对象是中性粒特异性 抗原及HLA－I、HLA－II抗原。中性粒细胞特 异性表位（如5b, NA2, NB1, NB2）是较少人群 特异性的细胞表面抗原。
输血相关性急性肺损伤
20
患病危险因素
Silliman等回顾性调查了一家医院4年内发生的共90例 TRALI，涉及血制品包括浓缩血小板（72）、单采血小 板（2）、浓缩红细胞（15）、血浆（1），分析其 TRALI的危险因素，认为病人年龄、性别、血型、既往 输血次数、既往发生输血反应次数及类型均与是否发 生TRALI无关，而病人若患有恶性血液病、心脏病、近 期接受化疗、心肺转流治疗，及血制品贮存时间长短 与TRALI的发生密切相关。认为诸如近期做过手术、感 染、创伤、大量输血、恶性血液病、心源性疾病等均 属TRALI的第一次打击，患TRALI的机率增加；而经产 妇血源、近亲血源、血制品储存时间属第二次打击， 诱发TRALI。
1983年，Popovsky等报道的3,130个输血病人 共输入21,000单位血制品，发生5例TRALI，即 每人发生率0.16%, 每单位血制品0.02%。 Silliman等报道每输注1单位细胞血制品的发生 率是0.09%，各类血制品共同的发病率是 0.08%。
围术期输血相关性急性肺损伤研究进展护理课件
运动康复
根据患者的身体状况和医生的建议， 指导患者进行适当的运动康复训练， 如散步、太极拳等。
康复护理要点
密切监测病情
保持呼吸道通畅
定期监测患者的生命体征、呼吸状况等指 标，及时发现和处理异常情况。
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺 部感染。
合理饮食与营养支持
预防并发症
根据患者的营养需求，提供合理的饮食搭 配和营养支持，增强患者的免疫力和抵抗 力。
定义与分类
定义
围术期输血相关性急性肺损伤（Transfusion-related acute lung injury，TRALI）是一种在输血过程中或输血后发生的 急性呼吸窘迫综合征，表现为肺水肿和肺弥漫性出血。
分类
根据发病机制，TRALI可分为两大类，即非免疫性损伤和免 疫性损伤。非免疫性损伤主要由输血过程中机械性损伤或输 血温度过高引起，而免疫性损伤主要由供者血液中的抗体与 受者白细胞表面抗原发生反应导致。
05
围术期输血相关性急性肺损伤的护理研究 进展
护理研究现状
输血相关性急性肺损伤的发病机制
目前认为与免疫反应、炎症反应、氧化应激等多种因素有关。
护理干预措施
包括输血前评估、输血中监测、输血后观察等，以预防和减轻输血相关性急性肺 损伤的发生。
护理研究展望
深入研究发病机制
进一步探索输血相关性急性肺损伤的 发病机制，为预防和治疗提供更有效 的方案。
药物治疗实践案例
案例一
一位围术期患者出现了急性肺损 伤，经过糖皮质激素治疗和精心 护理，患者病情得到有效控制并
顺利康复出院。
案例二
一位围术期患者出现了血栓形成， 经过抗凝药物治疗和严密监测，患 者未出现任何并发症并顺利度过围 术期。
输血不良反应及应急处理措施PPT课件
输血不良反应
急性溶血性输血反应严重者约占1/3，死亡率高达36%，应积极组织 抢救；迟发性溶血性输血反应症状较缓和，严重者少见，只要及 时诊断并作出相应处理 多能转危为安。 预防溶血性输血反应必须重视血液标本、坚持正反定型、做好抗体 筛选及严格交叉配血。特别需要强调的是，严格交叉配血是输血 前检查程序中防止发生错误的最后一道“安全岗”。所谓“严格 交叉配血”是指所采用的方法必须能检出 ABO不相容及 ABO系 统之外的，有临床意义的抗体（主要为 IgG类抗体）。虽然盐水 法配血最为简便、快速、成本低，但有局限性，它不能检出 IgG 抗体（如Rh系统的抗体）。欧美国家常用抗球蛋白法检测IgG抗 体，我国适合应用凝聚胺法，因为凝聚胺对Rh系统特别敏感。我 国以Rh系统引起的迟发性溶血性输反应最为常见。因此，为预防 溶血性输血反应，联合应用盐水法和凝聚胺法进行交叉配血试验 比较适合我国目前的国情。如有条件可采用微柱凝胶试验（又称 卡式配血） 则更为安全、可靠。
输血不良反应
（二） 过敏反应 输入全血、血浆及血液成分制品（主要是血浆蛋白）后可发生过敏反应。 轻者只出现单纯荨麻疹或颜面部血管神经性水肿（比较多见）；重者可 发生会厌水 肿、支气管痉挛、广泛性皮疹、过敏性休克等（比较少见）。 引起过敏反应的原因很多，主要有过敏体质的人，平素对某些物质过敏， 对他人的血，特别是含有变性蛋白的血也会过敏；某些免疫球蛋白含有 多聚体，这些多聚体进入病人体内可激活补体，产生血管活性物质，引 起过敏反应；目前认为输血后产生的抗 IgA抗体是引起严重过敏反应的 主要原因，即某些受血者缺乏IgA，多次输血可刺激产生IgA抗体，再次 输入含有IgA血液时，发生抗原抗体 反应，引起严重的过敏反应。 轻度过敏反应口服或肌注抗组胺药物就很快好转；重度过敏反应需用肾上 腺素、地塞米松、氨茉硷等药物治疗，有休克者应积极抗休克治疗。有 过敏史者输血前应口服抗组胺药物，选用洗涤红细胞。严重过敏反应者 要输洗涤5次或6 次的红细胞（常规只洗涤3次）。
急性肺损伤幻灯课件
对于呼吸衰竭患者，机械通气是重要的治疗手段，但需注意通气参数的设置和调整，以避 免呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
医学-输血相关性急性肺损伤
发生TRALI并不需要大量的血浆，曾有报道输 入10－15ml血浆即发生了TRALI，说明少量的 抗体进入受体内即可诱发级联反应，最终导致 肺损伤。输入抗体的攻击对象是中性粒特异性 抗原及HLA－I、HLA－II抗原。中性粒细胞特 异性表位（如5b, NA2, NB1, NB2）是较少人群 特异性的细胞表面抗原。
但是生物活性脂质中只存在于细胞血成 份 ， 不 存 在 于 FFP ， 但 FFP 也 是 TRALI 的 元罪之一，故单纯生物活性物质致病不 能解释所有TRALI。
两种假设均有其及不足之处，不能以单 一理论解释TRALI的发生，两种机制共同 导致TRALI的发生
发病率及死亡率
由于轻到中度的TRALI常被误诊为容ห้องสมุดไป่ตู้过负荷 或心源性肺水肿，所以确实的发病率并不清楚。
1983年，Popovsky等报道的3,130个输血病人 共输入21,000单位血制品，发生5例TRALI，即 每 人 发 生 率 0.16%, 每 单 位 血 制 品 0.02% 。 Silliman等报道每输注1单位细胞血制品的发生 率 是 0.09% ， 各 类 血 制 品 共 同 的 发 病 率 是 0.08%。
Silliman等首先证实TRALI病人血清中存在生物活性脂 质，且较发生一般输血反应（如发热、荨麻疹）病人 体内的水平高，该物质可活化中性粒细胞，诱发TRALI。 用大鼠来制造脂质诱发TRALI的模型，先向大鼠腹腔注 射内毒素或盐水预处理，两小时后取出鼠肺。然后分 别灌注人新鲜血浆、库存一天浓缩红细胞分离的血浆、 库存过期浓缩红细胞（42天）分离的血浆，只有第三 种造成了肺损伤，肺湿重增加，肺水肿及透明膜形成。 而用从过期红细胞血浆中分离出来的脂质灌注肺也出 现了同样的肺损伤。说明过期细胞血成分中的脂质是 诱发TRALI的因素之一。
输血相关性急性肺损伤-PPT课件
发病机制
抗原抗体学说-供者的血液中存在抗受体细 胞的抗体，或在受体的血液中存在抗供体 细胞的抗体，输血后由于发生了抗原-抗体 反应激活白细胞 生物活性脂质学说-脂质随血液储存时间的 延长而增多,其沉积在血细胞上,输血后可以 激活中性粒细胞产生瀑布效应 细胞因子学说-肿瘤因子（TNF）、白介素8、5-羟色胺酸、血栓素和白三烯等使活化 的白细胞产生黏附分子(CD11/CD18)并黏附
2A09床 某某 男性，27岁 主诉：腹部及腿部刀刺伤1h余 查体：T37℃，P102bpm，R24bpm， BP100/60mmHg。脐部长约4cm刀口，部 分小肠及肠系膜外露伴充血水肿，上腹3cm 刀口，穿透腹壁，移浊（+），左下肢长约 6cm刀口。 辅检：胸部CT未见异常 诊疗：2.28剖腹探查术，部分小肠切除术， 肠穿孔修补术，胃修补术，髂腰肌缝合，
Transfusion Reactions: Newer Concepts on the Pathophysiology, Incidence, Treatment and Prevention of Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)
1
病例特点
2
病例特点
3.1 T 39.1℃，晨气促，胸闷，烦躁，血压下降， Hb 36.1g/L,Hct 0.11,PT 29s,APTT 76.1s,TT 19.5s,Fig 1.15g/L,进行性血容量下降。急予血 球6u，血浆6u（9am）。行DSA栓塞肾动脉后， 予少浆血20u，血浆18u，冷沉淀14u （10pm）。入量10650ml，出量4000ml。 3.2 晨腹膨，双肺呼吸音粗，RR15bpm，血气 分析可,Hb 61.6g/L,PLT 41*109/L,PT 21.8s,APTT 53.9s,TT 22.9s,Fig 1.96g/L,予少浆 血2u，血浆2u，冷沉淀2u，血小板2u （10pm），白蛋白20g。入量2570ml，出量 4700ml。 3.3 RR21bpm，少浆血，血浆各4u（8pm），
输血不良反应和应急措施ppt课件
② 不规则抗体筛选试验，可发现相应抗体 ③ 血清胆红素明显升高，以游离胆红素(间接胆红素)增高为主 ④ 患者血液涂片，可发现大量球形红细胞 ⑤ 红细胞直接抗球蛋白试验阳性 ⑥ 采患者血液标本，用蛋白酶法、或抗球蛋白法、或聚凝胶法与献
血者做交叉配血试验
溶血性输血反应
迟发性溶血性输血反应 （DHTR）
1.0mg C. 严重或持续者：静注或静滴氢化可的松、地
塞米松、氨茶碱等 D. 有喉头水肿时，应立即气管插管以免窒息 E. 有过敏性休克者，应积极进行抗休克治疗
溶血性输血反应
概述：
病因：
分类：
是最严重的输血不良反应。 患者接受不相容红细胞或 对其自身红细胞有同种抗 体的血浆，使供者红细胞 或自身红细胞在体内发生
蛋白尿，4小时后开始减少，血红蛋白尿可仅见于第一次尿 ⑦ 溶血反应后5～7小时测血清胆红素明显升高 ⑧ 用输血后患者血液标本做直接抗球蛋白试验：呈阳性 ⑨ 立即将患者血液作涂片检查，可发现大量红细胞碎片
溶血性输血反应
急性溶血性输血反应（AHTR）
1、立即停止输血，保持静脉输液通路，严密观察血压、
尿色、尿量和出血倾向等。
异常破坏
ABO血型不合的异型红细胞 输注，其次是异型血浆输注。 其他原因还包括：输入多个 献血者血液，而献血者血型 不合；A亚型不合；Rh血型 不合；其他的稀有血型不合
（例如Lewis、MNs等）
急性溶血性输血反应 （AHTR）
迟发性溶血性输血反应 （DHTR）
PART O3
输血不良反应的标准 Quality control of the whole process of blood transfusion
3，静注大剂量免疫球蛋白：免疫球 蛋白10～20g/d，静滴
血者做交叉配血试验
溶血性输血反应
迟发性溶血性输血反应 （DHTR）
1.0mg C. 严重或持续者：静注或静滴氢化可的松、地
塞米松、氨茶碱等 D. 有喉头水肿时，应立即气管插管以免窒息 E. 有过敏性休克者，应积极进行抗休克治疗
溶血性输血反应
概述：
病因：
分类：
是最严重的输血不良反应。 患者接受不相容红细胞或 对其自身红细胞有同种抗 体的血浆，使供者红细胞 或自身红细胞在体内发生
蛋白尿，4小时后开始减少，血红蛋白尿可仅见于第一次尿 ⑦ 溶血反应后5～7小时测血清胆红素明显升高 ⑧ 用输血后患者血液标本做直接抗球蛋白试验：呈阳性 ⑨ 立即将患者血液作涂片检查，可发现大量红细胞碎片
溶血性输血反应
急性溶血性输血反应（AHTR）
1、立即停止输血，保持静脉输液通路，严密观察血压、
尿色、尿量和出血倾向等。
异常破坏
ABO血型不合的异型红细胞 输注，其次是异型血浆输注。 其他原因还包括：输入多个 献血者血液，而献血者血型 不合；A亚型不合；Rh血型 不合；其他的稀有血型不合
（例如Lewis、MNs等）
急性溶血性输血反应 （AHTR）
迟发性溶血性输血反应 （DHTR）
PART O3
输血不良反应的标准 Quality control of the whole process of blood transfusion
3，静注大剂量免疫球蛋白：免疫球 蛋白10～20g/d，静滴
急性肺损伤PPT课件
PaO2/FiO2 （mmHg）
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
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2.影像学与实验室检查
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6
发病机制
❖ 确切发病机制尚不明确，目前主要有以下两 种学说：一种为抗原抗体反应学说；另一种 假说为“二次打击学说”
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7
抗原抗体学说
❖ 该学说认为供者血浆中存在抗白细胞抗体和 抗粒细胞特异性抗体或者受者体内存在抗供 者白细胞抗体，输血后发生抗原抗体结合并 激活补体，使中性粒细胞粘附和在肺内聚集 ，致肺内皮损伤和毛细血管渗漏，产生急性 肺水肿而出现呼吸窘迫综合征。供者常为多 次妊娠的经产妇或多次输血者
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2
输血相关性急性肺损伤（TRALI）
输血相关性急性肺损伤(transfusion related acute lung injury，TRALI)是输血过程中或输血后6小时甚至48 小时内发生的以急性非心源性肺水肿和低氧血症为主要表 现的临床综合征，是一种致命性的输血并发症，死亡率高 达 6﹪-12﹪
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22
曾发生TRALI的受血者需再次输血
❖ 滤过白细胞的红细胞浓缩液或经反复洗涤去 除残留血浆的红细胞浓缩液
❖ 如若需要输注血小板、血浆、冷沉淀等血制 品时，最好选用无输血史的男性和（或）初 产妇作为献血者
❖ 自体血回输
-
23
病例资料
❖ 患者：张某，男，80岁。因“呕血、便血2小时” 于2013年6月27日急入我院ICU
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19
治疗
❖ 立即停止输血 ❖ 纠正缺氧：吸氧、机械通气，维持SaO2＞
90% ❖ 肾上腺皮质激素的应用：目前尚存在争议 ❖ 利尿剂：若无循环过度负荷不主张利尿，因有
可能加重低血压和休克 ❖ 抗组胺药 ❖ 肺泡表面活性剂等
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❖ TRALI经及时处理预后较好,不遗留永久肺损 伤
-
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预防
❖ 减少不必要的输血，控制有怀孕史的供体献 血及过筛供体血中是否存在抗白细胞抗体或 抗粒细胞抗体，使用去除血浆的成分血或男 性供体血，减少成分血中的白细胞、抗体和 脂类物质及缩短血液的库存时间
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10
实验室检查
❖ 早期收集肺水肿液：早期收集肺水肿液，测量蛋白 含量，并同时抽血，若水肿液/血浆蛋白＜0.65为静 水压增高导致的肺水肿，若＞0.75则是肺毛细血管 通透性增加所致肺水肿。
❖ 血细胞分析：TRALI有一过性的白细胞减少，大量 循环中的白细胞聚集在肺部，之后骨髓增生补充新 的白细胞，若输血过程中动态监测外周血白细胞有 助于诊断。
输血相关性急性肺损伤
-
1
急性肺损伤 （acute lung injury,ALI)
❖ 急性肺损伤（ALI）是一种综合征，其特点是低氧血症 、肺僵硬和肺浸润
❖ 定义：急性发病，胸片有肺浸润，ＰａＯ2／ＦｉＯ2(Ｐ／ Ｆ)≤３００ ｍｍＨｇ，以及肺动脉压≤１８ ｍｍＨｇ或无 左房压升高等
❖ 急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是ＡＬＩ最严重的形 式
❖ 献血者及受血者的抗原抗体检测。
-
11
辅助检查
❖ 胸片：前期可无异常或轻度间质改变，表现 为肺纹理增多，后期可出现大片状浸润影， 通常无心脏扩大征象
❖ 超声心动图、肺动脉导管等
-
12
-
13
诊断与鉴别诊断
-
14
诊断
❖ 输血过程中或输血后6小时甚至48小时内发 生的呼吸困难和低氧血症，排除容量过负荷 及心源性肺水肿，即应考虑TRALI
-
3
❖ 所有异体血制品均有可能导致TRALI， 包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板、 单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒细胞、 冷沉淀、异体骨髓、丙种球-
5
病因
❖ 输注所有异体血制品均有可能导致TRALI 发生，包括全血、浓缩红细胞、浓缩血 小板、单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒 细胞、冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白 等
❖ 病史：2小时前患者无明显诱因突然出现呕血、便 血，呕血为鲜红色血性液，量约600 mL，便血为暗 红色血便，量约500 mL。既往无输血史及过敏史， 无肺病史，9个月前因冠心病行冠状动脉支架置入 术，术后服用阿司匹林及氯吡格雷进行抗凝、抗血 小板治疗，之后间断出现黑便，未予治疗。
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24
❖ 入院查体：体温：36.0 ℃，心率：110 次/分 ，呼吸频率：30 次/分，血压：90/40 mm Hg ，意识模糊，面色苍白，听诊双肺呼吸音粗 ，未闻及干湿性啰音。心界叩诊不大。腹部 稍膨隆，腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音亢 进。
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治疗经过
❖ 给予止血药物应用，于13小时内给予一次性输注同型压积红 细胞12 U、血浆1000 mL，之后患者意识转清，血压上升至 110/58 mm Hg，中心静脉压上升至10 cmH2O，心率下降至 89次/分。次日因患者仍存在活动性出血，故继续于24小时 内给予输注压积红细胞12 U、血浆1600 mL及冷沉淀5 U， 其中血浆及冷沉淀输注过程顺利，患者无不良反应，继续输 注压积红细胞过程中患者突然出现呼吸困难、心慌，SpO2 下降至88﹪，口唇紫绀，听诊双肺可闻及哮鸣音，双下肺可 闻及细湿罗音，测量中心静脉压为9 cmH2O，立即停止输血 ，给予储氧面罩吸氧，并给予激素、解痉平喘药物应用，之 后患者症状逐渐好转。
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25
❖ 辅助检查：血常规：血红蛋白：51 g/L，白 细胞：10.7109/L，中性粒细胞数： 8.55109/L；生化检查：谷草转氨酶:18
U/L,肌酸激酶24 U/L,CK同工酶：3 U/L,乳酸 脱氢酶：83 U/L,肌钙蛋白：0.01 ng/L；测量 中心静脉压为5 cmH2O；鼻导管吸氧状态下 PaO2:145 mm Hg。心脏彩超： EF:55﹪； 床边胸片示心肺无异常
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18
鉴别诊断
TRALI要注意与心源性肺水肿及容量过负荷导 致的肺水肿区分，尤其是ICU的病人多数需输 入大量液体或伴有心功能不全。容量过负荷时 会出现颈静脉扩张，静脉压升高。心源性肺水 肿有心衰的症状，如奔马律、杂音、有时心电 图有心肌缺血或心肌梗死的表现。关于心衰或 心肌梗死的实验室检查如肌酐、肌钙蛋白、 BNP等也有助于鉴别诊断；
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15
诊断步骤
1．排除心源性肺水肿及容量过负荷 ❖ 胸片 ❖ 超声心动图，肺动脉导管 ❖ 采未稀释的肺水肿液，同时采血标本，做蛋
白检测
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2．仍然怀疑TRALI ❖ 通知血液中心 ❖ 保留输血袋，送往血液中心 ❖ 采病人血送往血液中心
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17
3．血液中心措施 ❖ 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体 ❖ 若无，检测男性供血者 ❖ 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 ❖ 抗原－抗体交叉反应
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8
“二次打击学说”
❖ 第一次打击(脓毒症、创伤、手术、大量输血 等)使内皮细胞激活，释放细胞因子和粘连素 ，细胞因子吸引中性粒细胞粘附于内皮组织 ；第二次打击(输注含有抗体或者生物活性脂 质的库存血)致中性粒细胞释放氧自由基和蛋 白酶损伤肺内皮细胞导致TRALI
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临床表现
❖ 临床症状包括突发进行性呼吸困难、低血压 等，随病程进展两肺可闻及干罗音、哮鸣音 、细湿罗音、管状呼吸音或水泡音，尤其见 于重力依赖区