短暂性脑缺血发作 最新PPT课件
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（二）微栓塞
现在微小栓子学说，已成为主要学说。微小栓子主要 来源于血管性或心源性，各颈部大动脉或主动脉弓的动 脉粥样硬化斑块的溃疡部位的碎片所致。在美国颈部颅 外动脉的病变较多，而在日本颅内动脉病变较多。但最 近随着饮食的欧美化，颈部颅外血管粥样硬化的发生率 正在增加。来源于心源性的如心脏瓣膜病、心肌梗塞、 心房纤颤、左房粘液瘤、细菌性心内膜炎等引起的TIA。 由于体内溶纤维系统的作用，很快把栓子溶解或侧枝循 环的形成，脑供血恢复，症状消失。
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常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原
因,粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完 全阻断某枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、 狭窄）可使血小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向 血管末端，使血管栓塞导致短暂性脑缺血。
②颈内动脉硬化或椎基底动脉硬化血栓形成。 ③颈部血管扭曲或扭结，造成血流量减少，甚至折转成角 而致管腔完全阻断。 ④多发性大动脉炎、动脉内膜炎、结缔组织病（SLE、结 节性动脉周围炎、颞动脉炎等）。 ⑤颈椎病的骨刺压迫或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉 挛。 ⑥枕环椎畸形、扁平颅底等。
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（三）血液动力学障碍（脑血管功能不全）
TIA发作是在脑动脉粥样硬化、管腔狭窄的基础上， 当全身性或脑局部血压骤然下降，特别是脑灌流压下降， 使脑血流降到阈值以下，则该灌流区域神经功能受损，出 现脑局部缺血局限性症状，在脑发生永久性损害之前，血 流动态恢复，该区域O2和Glu的供给能恢复，则受损的神 经功能可逆，症状也随之消失。TIA主要是低灌注时间长， 只是尚未达到引起梗塞的程度。应用PET扫描证实颈内动 脉系TIA与相应和远隔脑区血流低灌注有关。临床上常见 的原因有各种心脏机能障碍或血压过低，如严重的心律失 常或心动过速、过缓、急性心肌梗塞、急性心源性脑缺血 （阿-斯氏综合征）、直立性体位性低血压、颈动脉窦过敏、 休克、失血、以及应用过量降压药物及血管扩张药物等。
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TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被 视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶 段。
怀疑TIA应尽可能行DWI，明确是否为TIA。 建议在有条件的医院，尽可能采用新概念—即
“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续 1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。
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新分类的TIA与伴有或不伴脑梗塞无关，纯属从疾病的时 间 经 过 提 出 作 为 临 床 诊 断 的 名 称 ， 持 续 时 间 不 超 过 24 小 时 为 TIA；神经系统体征持续24小时以上，3周以内恢复者称可逆性 缺血性神经系统缺损（RIND）；发病系统体征持续3周以上称 为完全型卒中。
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二、病因及发现机理
目前，对于TIA较流行“多病因学说”，不同年龄 段，不同的病因起主导作用。 观察了＜45岁和＞45岁 的两组TIA病人的病因。＞45岁组中常见的病因有高 血压、吸烟、缺血性心脏病及周围血管病。两组中多 病因占60%，动脉硬化是TIA最常见病因（＞45岁占 74%，＜45岁占37%）。＜45岁组中其他常见的病因 有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、二尖瓣发育 不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞性 良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特 点、预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
编辑版pຫໍສະໝຸດ Baidut 6
TIA常常作为完全型脑卒中的前兆出现， 所以在临床上，它作为脑卒中的危险信号有 很大意义，对预防脑卒中起着非常重要的作 用。
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在诊断时要明确： ①是否为TIA ②哪个血管系统发生缺血 ③发生的原因（基础疾患） 历来如此，颈内动脉系统TIA的病因多为颅外动
脉或心源性微小栓塞，发展为脑梗塞的危险性大； 而椎基底动脉系统TIA则多为血液动力学障碍（包括 一过性低血压及心律失常）所致，引起确切的脑梗 塞者较少。
TIA分型 TIA是一种综合征。这些综合征按病理生理变化分为三种 亚型：
1.大动脉低血流量TIA（真正的TIA）； 2.栓塞性TIA，可能是动脉到动脉的栓塞，或是由于心脏主 动脉来源的栓塞或是其它来源栓塞；
3.腔隙或小的穿通动脉T编I辑A版。ppt 5
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%， 若一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害， CT显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA 分真正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI 的普及，对TIA可能会有新的认识。
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2002年以后
TIA新的定义 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功 能缺损发作， 典型临床症状持续不超过1h, 在影像学上无急性脑梗死的证据 理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害” 大部分TIA者的症状持续时间不超过1h， 超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。 部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗 死。
脑卒中的危险信号
短暂性脑缺血发作
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短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的 危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先 兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素 已成共识。为此，许多学者对该综合征进行 探讨及研究进展。
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一、TIA的概念
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks简称TIA）是一种阵发性、短暂性（不超 过24小时）、反复发作性、可逆性的局部或全脑 急性脑血循环障碍出现局部神经症状，于短时间 内不留任何痕迹而恢复正常的一种病态，TIA不是 疾病名称。
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（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞， 在静止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从 对侧得到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血 压降低时，脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生 短暂的脑局部缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血 流上产生“收缩期壁塌陷”。这一现象在理论上解释 了动脉硬化斑块引起动脉高度狭窄（超过70%），从 而使TIA和卒中发生率升高。
（二）微栓塞
现在微小栓子学说，已成为主要学说。微小栓子主要 来源于血管性或心源性，各颈部大动脉或主动脉弓的动 脉粥样硬化斑块的溃疡部位的碎片所致。在美国颈部颅 外动脉的病变较多，而在日本颅内动脉病变较多。但最 近随着饮食的欧美化，颈部颅外血管粥样硬化的发生率 正在增加。来源于心源性的如心脏瓣膜病、心肌梗塞、 心房纤颤、左房粘液瘤、细菌性心内膜炎等引起的TIA。 由于体内溶纤维系统的作用，很快把栓子溶解或侧枝循 环的形成，脑供血恢复，症状消失。
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常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原
因,粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完 全阻断某枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、 狭窄）可使血小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向 血管末端，使血管栓塞导致短暂性脑缺血。
②颈内动脉硬化或椎基底动脉硬化血栓形成。 ③颈部血管扭曲或扭结，造成血流量减少，甚至折转成角 而致管腔完全阻断。 ④多发性大动脉炎、动脉内膜炎、结缔组织病（SLE、结 节性动脉周围炎、颞动脉炎等）。 ⑤颈椎病的骨刺压迫或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉 挛。 ⑥枕环椎畸形、扁平颅底等。
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（三）血液动力学障碍（脑血管功能不全）
TIA发作是在脑动脉粥样硬化、管腔狭窄的基础上， 当全身性或脑局部血压骤然下降，特别是脑灌流压下降， 使脑血流降到阈值以下，则该灌流区域神经功能受损，出 现脑局部缺血局限性症状，在脑发生永久性损害之前，血 流动态恢复，该区域O2和Glu的供给能恢复，则受损的神 经功能可逆，症状也随之消失。TIA主要是低灌注时间长， 只是尚未达到引起梗塞的程度。应用PET扫描证实颈内动 脉系TIA与相应和远隔脑区血流低灌注有关。临床上常见 的原因有各种心脏机能障碍或血压过低，如严重的心律失 常或心动过速、过缓、急性心肌梗塞、急性心源性脑缺血 （阿-斯氏综合征）、直立性体位性低血压、颈动脉窦过敏、 休克、失血、以及应用过量降压药物及血管扩张药物等。
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TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被 视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶 段。
怀疑TIA应尽可能行DWI，明确是否为TIA。 建议在有条件的医院，尽可能采用新概念—即
“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续 1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。
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新分类的TIA与伴有或不伴脑梗塞无关，纯属从疾病的时 间 经 过 提 出 作 为 临 床 诊 断 的 名 称 ， 持 续 时 间 不 超 过 24 小 时 为 TIA；神经系统体征持续24小时以上，3周以内恢复者称可逆性 缺血性神经系统缺损（RIND）；发病系统体征持续3周以上称 为完全型卒中。
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二、病因及发现机理
目前，对于TIA较流行“多病因学说”，不同年龄 段，不同的病因起主导作用。 观察了＜45岁和＞45岁 的两组TIA病人的病因。＞45岁组中常见的病因有高 血压、吸烟、缺血性心脏病及周围血管病。两组中多 病因占60%，动脉硬化是TIA最常见病因（＞45岁占 74%，＜45岁占37%）。＜45岁组中其他常见的病因 有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、二尖瓣发育 不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞性 良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特 点、预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
编辑版pຫໍສະໝຸດ Baidut 6
TIA常常作为完全型脑卒中的前兆出现， 所以在临床上，它作为脑卒中的危险信号有 很大意义，对预防脑卒中起着非常重要的作 用。
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在诊断时要明确： ①是否为TIA ②哪个血管系统发生缺血 ③发生的原因（基础疾患） 历来如此，颈内动脉系统TIA的病因多为颅外动
脉或心源性微小栓塞，发展为脑梗塞的危险性大； 而椎基底动脉系统TIA则多为血液动力学障碍（包括 一过性低血压及心律失常）所致，引起确切的脑梗 塞者较少。
TIA分型 TIA是一种综合征。这些综合征按病理生理变化分为三种 亚型：
1.大动脉低血流量TIA（真正的TIA）； 2.栓塞性TIA，可能是动脉到动脉的栓塞，或是由于心脏主 动脉来源的栓塞或是其它来源栓塞；
3.腔隙或小的穿通动脉T编I辑A版。ppt 5
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%， 若一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害， CT显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA 分真正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI 的普及，对TIA可能会有新的认识。
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2002年以后
TIA新的定义 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功 能缺损发作， 典型临床症状持续不超过1h, 在影像学上无急性脑梗死的证据 理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害” 大部分TIA者的症状持续时间不超过1h， 超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。 部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗 死。
脑卒中的危险信号
短暂性脑缺血发作
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短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的 危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先 兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素 已成共识。为此，许多学者对该综合征进行 探讨及研究进展。
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一、TIA的概念
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks简称TIA）是一种阵发性、短暂性（不超 过24小时）、反复发作性、可逆性的局部或全脑 急性脑血循环障碍出现局部神经症状，于短时间 内不留任何痕迹而恢复正常的一种病态，TIA不是 疾病名称。
编辑版ppt 9
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞， 在静止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从 对侧得到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血 压降低时，脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生 短暂的脑局部缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血 流上产生“收缩期壁塌陷”。这一现象在理论上解释 了动脉硬化斑块引起动脉高度狭窄（超过70%），从 而使TIA和卒中发生率升高。