创伤性休克的护理汇总
休克病人的护理
学习内容：
1.休克的概念、病因、病理生理、临床表现、辅助检查及治疗
2.休克病人的护理诊断、护理目标及护理措施
学习目标：
1、掌握休克的定义。
2、了解休克的病因和分类。
3、分析理解休克时的微循环变化。
4、理解掌握休克病人的临床表现和处理原则。
5、掌握休克病人的护理措施。
学习重点:
1、休克时的微循环变化。
2、休克病人各期的临床表现。
3、休克的处理原则。
4、血管活性药物的使用原则。
5、休克病人的护理措施。
教学内容:
〔休克概念〕
休克是临床上常见的危重症之一，在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊断和正确
处理，可转危为安，如果不及时发现和处理，病情会急剧加重，转变为不可逆阶段，最终导致死亡。因此，
作为临床护士应该具有高度的责任感和熟练的技术操作，才能提高抢救的成功率
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧
及全身主要脏器损害的危急的综合症。
多种病因→有效循环血量锐减→微循环灌流不足→（机体失去代偿）组织缺血缺氧→主要脏器损害。
组织损伤→多器官功能受损。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的
代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减，使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代
谢紊乱，最后造成重要脏器功能衰竭。．
休克的病因很多，但都有一个共同点（病理生理过程）：有效循环血量锐减
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血
窦中或停留于毛细血管中的血量）。
效循环血量的维护依赖于：充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周围血管张力三个因素。当其中
任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官
氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
[休克病因与分类]
引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经
源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。（一）低血容量休克
1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血
性休克。
2．大量血浆丧失引起，如严重烧伤时，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
3．大量体液丢失引起。由于剧烈呕吐。
4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织
损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
（二）感染性休克（又称中毒性休克）
由于严重的细菌感染（如败血症，腹膜炎等）引起，，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
（三）心源性休克
由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张
期充盈不足，致心输出量锐减。
（四）神经源性休克
由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量
相对不足所致。
（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引
起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。本章重点为创伤性休克。．
休克病理生
虽然休克发生的原因可以不同，发展过程也不太一样，但微循环的变化基本一致。微循环变化通常
为三个阶段
．微循环收缩期（痉挛休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管
扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小
微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。休克时儿茶酚胺大量释放，刺受体
造成皮肤、内脏血管明显痉挛。脑和心的微血受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生
器官仍得到较充足的血液灌流选择性收缩外皮骨骼和内胃的小血管→循环血
重新分布→心脑等重要器官有效灌注增
代偿意缺血性缺氧期为代偿期个方面
①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减
血管床容量，以利于动脉血压的维持
②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力
后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多
③微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代
意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血受体密度高，对儿
酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变
由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚
该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向
克期发展
．微循环扩张表示已进入休克抑制期。大量乳酸堆积，血液滞留血浆外渗，血液浓缩
排出量↓，心脑灌注不足，休克加重
主要与下列因素有关微循环淤滞的机
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降CO和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶
胺的反应性降低
②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷K等）增多
④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，
都造成微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止
．微循环衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成
血栓，甚DI。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血
内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿
的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救
休克一旦并发DI，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响
是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展，组织缺氧愈来愈重，酸性重要器官功能衰谢产物生成增多，导致局部酸中毒，加重细胞损伤。休随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重
器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治
在休克早期，由于血液的重分布和脑血流的自身调节，保证了脑的血液供应，因而除脑功能障或脑循环出DI因应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍的表现。但动脉血压低7kP时
脑的血液循环障碍加重，脑组织缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷
在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障
所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。休克持续时间超
1小时，容易继发内脏器官损害
以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视
休克临床表
由于休克病情变化快而复杂，各种致病因素和病情发展阶段的表现也不一样，因此必须熟悉休克的
本表现，进行全面观察和综合分析，才能得出比较正确的诊断
临床表
神皮肤粘血脉呼尿
正<10深开始苍变化不稍伴休清
早躁激发脉压缩有
尿急90-71012休尚清苍白，发
情淡肢端厥脉压
尿少急速而细弱<20mmH显著苍白甚模休克
无尿摸不清昏迷端青紫或测不到晚期
厥冷到膝肘
*中、重度休克应放留置导尿管
混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意（一）意识
识逐渐模糊，乃至昏迷。
苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩，（二）皮肤和粘膜陷，
重者硬如索状。
（三）血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要
的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有
短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下），这是休克早期较为恒定的血压
变化。只有失代偿时，才出现血压下降。
细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次)脉
搏(四
心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸
不清。
快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、（五）呼吸
肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。
（六）尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。
对休克严重程度的临床估计，还可用：一看：二摸：三测压：四尿量：
交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→血压不下降，脉
压缩小。脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。
[休克实验室检查]
（一）常规检查：红细胞计算、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况血浆电解质测
定，主要是钾、钠、氯，进行血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳储留和酸硷变化情况。尿常规检查。
肝、肾功能检查等。其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。
（二）特殊检查:
1.中心静脉压监测:
中心静脉压代表右心房或胸腔内上、下腔静脉内的压力，正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。
）表示血容量不足；高于5cmH2O（0.49kPa变化可反应血容量和右心功能，若低于CVP．
1.47kPa（15cmH2O）表示有心功能不全；高于1.96kPa（20cmH20）则提示充血性心力衰竭。临床常与血压
变化结合，进行综合分析，指导补液治疗。
2.肺毛细血管楔压: