体液葡萄糖检验

好发年龄
起病急缓 酮症酸中毒 胰岛素治疗
较急
易发
敏感
不敏感
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特殊类型糖尿病
这类糖尿病往往继发于其他疾病，病因 众多，但患者较少。
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妊娠期糖尿病(GDM)
指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的 糖耐量减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者 不属此型。 在分娩6周后，应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为：糖尿病；空腹血糖损伤 （IFG）；糖耐量减退（IGT）;正常血糖。
3. 口腹葡萄糖耐量（OGTT）实验中2小时血浆葡萄糖浓 度（2h-PG）≥11.1mmol/L（200mg/dL）。
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发病机制： 1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 糖尿病的分类分型： ☆ 1型糖尿病
☆
☆ ☆
2型糖尿病
特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM）
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1型糖尿病
病理性： 持续性 （多见于糖尿病）
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２、糖尿病（diabetes millitus,DM）
定义：是一组由于胰岛素分泌不足或(和)胰岛素作用低下 而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。 临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。长期患有糖尿 病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊乱及酸碱平 衡紊乱，甚至出现一系列并发症如眼、肾的微血管病变及神 经病变，重者可致死亡。
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3. 糖耐量受损（IGT）
FPG ＜ 7.0mmol/L，口服葡萄糖后30min、60min、90min，血糖 水平可≥11.1mmol/L， 2hPG 介于 7. 8 ～ 11. 1mmol/L之间 4. 糖尿病性糖耐量 FPG ≥7.0mmol/L，服糖后30～60min血糖急剧升高，峰值超过 11.1mmol/L，并出现尿糖；随后血糖浓度恢复缓慢，2 h后仍高于 空腹水平（2h PG ≥11.1mmol/L）。
4、促进糖转化为脂肪
5、抑制糖异生
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３、神经调节作用
部位
内脏神经 迷走神经
1、下丘脑
2、自主神经（交感和副交感神经） 方式： 1、直接作用于肝脏； 2、调节激素的分泌而影响血糖。
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二、 糖代谢紊乱 高血糖症与糖尿病 低血糖症 酮症
半乳糖血症
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(一)高血糖症与糖尿病
１、高血糖症： FPG＞7.3 mmol/L 尿糖： ＞9.0mmol/L（肾糖阈） 生理性： 暂时性 （饮食性、情感性）
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（3）葡萄糖负荷量 成人将75g葡萄糖溶于250ml的温开水中，于5min内饮入； 妊娠妇女用量为100g；儿童按1.75g/kg体重给予，最大 量不超过75g,同样于5min内服完。 （4）标本收集及检测： 服糖后半小时、一小时、二小时、三小时各取血一次，同时收 集尿液标本，分别做血糖定量测定及尿糖定性测定。
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血糖测定的临床意义
（一） 生理性高血糖 （二） 病理性高血糖
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1. 糖尿病 血糖测定是糖尿病最简单的筛查试验 糖尿病治疗效果评价 血糖水平监控有利于糖尿病患者调整饮食摄入量和胰岛素注射量，对 降低其长期并发症有积极作用。
2. 内分泌腺功能障碍 3. 应激性高血糖 4. 脱水引起的血液浓缩 5.严重的肝硬化 6.胰腺病变 （三） 生理性低血糖 （四） 病理性低血糖
2型糖尿病
发病机制 胰腺β细胞自身免疫性损伤 外周组织细胞对胰岛素 导致胰岛素分泌绝对不足 不敏感（胰岛素抵抗） 自身抗体 胰岛素水平 阳性 血浆胰岛素和C肽含 量低，糖耐量曲线呈 低平状态 青少年 阴性 血浆中胰岛素含量绝 对值并不降低，但在 糖刺激后呈延迟释放 肥胖的中老年人 缓慢 发生比例较1型低
第九章
体液葡萄糖检验
1
本章内容概要：
第一节 概述
第二节 体液葡萄糖测定
2
糖的生理功能（能量资源和结构材料）
1、氧化供能：分解代谢提供人体50%～75%能量 2、人体组成成分之一：
形成蛋白多糖和糖蛋白（免疫球蛋白、激素、酶、受体等）、糖脂（神 经组织和细胞膜重要组分）；
3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）；非糖物
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糖尿病足
Claw foot – Dermopathy & Neuropathy
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糖尿病的诊断标准：
1. 糖尿病的典型症状（如多尿、多饮和无原因体重减轻等)， 同时随机血糖浓度≥11.1mmol/L (200mg/dL)。 2. 空腹血浆葡萄糖浓度（FPG）≥7.0mmol/L (126mg/dl)。
质（脂肪、氨基酸和核酸）。
糖代谢紊乱
一系列代谢变化
3
体液糖的测定项目：
①血糖浓度测定
②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定
⑥C-肽测定等
4
第一节 概
述
一、血糖的来源、去路和调节
血糖及正常血糖水平: 血糖：指血液中的葡萄糖. 血糖水平：即血糖浓度。 正常血糖浓度：
20% 78% 2%
酮血症：酮体形成过多引起血中含量增高，称为酮血症。
糖尿病： 酮体形 成过多 的原因 糖摄取不足：脂肪动员 糖原贮积病：脂肪动员 碱中毒：代偿
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2、酮体的生成：
糖代谢障碍 脂肪酸分解
3、酮体的测定及临床意义：
测定
乙酰乙酸 硝普纳反应 丙酮
（不能同时检测酮体三种成分）
Gerhardt’s 氧化铁试验
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测定方法 （一）无机化学法：Folin-Wu法，基于葡萄糖醛基的还原性
Cu2+ OHGlu Cu+ 磷钼酸 显色
特异性差
（二）有机化学法：邻甲苯胺法、联苯胺法、氨基联苯法等
邻甲苯胺 + Glu
缩合
葡萄糖基胺
脱水
分子重排
希夫氏碱
蓝绿色化合物 干扰因素多
（三）酶法
（1）己糖激酶法（HK）
（2）葡萄糖氧化酶法（GOD法）
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2、葡萄糖耐量试验（GTT）
葡萄糖耐量试验是指口服或注射一定量葡萄糖后，每 间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血糖水平及有无尿糖 出现，用以了解机体对葡萄糖的调节能力。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：临床常用 静脉葡萄糖耐量试（IGTT）
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OGTT试验适应证：
1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑为糖尿病患者；
2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人群；
3、以前糖耐量异常的危险人群； 4、妊娠性糖尿病的诊断； 5、临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而又无法做出合理解 释者； 6、作为流行病学研究的手段。
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OGGT方法：
（1）病人准备： a.正常饮食，正常活动，试验前3天，每日饮食含糖不低于 150g。 b.试验前三天停服影响糖代谢的药物（胰岛素、咖啡因、速 尿、氟哌啶等）。 c.试验前一天晚餐后不再进食，空腹过夜（10－16h）。 d.试验前和试验中，病人精神和身体都处于休息状态。 e.整个试验期间，不可吸烟、喝咖啡和进食等。 （2）测空腹血糖： 次日晨空腹抽取血液2ml，抗凝，测定血浆葡萄糖， 此为空腹血糖（FPG）。
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2、葡萄糖氧化酶和过氧化物酶偶联法 (GOD-POD法)
原理：
葡萄糖＋O2+H2O
GOD
葡萄糖酸内酯＋Ｈ2O2
POD
2Ｈ2O2 + 4-氨基安替比林+酚
红色醌类化合物 + Ｈ2O +O2
（Trinder反应）
评价
准确度和精密度都能达到临床要求，操作简便，适用于常 规检验。是血糖测定的推荐方法．但该法易受还原性物质 如胆红素、尿酸、 GSH、Vc、等的干扰
临床意义：1、如有酮体存在，需确定酮酸中毒状态 2、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。
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（四）半乳糖血症
1、概念：
半乳糖血症是机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常 染色体隐性遗传病，主要特征为血和尿中半乳糖增高。
2、生化缺陷：酶的缺陷 半乳糖
代谢过程：
半乳糖激酶
半乳糖-1-磷酸 葡萄糖-1-磷酸 葡萄糖-6-磷酸
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糖尿病的代谢变化： •糖代谢紊乱：高血糖症、 糖尿、渗透性利尿、高渗性昏迷
•脂代谢紊乱： 高脂血症、 酮血症、酮尿、酮症酸中毒、 乳酸血症
•蛋白质代谢紊乱： 负氮平衡、体重减轻、生长迟缓
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20
增殖性视网膜病变
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白內障
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糖尿病肾病变- Diabetic Glomerulosclerosis
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DM的实验室检测项目： 血糖测定、尿糖测定、OGTT、血清糖化血红蛋白和糖化 血清蛋白测定、胰岛素与胰岛素抗体测定、Ｃ肽测定、胰 岛素释放试验以及相关代谢产物测定。
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（二）低血糖症
1、概念：
低血糖症 是指血糖浓度低于3.89mmol/L（葡萄糖氧化酶法） 时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。 发病原因：来源 ＜去路 ①激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。 ②肝病变：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。
前胰岛素原
胰岛素
有活性
等摩尔
C肽
无活性
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胰岛素作用于靶细胞的机制
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胰岛素的生物活性效应取决于：
1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量
2、到达靶细胞的胰岛素浓度 3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况
胰岛素降血糖机理:
1、加快葡萄糖转运速率
2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解
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１、己糖激酶法（ＨＫ法） 原理：
葡萄糖＋ATP
ＨＫ
葡萄糖-６-磷酸＋ADP
G-6-PD
葡萄糖-6-磷酸＋NADP＋
６-磷酸葡萄糖内酯+NADPH
NADPH在340nm有吸收峰，其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。
评价：
本法特异性高，灵敏度、准确度和精密度高，适用 于自动化分析，为葡萄糖测定的参考方法。轻度溶血、 脂血、黄疸等不干扰测定 。
空腹波动在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl） 餐后2h内应≤7.8mmol/L（≤140mg/dl）。
5

6
（一） 血糖的来源、去路和调节 （一）血糖的来源与去路
3.89～ 6.11
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（二）血糖浓度的调节
1、肝脏调节作用:
双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用，使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
① ② ① ② ③ ④ ⑤ 胰岛素 胰岛素样生长因子 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 糖皮质激素 甲状腺激素
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升高血糖浓度的激素
胰岛素
胰岛素结构及其合成
胰岛素作用于靶细胞的机制 影响胰岛素生物活性效应的因素
胰岛素功能
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胰岛β细胞
前胰岛素原
胰岛素
有活性
等摩尔
C肽
无活性
11
胰岛素的合成
胰岛β细胞
（5）绘制耐糖曲线：将各次所测得的血糖浓度与对应的时 间作图，绘制糖耐量曲线。
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OGGT结果判断：
1.正常糖耐量 空腹血糖（FPG）＜6.11mmol/L，口服葡萄糖后30～60min 达高峰，峰值不超过10mmol/L，服糖后2h内又恢复至空腹 血糖水平（2h PG<7.8mmol/L）；每次尿糖试验均为阴性。 2.空腹血糖受损（IFG）。 FPG介于6.1 mmol/L～7.0mmol/L之间，2hPG ＜7.8 mmol/L
③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。
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分类：
空腹性 低血糖
低血糖症
刺激性 低血糖
反应性低血糖症 外源性低血糖症 餐后性低血糖症 酒精性低血糖症 半乳糖性低血糖症 功能性低血糖症 Ⅱ型糖尿病或糖耐量 受损伴有的低血糖症 营养性低血糖
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（三）酮症
1、概念：
酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮三者统称为酮体
升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解， 补充和升高血糖。 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝 糖原分解、抑制糖异生。
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２、激素调节作用
降低血糖浓度的激素
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二、糖耐量试验
葡萄糖耐量试验
乳糖耐量试验
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（一）糖耐量和葡萄糖耐量试验
1、糖耐量
正常人由于体内有一套完善的调节血糖浓度的机制， 即使一次摄入大量的葡萄糖，血糖浓度也仅暂时升高，不 出现糖尿，且于2h内恢复到正常血糖水平，此即为耐糖现 象。 若调节功能失调，口服或静脉注射一定量的葡萄糖后， 血糖急剧升高，在一定时限内不能恢复到原有水平，此种 现象称为糖耐量降低。 反之给予大量葡萄糖后，血糖升高不明显，或缓慢地 轻度上升，称糖耐量增加。
UDPG
UDP-半乳糖-4-差向酶 （最常见）
半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶
UDP-半乳糖
临床表现：酶缺乏导致半乳糖和半乳糖-1-磷酸沉积在肝脏、肾脑、眼晶状体
和红细胞中，引起相应的病变。
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第二节 体液葡萄糖测定
一、血糖测定
标本：血清、血浆、尿液、脑脊液 •血清、血浆应在血液采集1小时内， 尽早分离。 •抗凝血浆：推荐用草酸钾-氟化钠抗 凝血浆。 •血清：建议使用带分离胶的真空采血 管，并及时分离血清