体液葡萄糖检验
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③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加,血糖消耗过多。
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分类:
空腹性 低血糖
低血糖症
刺激性 低血糖
反应性低血糖症 外源性低血糖症 餐后性低血糖症 酒精性低血糖症 半乳糖性低血糖症 功能性低血糖症 Ⅱ型糖尿病或糖耐量 受损伴有的低血糖症 营养性低血糖
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(三)酮症
1、概念:
酮体:乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮三者统称为酮体
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3. 糖耐量受损(IGT)
FPG < 7.0mmol/L,口服葡萄糖后30min、60min、90min,血糖 水平可≥11.1mmol/L, 2hPG 介于 7. 8 ~ 11. 1mmol/L之间 4. 糖尿病性糖耐量 FPG ≥7.0mmol/L,服糖后30~60min血糖急剧升高,峰值超过 11.1mmol/L,并出现尿糖;随后血糖浓度恢复缓慢,2 h后仍高于 空腹水平(2h PG ≥11.1mmol/L)。
第九章
体液葡萄糖检验
1
本章内容概要:
第一节 概述
第二节 体液葡萄糖测定
2
糖的生理功能(能量资源和结构材料)
1、氧化供能:分解代谢提供人体50%~75%能量 2、人体组成成分之一:
形成蛋白多糖和糖蛋白(免疫球蛋白、激素、酶、受体等)、糖脂(神 经组织和细胞膜重要组分);
3、转变:其它糖及糖衍生物(核糖、脱氧核糖、氨基多糖);非糖物
20% 78% 2%
酮血症:酮体形成过多引起血中含量增高,称为酮血症。
糖尿病: 酮体形 成过多 的原因 糖摄取不足:脂肪动员 糖原贮积病:脂肪动员 碱中毒:代偿
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2、酮体的生成:
糖代谢障碍 脂肪酸分解
3、酮体的测定及临床意义:
测定
乙酰乙酸 硝普纳反应 丙酮
(不能同时检测酮体三种成分)
Gerhardt’s 氧化铁试验
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糖尿病的代谢变化: •糖代谢紊乱:高血糖症、 糖尿、渗透性利尿、高渗性昏迷
•脂代谢紊乱: 高脂血症、 酮血症、酮尿、酮症酸中毒、 乳酸血症
•蛋白质代谢紊乱: 负氮平衡、体重减轻、生长迟缓
19
20
增殖性视网膜病变
21
白內障
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糖尿病肾病变- Diabetic Glomerulosclerosis
(5)绘制耐糖曲线:将各次所测得的血糖浓度与对应的时 间作图,绘制糖耐量曲线。
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OGGT结果判断:
1.正常糖耐量 空腹血糖(FPG)<6.11mmol/L,口服葡萄糖后30~60min 达高峰,峰值不超过10mmol/L,服糖后2h内又恢复至空腹 血糖水平(2h PG<7.8mmol/L);每次尿糖试验均为阴性。 2.空腹血糖受损(IFG)。 FPG介于6.1 mmol/L~7.0mmol/L之间,2hPG <7.8 mmol/L
空腹波动在3.89~6.11mmol/L(70~110mg/dl) 餐后2h内应≤7.8mmol/L(≤140mg/dl)。
5
6
(一) 血糖的来源、去路和调节 (一)血糖的来源与去路
3.89~ 6.11
7
(二)血糖浓度的调节
1、肝脏调节作用:
双向调控功能:从器官水平通过神经-激素的作用,使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
质(脂肪、氨基酸和核酸)。
糖代谢紊乱
一系列代谢变化
3
体液糖的测定项目:
①血糖浓度测定
②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定
⑥C-肽测定等
4
第一节 概
述
一、血糖的来源、去路和调节
血糖及正常血糖水平: 血糖:指血液中的葡萄糖. 血糖水平:即血糖浓度。 正常血糖浓度:
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2、葡萄糖耐量试验(GTT)
葡萄糖耐量试验是指口服或注射一定量葡萄糖后,每 间隔一定时间测定血糖和尿糖,观察血糖水平及有无尿糖 出现,用以了解机体对葡萄糖的调节能力。
口服葡萄糖耐量试验(OGTT):临床常用 静脉葡萄糖耐量试(IGTT)
43
OGTT试验适应证:
1、空腹血糖水平在临界值(6~7mmol/L)而又疑为糖尿病患者;
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测定方法 (一)无机化学法:Folin-Wu法,基于葡萄糖醛基的还原性
Cu2+ OHGlu Cu+ 磷钼酸 显色
特异性差
(二)有机化学法:邻甲苯胺法、联苯胺法、氨基联苯法等
邻甲苯胺 + Glu
缩合
葡萄糖基胺
脱水
分子重排
希夫氏碱
蓝绿色化合物 干扰因素多
(三)酶法
(1)己糖激酶法(HK)
(2)葡萄糖氧化酶法(GOD法)
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DM的实验室检测项目: 血糖测定、尿糖测定、OGTT、血清糖化血红蛋白和糖化 血清蛋白测定、胰岛素与胰岛素抗体测定、C肽测定、胰 岛素释放试验以及相关代谢产物测定。
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(二)低血糖症
1、概念:
低血糖症 是指血糖浓度低于3.89mmol/L(葡萄糖氧化酶法) 时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。 发病原因:来源 <去路 ①激素效应:升血糖激素缺乏,降血糖激素过剩。 ②肝病变:肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。
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2、葡萄糖氧化酶和过氧化物酶偶联法 (GOD-POD法)
原理:
葡萄糖+O2+H2O
GOD
葡萄糖酸内酯+H2O2
POD
2H2O2 + 4-氨基安替比林+酚
红色醌类化合物 + H2O +O2
(Trinder反应)
评价
准确度和精密度都能达到临床要求,操作简便,适用于常 规检验。是血糖测定的推荐方法.但该法易受还原性物质 如胆红素、尿酸、 GSH、Vc、等的干扰
好发年龄
起病急缓 酮症酸中毒 胰岛素治疗
较急
易发
敏感
不敏感
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特殊类型糖尿病
这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因 众多,但患者较少。
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妊娠期糖尿病(GDM)
指在妊娠期间发现的糖尿病,包括任何程度的 糖耐量减退或糖尿病发作,但已知糖尿病伴妊娠者 不属此型。 在分娩6周后,应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为:糖尿病;空腹血糖损伤 (IFG);糖耐量减退(IGT);正常血糖。
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(3)葡萄糖负荷量 成人将75g葡萄糖溶于250ml的温开水中,于5min内饮入; 妊娠妇女用量为100g;儿童按1.75g/kg体重给予,最大 量不超过75g,同样于5min内服完。 (4)标本收集及检测: 服糖后半小时、一小时、二小时、三小时各取血一次,同时收 集尿液标本,分别做血糖定量测定及尿糖定性测定。
2型糖尿病
发病机制 胰腺β细胞自身免疫性损伤 外周组织细胞对胰岛素 导致胰岛素分泌绝对不足 不敏感(胰岛素抵抗) 自身抗体 胰岛素水平 阳性 血浆胰岛素和C肽含 量低,糖耐量曲线呈 低平状态 青少年 阴性 血浆中胰岛素含量绝 对值并不降低,但在 糖刺激后呈延迟释放 肥胖的中老年人 缓慢 发生比例较1型低
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糖尿病足
Claw foot – Dermopathy & Neuropathy
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糖尿病的诊断标准:
1. 糖尿病的典型症状(如多尿、多饮和无原因体重减轻等), 同时随机血糖浓度≥11.1mmol/L (200mg/dL)。 2. 空腹血浆葡萄糖浓度(FPG)≥7.0mmol/L (126mg/dl)。
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血糖测定的临床意义
(一) 生理性高血糖 (二) 病理性高血糖
1. 糖尿病 血糖测定是糖尿病最简单的筛查试验 糖尿病治疗效果评价 血糖水平监控有利于糖尿病患者调整饮食摄入量和胰岛素注射量,对 降低其长期并发症有积极作用。
2. 内分泌腺功能障碍 3. 应激性高血糖 4. 脱水引起的血液浓缩 5.严重的肝硬化 6.胰腺病变 (三) 生理性低血糖 (四) 病理性低血糖
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1、己糖激酶法(HK法) 原理:
葡萄糖+ATP
HK
葡萄糖-6-磷酸+ADP
G-6-PD
葡萄糖-6-磷酸+NADP+
6-磷酸葡萄糖内酯+NADPH
NADPH在340nm有吸收峰,其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。
评价:
本法特异性高,灵敏度、准确度和精密度高,适用 于自动化分析,为葡萄糖测定的参考方法。轻度溶血、 脂血、黄疸等不干扰测定 。
① ② ① ② ③ ④ ⑤ 胰岛素 胰岛素样生长因子 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 糖皮质激素 甲状腺激素
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升高血糖浓度的激素
胰岛素
胰岛素结构及其合成
胰岛素作用于靶细胞的机制 影响胰岛素生物活性效应的因素
胰岛素功能
10
胰岛β细胞
前胰岛素原
胰岛素
有活性
等摩尔
C肽
无活性
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胰岛素的合成
胰岛β细胞
升糖调节1:具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶,可促进肝糖原水解, 补充和升高血糖。 升糖调节2:肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类,禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖(占55-90%)。 降糖调节:促进组织摄取葡萄糖,促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝 糖原分解、抑制糖异生。
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2、激素调节作用
降低血糖浓度的激素
3. 口腹葡萄糖耐量(OGTT)实验中2小时血浆葡萄糖浓 度(2h-PG)≥11.1mmol/L(200mg/dL)。
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发病机制: 1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 糖尿病的分类分型: ☆ 1型糖尿病
☆
☆ ☆
2型糖尿病
特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM)
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1型糖尿病
前胰岛素原
胰岛素
有活性
等摩尔
C肽
无活性
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胰岛素作用于靶细胞的机制
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胰岛素的生物活性效应取决于:
1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量
2、到达靶细胞的胰岛素浓度 3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况
胰岛素降血糖机理:
1、加快葡萄糖转运速率
2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解
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二、糖耐量试验
葡萄糖耐量试验
乳糖耐量试验
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(一)糖耐量和葡萄糖耐量试验
1、糖耐量
正常人由于体内有一套完善的调节血糖浓度的机制, 即使一次摄入大量的葡萄糖,血糖浓度也仅暂时升高,不 出现糖尿,且于2h内恢复到正常血糖水平,此即为耐糖现 象。 若调节功能失调,口服或静脉注射一定量的葡萄糖后, 血糖急剧升高,在一定时限内不能恢复到原有水平,此种 现象称为糖耐量降低。 反之给予大量葡萄糖后,血糖升高不明显,或缓慢地 轻度上升,称糖耐量增加。
2、空腹或餐后血糖浓度正常,但有发展为糖尿病可能的人群;
3、以前糖耐量异常的危险人群; 4、妊娠性糖尿病的诊断; 5、临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而又无法做出合理解 释者; 6、作为流行病学研究的手段。
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OGGT方法:
(1)病人准备: a.正常饮食,正常活动,试验前3天,每日饮食含糖不低于 150g。 b.试验前三天停服影响糖代谢的药物(胰岛素、咖啡因、速 尿、氟哌啶等)。 c.试验前一天晚餐后不再进食,空腹过夜(10-16h)。 d.试验前和试验中,病人精神和身体都处于休息状态。 e.整个试验期间,不可吸烟、喝咖啡和进食等。 (2)测空腹血糖: 次日晨空腹抽取血液2ml,抗凝,测定血浆葡萄糖, 此为空腹血糖(FPG)。
临床意义:1、如有酮体存在,需确定酮酸中毒状态 2、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。
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(四)半乳糖血症
1、概念:
半乳糖血症是机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常 染色体隐性遗传病,主要特征为血和尿中半乳糖增高。
2、生化缺陷:酶的缺陷 半乳糖
代谢过程:
半乳糖激酶
半乳糖-1-磷酸 葡萄糖-1-磷酸 葡萄糖-6-磷酸
4、促进糖转化为脂肪
5、抑制糖异生
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3、神经调节作用
部位
内脏神经 迷走神经
1、下丘脑
2、自主神经(交感和副交感神经) 方式: 1、直接作用于肝脏; 2、调节激素的分泌而影响血糖。
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二、 糖代谢紊乱 高血糖症与糖尿病 低血糖症 酮症
半乳糖血症
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(一)高血糖症与糖尿病
1、高血糖症: FPG>7.3 mmol/L 尿糖: >9.0mmol/L(肾糖阈) 生理性: 暂时性 (饮食性、情感性)
病理性: 持续性 (多见于糖尿病)
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2、糖尿病(diabetes millitus,DM)
定义:是一组由于胰岛素分泌不足或(和)胰岛素作用低下 而引起的代谢性疾病,其特征是高血糖症。 临床特征:血糖持续升高,甚至出现糖尿。长期患有糖尿 病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊乱及酸碱平 衡紊乱,甚至出现一系列并发症如眼、肾的微血管病变及神 经病变,重者可致死亡。
UDPG
UDP-半乳糖-4-差向酶 (最常见)
半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶
UDP-半乳糖
临床表现:酶缺乏导致半乳糖和半乳糖-1-磷酸沉积在肝脏、肾脑、眼晶状体
和红细胞中,引起相应的病变。
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第二节 体液葡萄糖测定
一、血糖测定
标本:血清、血浆、尿液、脑脊液 •血清、血浆应在血液采集1小时内, 尽早分离。 •抗凝血浆:推荐用草酸钾-氟化钠抗 凝血浆。 •血清:建议使用带分离胶的真空采血 管,并及时分离血清