感染性休克血压

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诊断标准
1.有明确感染灶。 点击添加标题 2.有全身炎症反应存在。 3.收缩压低于90mmHg，或角原来基础值下降 40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管 活性药物维持。 点击添加标题 4.伴有器官组织的低灌注，如尿量<30ml/小时， 或有急性意识障碍灯 点击添加标题 5.血培养可能有致病微生物生长。
• 研究发现： • 1、感染性休克患者MAP由65mmHg逐渐升高至 85mmHg，自身对照发现，CI明显升高，但氧代谢 指标如乳酸等未明显改变，而激光多普勒检查发 现毛细血管血流或红细胞流速均我明显改变。提 示：除了增加液体正平衡、血管活性药的负担外 ，全身或局部氧代谢指标均无明显改善。
• 2、未避免感染性休克患者并发AKI，维持MAP在 72-82mmHg，在纳入423例严重脓毒血症患者， 36.2%患者在入住ICU5天内并非AKI，而入住ICU第 一个24小时的MAP是否并发AKI明显相关，进展至 AKI患者的时间校准MAP显著低于未发现AKI者，而 MAp最佳阈值为72mmHg。如ICU的第一个24小时舒 张压水平与AKI发现相关，维持舒张压54.8mmHg可 能对肾功能有益。
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集束化治疗
一、6小时复苏集束化治疗： 指在确诊严重感染立即开始并在6小时内完成的治疗措 施，包括血清乳酸水平测定，及时合适的抗生素治疗 点击添加标题 和早期目标指导的液体复苏治疗； 6小时内复苏目标： CVP8-12mmHg，平均动脉压大于等于65mmHg，尿量大于 等于0.15/(kg.h),上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血 氧饱和度大于等于70%。
感染性休克目标血压
前 言
定义：感染性休克指重度脓毒症病人在 给予足量液体复苏后低血压仍然存在，同时 有灌注不足或器官功能障碍。即应用血管活 性药物或正性肌力药物，低血压缓解，但低 灌注或器官功能障碍仍持续存在，可被认为 是全身性严重感染ຫໍສະໝຸດ Baidu一种特殊类型。
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发病机制
目前认为感染性休克的发生与三个始动环节有关： 一、感染灶中病原微生物及其释放的各种内毒素 和外毒素可刺激单核-巨噬细胞等产生释放大量的 细胞因子及其他血管活性物质。这此可使毛细血 点击添加标题 管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减 少。 二、这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环 血量的不足。 三、细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤 心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。
• 4、目标血压因个体化：将既往有慢性高血压病史 患者进行亚组分析，提示人群差异性导致最佳MAP 不同。将MAP65mmHg增至75mmHg，只有肾动脉助力 指数下降的患者出现尿量明显增多，再增至 85mmH,肾动脉助力指数升高，尿量、肾功能无改 善。该研究建议应用多普勒超声评估患者肾动脉 助力指数，个体化指导合适MAP。
集束化治疗
二、24小时管理集束化治疗：
指确诊严重感染立即开始并在24小时内完成的 治疗，包括小剂量糖皮质激素应用，强化胰岛 素治疗，控制血糖<150mg/dl;重症患者活化蛋 白C的使用，机械通气患者限制平台压 <30cmH2o.
• 其他治疗：体温控制、内环境温度、肾功能支持 、营养支持等
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目标血压
• 3、2014年《新英格兰医学杂志》发表SEPSISPAM 研究结果示：相较于MAP维持在65-70mmHg的感染 性休克患者，MAP维持在80-85mmHg水平的感染性 休克患者并没有获得更好的预后，28天及90天死 亡率均无明显差异，其他预后指标（住院时间、 机械通气需求等）也无明显差异。但既往有高血 压病史患者，低MAP水平增加脑缺血风险及肾脏代 替治疗需求，MAP目标80-85mmHg以上可能更合适 。
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临床分型与临床表现
低动力型休克（冷休克）：外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出 致血容量和CO（心排出量）减少。患者神志躁动、淡漠或嗜睡，皮肤苍白、 发绀、湿冷，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压<30mmHg，尿量 <25ml/小时。 点击添加标题 高动力型休克（暖休克）：外周血管扩张，助力降低，CO正常或增高，有 血流分布异常和动静脉短路开发增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。患者 神志清醒，皮肤比较温暖干燥，毛细血管充盈时间1-2秒，脉搏慢、博动清楚， 脉压>30mmHg，尿量>30ml/小时。
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总结
对于多数无高血压病史的感染性休克患者MAP 维持在大于等于65mmHg是合适的；而对于有慢性 高血压病病史的患者，应该把目标MAP提高到8085mmHg以上，从微循环角度考虑应采取个体化的 目标血压。
谢谢！