肝炎病毒ppt
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HBV是乙型肝炎病原体,主要经输血、注射、性行为和 母婴传播。起病徐缓,部分患者可转为慢性,少数还可导致 肝硬化和肝癌。
➢形态与结构
生物学性状
生物学性状
➢形态与结构
1、大球形颗粒:即Dane颗粒,直径42nm,完整的HBV 颗粒,由DNA和双层衣壳构成,具有感染性。
➢形态与结构
生物学性状
2、小球形颗粒,直径22nm;为组装过剩的 外衣壳组成。
(三) 病毒核酸检测:应用 cDNA-RNA分子杂交技术 及PCR技术检测HAV的RNA,方法特异、敏感。用斑点 杂交法可检出10－9mg核酸。
防治原则
HAV感染后以隐性感染和无黄疽型病例占多数,因 此传染源较难控制。 预防:一般性预防:搞好卫生。
特异性预防:减毒甲型肝炎活疫苗 应急预防:注射丙种球蛋白可。 治疗:甲型肝炎为自限性疾病,经治疗可痊愈,不转 慢性亦不留后遗症。用药宜简。
潜伏期 排毒高峰
肝细胞内增殖 致病(出现临床症状)。
急性期 排毒量 Ab
机体的免疫应答也参与了肝脏的损伤,即抗HAV在肝 脏与HAV结合形成免疫复合物,或Tc(CTL)对感染病毒 肝细胞的攻击所致。
致病性与免疫性
➢免疫性
感染后可产生持久免疫力。 早期:IgM;同时,从粪便中检出sIgA抗体。 恢复期:IgG,并可持续多年;
特异细胞免疫应答。
Hale Waihona Puke Baidu
微生物学检查法
实验室诊断不依靠分离病毒,而采用下述方法:
(一) 病毒检测:潜伏期末期和急性期早期,取粪便用 免疫电镜检测HAV颗粒;用放射免疫 (RIA) 或酶免疫 (EIA) 法检测HAV 的抗原。
(二) 血清学检查:检测抗HAV常用RIA和EIA法。检 测抗HAV IgM有助于早期诊断;测抗HAV IgG有助于流 行病学调查;测粪便中抗HAV IgA也有助于诊断。
生物学性状
➢抵抗力
HAV对乙醚、酸、热 (60℃1h) 稳定,在－20℃贮存 数年仍保持感染性。
HAV经高压 (121℃20min)、煮沸 (5min)、干热 (180℃1h)、UV (1.1瓦／1min)、甲醛 (1∶4 000、 37℃3d)以及氯 (10ppm～15ppm、30min) 等处理均 可使之灭活。
HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎,主要经过 粪－口途径传播,可造成暴发或散发流行,潜伏期 短,发病较急,一般不转为慢性,亦无慢性携带者, 预后良好。
➢形态与结构
生物学性状
球形颗粒,无包膜: 基因组:线状+ssRNA,稳定性 高。 衣壳:20面体立体对称,由
VP1～VP4等4种多肽组 成,其中VP1是主要的 衣壳蛋白,其抗原决 定簇的NT抗体,能中 和所有的HAV株。 至今,世界各地HAV只发现 一个血清型。
RNaseH。
X区基因:编码X 蛋白,可反式激活一些细胞的癌基因
及病毒的基因等,可能与肝癌的发生有关。
➢抗原组成
外衣壳:
生物学性状
HBsAg:是机体受HBV感染的主要标志之一。
具有抗原性,能刺激机体产生保护性抗体,即抗HBs 。 根据HBsAg抗原性差异,HBV可分为adr、adw、ayr、 ayw 等4种血清型。血清型分布有明显的地区差异,并与 种族有关。如欧美主要是adr型,为A基因型;我国以 adr、ayw为多见。
肝炎病毒
肝炎病毒(hepatitis viruses,HV) 是指以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎 的一组病原体。
目前公认的肝炎病毒至少有5种, 即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病 毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型 肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)。
甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)首先 是Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性 期肝炎患者粪便中发现的。
3、管形颗粒,直径22nm,长度在50～700nm 之间;由小球形颗粒串联而成。
HBV基因结构
生物学性状
S区基因:包括S基因、PreS 1与PreS2基因,分别编
码HBsAg、PreS1和PreS2 Ag。 C区基因:编码HBcAg,还有一个PreC区可能在病毒核
心和外壳的附着及结合中起作用。
P区基因:最长,编码HBV DNA多聚酶、逆转录酶以及
第2节 乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)
HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年Blumberg首 先在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原,称为澳大利 亚抗原(Australia antigen);直至1968年确定这种抗原与 血清型肝炎密切相关,称为肝炎相关抗原(hepatitis associated antigen,HAA);1970年D.S. Dane在肝炎患者 血清中发现具有传染性的颗粒,即Dane颗粒(Dane's particle)。从而HBV被确认。
PreS1和PreS2:存在吸附肝细胞受体的表位;
其抗原性比HBsAg 更强,抗PreS1和抗PreS2通过阻 断HBV与肝细胞的结合而起抗病毒作用。
➢抗原组成
生物学性状
内衣壳
HBcAg:主要定位于感染细胞核内 ,不易从患者血清中检出。 但 HBcAg也可在肝细胞膜表面表达,是宿主CTL作用的主要靶抗原。 HBcAg:抗原很强,能刺激机体产生抗HBc,但无中和作用。检出高效 价抗HBc,特别是抗HBc IgM则表示HBV在肝内处于复制状态。
鉴于HAV有相当大的抵抗力,因此对肝炎患者及其 排泄物处理应特别小心。
➢传染源与传播途径
传染源:多为患者和隐性感染者。患者 潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有 传染性。 传播途径:主要通过粪-口途径传播。
➢致病机制
致病性与免疫性
HAV主要侵犯儿童和青年,且多为隐性感染: HAV 口 小肠淋巴结内增殖 血(病毒血症)
生物学性状
➢易感动物和细胞培养
黑猩猩、两种南美洲猴 (白髭猴和红腹狨) 以 及国产猕猴属中红面猴 (Macaca speciosa) 对 HAV易感,接种病毒后均可出现临床、生化和组 织学上急性肝炎的改变,粪便内可检出病毒。
➢易感动物和细胞培养
生物学性状
HAV可用非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、传 代猴肾细胞 (Vero、BSC-1、FRhK-4、FRhK-6)、 人胚肺2倍体成纤维细胞和人肝癌细胞株 (PLC ／PRF／5) 等。但不引起CPE。因此需用免疫 荧光法或放射免疫法检出培养的HAV。
➢形态与结构
生物学性状
生物学性状
➢形态与结构
1、大球形颗粒:即Dane颗粒,直径42nm,完整的HBV 颗粒,由DNA和双层衣壳构成,具有感染性。
➢形态与结构
生物学性状
2、小球形颗粒,直径22nm;为组装过剩的 外衣壳组成。
(三) 病毒核酸检测:应用 cDNA-RNA分子杂交技术 及PCR技术检测HAV的RNA,方法特异、敏感。用斑点 杂交法可检出10－9mg核酸。
防治原则
HAV感染后以隐性感染和无黄疽型病例占多数,因 此传染源较难控制。 预防:一般性预防:搞好卫生。
特异性预防:减毒甲型肝炎活疫苗 应急预防:注射丙种球蛋白可。 治疗:甲型肝炎为自限性疾病,经治疗可痊愈,不转 慢性亦不留后遗症。用药宜简。
潜伏期 排毒高峰
肝细胞内增殖 致病(出现临床症状)。
急性期 排毒量 Ab
机体的免疫应答也参与了肝脏的损伤,即抗HAV在肝 脏与HAV结合形成免疫复合物,或Tc(CTL)对感染病毒 肝细胞的攻击所致。
致病性与免疫性
➢免疫性
感染后可产生持久免疫力。 早期:IgM;同时,从粪便中检出sIgA抗体。 恢复期:IgG,并可持续多年;
特异细胞免疫应答。
Hale Waihona Puke Baidu
微生物学检查法
实验室诊断不依靠分离病毒,而采用下述方法:
(一) 病毒检测:潜伏期末期和急性期早期,取粪便用 免疫电镜检测HAV颗粒;用放射免疫 (RIA) 或酶免疫 (EIA) 法检测HAV 的抗原。
(二) 血清学检查:检测抗HAV常用RIA和EIA法。检 测抗HAV IgM有助于早期诊断;测抗HAV IgG有助于流 行病学调查;测粪便中抗HAV IgA也有助于诊断。
生物学性状
➢抵抗力
HAV对乙醚、酸、热 (60℃1h) 稳定,在－20℃贮存 数年仍保持感染性。
HAV经高压 (121℃20min)、煮沸 (5min)、干热 (180℃1h)、UV (1.1瓦／1min)、甲醛 (1∶4 000、 37℃3d)以及氯 (10ppm～15ppm、30min) 等处理均 可使之灭活。
HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎,主要经过 粪－口途径传播,可造成暴发或散发流行,潜伏期 短,发病较急,一般不转为慢性,亦无慢性携带者, 预后良好。
➢形态与结构
生物学性状
球形颗粒,无包膜: 基因组:线状+ssRNA,稳定性 高。 衣壳:20面体立体对称,由
VP1～VP4等4种多肽组 成,其中VP1是主要的 衣壳蛋白,其抗原决 定簇的NT抗体,能中 和所有的HAV株。 至今,世界各地HAV只发现 一个血清型。
RNaseH。
X区基因:编码X 蛋白,可反式激活一些细胞的癌基因
及病毒的基因等,可能与肝癌的发生有关。
➢抗原组成
外衣壳:
生物学性状
HBsAg:是机体受HBV感染的主要标志之一。
具有抗原性,能刺激机体产生保护性抗体,即抗HBs 。 根据HBsAg抗原性差异,HBV可分为adr、adw、ayr、 ayw 等4种血清型。血清型分布有明显的地区差异,并与 种族有关。如欧美主要是adr型,为A基因型;我国以 adr、ayw为多见。
肝炎病毒
肝炎病毒(hepatitis viruses,HV) 是指以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎 的一组病原体。
目前公认的肝炎病毒至少有5种, 即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病 毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型 肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)。
甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)首先 是Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性 期肝炎患者粪便中发现的。
3、管形颗粒,直径22nm,长度在50～700nm 之间;由小球形颗粒串联而成。
HBV基因结构
生物学性状
S区基因:包括S基因、PreS 1与PreS2基因,分别编
码HBsAg、PreS1和PreS2 Ag。 C区基因:编码HBcAg,还有一个PreC区可能在病毒核
心和外壳的附着及结合中起作用。
P区基因:最长,编码HBV DNA多聚酶、逆转录酶以及
第2节 乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)
HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年Blumberg首 先在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原,称为澳大利 亚抗原(Australia antigen);直至1968年确定这种抗原与 血清型肝炎密切相关,称为肝炎相关抗原(hepatitis associated antigen,HAA);1970年D.S. Dane在肝炎患者 血清中发现具有传染性的颗粒,即Dane颗粒(Dane's particle)。从而HBV被确认。
PreS1和PreS2:存在吸附肝细胞受体的表位;
其抗原性比HBsAg 更强,抗PreS1和抗PreS2通过阻 断HBV与肝细胞的结合而起抗病毒作用。
➢抗原组成
生物学性状
内衣壳
HBcAg:主要定位于感染细胞核内 ,不易从患者血清中检出。 但 HBcAg也可在肝细胞膜表面表达,是宿主CTL作用的主要靶抗原。 HBcAg:抗原很强,能刺激机体产生抗HBc,但无中和作用。检出高效 价抗HBc,特别是抗HBc IgM则表示HBV在肝内处于复制状态。
鉴于HAV有相当大的抵抗力,因此对肝炎患者及其 排泄物处理应特别小心。
➢传染源与传播途径
传染源:多为患者和隐性感染者。患者 潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有 传染性。 传播途径:主要通过粪-口途径传播。
➢致病机制
致病性与免疫性
HAV主要侵犯儿童和青年,且多为隐性感染: HAV 口 小肠淋巴结内增殖 血(病毒血症)
生物学性状
➢易感动物和细胞培养
黑猩猩、两种南美洲猴 (白髭猴和红腹狨) 以 及国产猕猴属中红面猴 (Macaca speciosa) 对 HAV易感,接种病毒后均可出现临床、生化和组 织学上急性肝炎的改变,粪便内可检出病毒。
➢易感动物和细胞培养
生物学性状
HAV可用非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、传 代猴肾细胞 (Vero、BSC-1、FRhK-4、FRhK-6)、 人胚肺2倍体成纤维细胞和人肝癌细胞株 (PLC ／PRF／5) 等。但不引起CPE。因此需用免疫 荧光法或放射免疫法检出培养的HAV。