急性胰腺炎营养支持精品PPT课件
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一般处理原则
• 目的：纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及 全身并发症。
• 常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进 行胃肠减压。
• 在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或 部分恢复时可以考虑开放饮食，轻度或中度的急 性胰腺炎病人可以在第3～7天时恢复正常的饮食。 开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。
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一般处理原则
• 补液 • 镇痛 • 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 • 血管活性物质的应用 • 抗生素应用 • 营养支持 ：一切治疗的基础 • 免疫增强剂应用 • 预防和治疗肠道衰竭 • 血滤、手术治疗 、中药治疗等
中国急性胰腺炎诊治指南(1草8案) 2003
轻症急性胰腺炎的特点
大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现 营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症 胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。
在小肠内主要水解三大营养物质 蛋白质消化成多肽 脂肪消化为甘油和脂肪酸 淀粉酶将淀粉转变成双糖和麦芽糖
5
正常胰腺的外分泌
胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。 食物的色香味刺激作用为头期。 食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与 营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。 进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩 张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。
• 轻症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生 化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体 补充治疗反应良好。
• 重症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生 化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死、 假性囊肿、胰腺脓肿) ；器官衰竭。
中华内科杂志2004 年3 月第43 卷第38期
概述
6
食物到达十二指肠和自动排出的胰液与胆汁
• 食物被送到十二指肠后，会分泌胆囊收缩素，促 使胰腺分泌胰液。同时，Oddi括约肌松弛使胆汁 和胰液顺利地排出到十二指肠。
• 胆石症和胰腺炎在突发期必须禁食，这是因为食 物一旦进入体内，就会加强对胆囊和胰腺的刺激。
7
术语和定义
• 急性胰腺炎：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无 腹痛) ，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3 倍，影 像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。 可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶 活性正常或轻度增高。
9
发病机制
胰酶的异常激活 胆汁反流 十二指肠液反流
酒精中毒 酒精的直接刺激作用 酒精对胰腺的直接损伤作用
10
胰酶的激活与自身消化示意图
11
临床表现
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常 向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有 恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、 或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰 腺炎。
19百度文库
轻症胰腺炎营养治疗方案
第一阶段（2~5天） 禁食 输液 止痛 第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降 －进食（由少到多，逐渐增加） －纯碳水化合物 第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多
20
重症急性胰腺炎的特点
SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重， 病程长，并发症多，病死率高，患者大多 死于严重感染和多脏器功能不全。 不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不 良及免疫功能减退， 需要肠内或肠外营养支持。
21
重症急性胰腺炎代谢特点
能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高 分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血 症。 糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的 增加，大部分病人出现高血糖。 蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机 体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同 时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆 浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。 脂肪代谢：常见高脂血症，同时机体脂肪分解增加 成为重要的能量来源。
13
诊断
淀粉酶升高，血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小 时达高峰，可持续4～5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24 小时后考试上升，其下降缓慢，可持续1～2周。淀粉酶的 高低并不完全反映疾病的严重程度。 血脂肪酶升高较晚，一般在发病后24～48小时开始上升， 第4天达高峰，可持续10～15天。可高于正常值5倍以上。 持续性剧烈腹痛，高热不退，腹肌紧张，血淀粉酶持续不 降，出现休克，腹水，低血钙，高血糖，低血氧和氮质血 症即可诊断为SAP。 在发病初期24～48h行B超检查。 CT 扫描等。
急性胰腺炎的营养支持
1
急性胰腺炎
分类 细菌性：胰腺脓肿 非细菌性：酶性自我消化 特异性：结核、损伤等 临床上通称的急性胰腺炎是指消化酶被激活后 对本器官自身及其周围脏器产生消化作用所引 起的炎症性疾病，是较为严重的急腹症。
2
胰腺是一个深藏于腹膜后的重要 的消化器官，同时具有内分泌和 外分泌功能，是人体第二大消化 腺。
它合成和分泌大量的胰酶，包括 脂肪酶、胰淀粉酶和胰蛋白酶， 用以消化人体所需脂肪、蛋白质 和糖类。
3
胰腺分泌的正常生理特点
正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体， 其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢 盐和一些非酶类蛋白。 碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的 活性提供合适的PH值。
4
胰腺分泌对营养素消化的影响
• 病因：胆石症，酒精，高脂血症，手术、创伤、药物等。 • 发病机制尚未完全阐明。胰酶的自身激活引起胰腺的自身消
化学说是急性胰腺炎发病机制的核心。“白细胞过渡激活” 学说，“炎性因子的级联瀑布效应”学说， “胰腺的微循环 障碍“学说“肠道细菌易位、内毒素血症及感染第二次打击” 学说， “胰腺细胞凋亡”学说等多种理论 • SAP病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。 文献报道死亡率达10％～30％。 • 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要。
14
15
发病初期的监护
• 密切观察病人的生命体征变化 • 血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能
测定；血气分析；血清电解质测定；血糖测定； 胸片。 • 记录24 h 尿量和出入量变化。 • 心电监护；血压监测；中心静脉压测定。 • 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 • 蛋白质代谢及氮的平衡监测。
并发脏器功能衰竭：心动过速和低血压或休克； 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功 能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵 硬,昏迷等胰性脑病。
12
体征
轻症者仅为轻压痛 重症者可出现腹膜刺激征，腹水。 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏 肿大。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
一般处理原则
• 目的：纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及 全身并发症。
• 常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进 行胃肠减压。
• 在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或 部分恢复时可以考虑开放饮食，轻度或中度的急 性胰腺炎病人可以在第3～7天时恢复正常的饮食。 开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。
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一般处理原则
• 补液 • 镇痛 • 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 • 血管活性物质的应用 • 抗生素应用 • 营养支持 ：一切治疗的基础 • 免疫增强剂应用 • 预防和治疗肠道衰竭 • 血滤、手术治疗 、中药治疗等
中国急性胰腺炎诊治指南(1草8案) 2003
轻症急性胰腺炎的特点
大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现 营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症 胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。
在小肠内主要水解三大营养物质 蛋白质消化成多肽 脂肪消化为甘油和脂肪酸 淀粉酶将淀粉转变成双糖和麦芽糖
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正常胰腺的外分泌
胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。 食物的色香味刺激作用为头期。 食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与 营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。 进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩 张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。
• 轻症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生 化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体 补充治疗反应良好。
• 重症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生 化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死、 假性囊肿、胰腺脓肿) ；器官衰竭。
中华内科杂志2004 年3 月第43 卷第38期
概述
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食物到达十二指肠和自动排出的胰液与胆汁
• 食物被送到十二指肠后，会分泌胆囊收缩素，促 使胰腺分泌胰液。同时，Oddi括约肌松弛使胆汁 和胰液顺利地排出到十二指肠。
• 胆石症和胰腺炎在突发期必须禁食，这是因为食 物一旦进入体内，就会加强对胆囊和胰腺的刺激。
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术语和定义
• 急性胰腺炎：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无 腹痛) ，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3 倍，影 像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。 可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶 活性正常或轻度增高。
9
发病机制
胰酶的异常激活 胆汁反流 十二指肠液反流
酒精中毒 酒精的直接刺激作用 酒精对胰腺的直接损伤作用
10
胰酶的激活与自身消化示意图
11
临床表现
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常 向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有 恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、 或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰 腺炎。
19百度文库
轻症胰腺炎营养治疗方案
第一阶段（2~5天） 禁食 输液 止痛 第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降 －进食（由少到多，逐渐增加） －纯碳水化合物 第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多
20
重症急性胰腺炎的特点
SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重， 病程长，并发症多，病死率高，患者大多 死于严重感染和多脏器功能不全。 不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不 良及免疫功能减退， 需要肠内或肠外营养支持。
21
重症急性胰腺炎代谢特点
能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高 分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血 症。 糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的 增加，大部分病人出现高血糖。 蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机 体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同 时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆 浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。 脂肪代谢：常见高脂血症，同时机体脂肪分解增加 成为重要的能量来源。
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诊断
淀粉酶升高，血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小 时达高峰，可持续4～5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24 小时后考试上升，其下降缓慢，可持续1～2周。淀粉酶的 高低并不完全反映疾病的严重程度。 血脂肪酶升高较晚，一般在发病后24～48小时开始上升， 第4天达高峰，可持续10～15天。可高于正常值5倍以上。 持续性剧烈腹痛，高热不退，腹肌紧张，血淀粉酶持续不 降，出现休克，腹水，低血钙，高血糖，低血氧和氮质血 症即可诊断为SAP。 在发病初期24～48h行B超检查。 CT 扫描等。
急性胰腺炎的营养支持
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急性胰腺炎
分类 细菌性：胰腺脓肿 非细菌性：酶性自我消化 特异性：结核、损伤等 临床上通称的急性胰腺炎是指消化酶被激活后 对本器官自身及其周围脏器产生消化作用所引 起的炎症性疾病，是较为严重的急腹症。
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胰腺是一个深藏于腹膜后的重要 的消化器官，同时具有内分泌和 外分泌功能，是人体第二大消化 腺。
它合成和分泌大量的胰酶，包括 脂肪酶、胰淀粉酶和胰蛋白酶， 用以消化人体所需脂肪、蛋白质 和糖类。
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胰腺分泌的正常生理特点
正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体， 其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢 盐和一些非酶类蛋白。 碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的 活性提供合适的PH值。
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胰腺分泌对营养素消化的影响
• 病因：胆石症，酒精，高脂血症，手术、创伤、药物等。 • 发病机制尚未完全阐明。胰酶的自身激活引起胰腺的自身消
化学说是急性胰腺炎发病机制的核心。“白细胞过渡激活” 学说，“炎性因子的级联瀑布效应”学说， “胰腺的微循环 障碍“学说“肠道细菌易位、内毒素血症及感染第二次打击” 学说， “胰腺细胞凋亡”学说等多种理论 • SAP病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。 文献报道死亡率达10％～30％。 • 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要。
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发病初期的监护
• 密切观察病人的生命体征变化 • 血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能
测定；血气分析；血清电解质测定；血糖测定； 胸片。 • 记录24 h 尿量和出入量变化。 • 心电监护；血压监测；中心静脉压测定。 • 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 • 蛋白质代谢及氮的平衡监测。
并发脏器功能衰竭：心动过速和低血压或休克； 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功 能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵 硬,昏迷等胰性脑病。
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体征
轻症者仅为轻压痛 重症者可出现腹膜刺激征，腹水。 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏 肿大。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。