急性胰腺炎营养支持精品PPT课件

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一般处理原则
• 目的:纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及 全身并发症。
• 常规禁食,对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进 行胃肠减压。
• 在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或 部分恢复时可以考虑开放饮食,轻度或中度的急 性胰腺炎病人可以在第3~7天时恢复正常的饮食。 开始以糖类为主,逐步过渡至低脂饮食。
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一般处理原则
• 补液 • 镇痛 • 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 • 血管活性物质的应用 • 抗生素应用 • 营养支持 :一切治疗的基础 • 免疫增强剂应用 • 预防和治疗肠道衰竭 • 血滤、手术治疗 、中药治疗等
中国急性胰腺炎诊治指南(1草8案) 2003
轻症急性胰腺炎的特点
大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性,不易出现 营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d~7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症 胰腺炎患者不需任何营养支持,也不需禁食。
在小肠内主要水解三大营养物质 蛋白质消化成多肽 脂肪消化为甘油和脂肪酸 淀粉酶将淀粉转变成双糖和麦芽糖
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正常胰腺的外分泌
胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。 食物的色香味刺激作用为头期。 食物进入胃后,胃期即开始,扩张的胃粘膜与 营养素相接触,刺激含较多胰酶的胰液分泌。 进入十二指肠后肠期开始,此期对于维持胃扩 张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。
• 轻症急性胰腺炎:具备急性胰腺炎的临床表现和生 化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体 补充治疗反应良好。
• 重症急性胰腺炎:具备急性胰腺炎的临床表现和生 化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死、 假性囊肿、胰腺脓肿) ;器官衰竭。
中华内科杂志2004 年3 月第43 卷第38期
概述
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食物到达十二指肠和自动排出的胰液与胆汁
• 食物被送到十二指肠后,会分泌胆囊收缩素,促 使胰腺分泌胰液。同时,Oddi括约肌松弛使胆汁 和胰液顺利地排出到十二指肠。
• 胆石症和胰腺炎在突发期必须禁食,这是因为食 物一旦进入体内,就会加强对胆囊和胰腺的刺激。
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术语和定义
• 急性胰腺炎:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无 腹痛) ,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3 倍,影 像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。 可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶 活性正常或轻度增高。
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发病机制
胰酶的异常激活 胆汁反流 十二指肠液反流
酒精中毒 酒精的直接刺激作用 酒精对胰腺的直接损伤作用
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胰酶的激活与自身消化示意图
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临床表现
腹痛是急性胰腺炎的主要症状,位于上腹部,常 向背部放射,多为急性发作,呈持续性。可伴有 恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、 或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰 腺炎。
19百度文库
轻症胰腺炎营养治疗方案
第一阶段(2~5天) 禁食 输液 止痛 第二阶段(3~7天):疼痛消失,淀粉酶下降 -进食(由少到多,逐渐增加) -纯碳水化合物 第三阶段:恢复正常进食,避免脂肪过多
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重症急性胰腺炎的特点
SAP占急性胰腺炎的10%~20%,病情重, 病程长,并发症多,病死率高,患者大多 死于严重感染和多脏器功能不全。 不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不 良及免疫功能减退, 需要肠内或肠外营养支持。
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重症急性胰腺炎代谢特点
能量代谢:静息能耗增加(可达1.5倍),出现高 分解代谢,病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血 症。 糖代谢:糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的 增加,大部分病人出现高血糖。 蛋白质代谢:蛋白质分解增多、尿氮排出增加,机 体处于负氮平衡,每天尿氮排出增加20~40g,同 时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加,其血浆 浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。 脂肪代谢:常见高脂血症,同时机体脂肪分解增加 成为重要的能量来源。
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诊断
淀粉酶升高,血清淀粉酶在发病2小时后开始升高,24小 时达高峰,可持续4~5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24 小时后考试上升,其下降缓慢,可持续1~2周。淀粉酶的 高低并不完全反映疾病的严重程度。 血脂肪酶升高较晚,一般在发病后24~48小时开始上升, 第4天达高峰,可持续10~15天。可高于正常值5倍以上。 持续性剧烈腹痛,高热不退,腹肌紧张,血淀粉酶持续不 降,出现休克,腹水,低血钙,高血糖,低血氧和氮质血 症即可诊断为SAP。 在发病初期24~48h行B超检查。 CT 扫描等。
急性胰腺炎的营养支持
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急性胰腺炎
分类 细菌性:胰腺脓肿 非细菌性:酶性自我消化 特异性:结核、损伤等 临床上通称的急性胰腺炎是指消化酶被激活后 对本器官自身及其周围脏器产生消化作用所引 起的炎症性疾病,是较为严重的急腹症。
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胰腺是一个深藏于腹膜后的重要 的消化器官,同时具有内分泌和 外分泌功能,是人体第二大消化 腺。
它合成和分泌大量的胰酶,包括 脂肪酶、胰淀粉酶和胰蛋白酶, 用以消化人体所需脂肪、蛋白质 和糖类。
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胰腺分泌的正常生理特点
正常人的胰腺每日分泌1~2L碱性的液体, 其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢 盐和一些非酶类蛋白。 碱性的胰液能中和胃酸,为保证胰酶的 活性提供合适的PH值。
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胰腺分泌对营养素消化的影响
• 病因:胆石症,酒精,高脂血症,手术、创伤、药物等。 • 发病机制尚未完全阐明。胰酶的自身激活引起胰腺的自身消
化学说是急性胰腺炎发病机制的核心。“白细胞过渡激活” 学说,“炎性因子的级联瀑布效应”学说, “胰腺的微循环 障碍“学说“肠道细菌易位、内毒素血症及感染第二次打击” 学说, “胰腺细胞凋亡”学说等多种理论 • SAP病情凶险、并发症多的严重疾病,常并发脏器功能衰竭。 文献报道死亡率达10%~30%。 • 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要。
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发病初期的监护
• 密切观察病人的生命体征变化 • 血、尿常规测定,粪便隐血、肾功能、肝脏功能
测定;血气分析;血清电解质测定;血糖测定; 胸片。 • 记录24 h 尿量和出入量变化。 • 心电监护;血压监测;中心静脉压测定。 • 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 • 蛋白质代谢及氮的平衡监测。
并发脏器功能衰竭:心动过速和低血压或休克; 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭;少尿和急性肾功 能衰竭;耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵 硬,昏迷等胰性脑病。
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体征
轻症者仅为轻压痛 重症者可出现腹膜刺激征,腹水。 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏 肿大。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
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