《病理学》呼吸系统

trachea
几个基本概念
概述
肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的 大量肺泡。
肺间质：结缔组织及血管、淋巴管和 神经等。
肺导气部：叶支气管 段支气管 小支气管 细支气管 终末细支气管
肺呼吸部：呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、 肺泡
几个基本概念
概述
小气道：直径<2mm的小、细支气管
肺小叶：一个细支气管连同它的各级分支 和肺泡
我国及部分地区20年间 肺癌死亡率（1/10万） 的变化
男性
女性
70年代 90年代 70年代 90年代
全国 6.82 23.97 3.20 10.66
北京
12
33.8 8.55 19.3
上海 25.58 56.1 8.84 18.2
天津 11.75 55.9 9.06 37.0
2、病因
1、吸烟
2、大气污染
并发症
并发症多，危险性大，预后较差。
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、 肺脓肿及脓胸等。支气管破坏重、病程 较长→支气管扩张。
临床病理联系
• ① 多为并发症，原发疾病掩盖症状。 • ② 炎症刺激→咳嗽，粘液脓性痰。 • ③ 病变灶性散布，肺实变体征不明显。 • ④ 细支气管和肺泡渗出物，听诊：湿
啰音。 • ⑤ X线检查：不规则小片或斑状阴影。
大叶性肺炎、小叶性肺炎 之间的不同点有哪些？
大、小叶性肺炎、间质性肺炎的区别
大叶性肺炎
小叶性肺炎
间质性肺炎
发病人群 病原体 病变范围 病变部位
病变性质 预后
青壮年
婴幼儿、老弱 各年龄组
肺炎双球菌
多种细菌
病毒、肺炎支原体
一或多个肺大叶 散在于双肺
弥漫性分布
肺泡
纤维素性炎 完全痊愈
肺小叶：细支气 管为中心及周围 肺泡 化脓性炎
3、玻璃样结节：镜下，典型的硅结节是由呈 同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的 胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的 血管。
（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。
A
A：肺门淋巴结病变 B：胸膜表面矽结节
B
肉眼：硅结节境界清楚，圆形或椭圆形 大小不 等，直径2～5㎜到更大，质硬， 灰白色,触之有沙砾感。
体温下降，又可闻湿 罗音，肺实变体征消 失，病变区透亮度渐 增加
结局和并发症
大多数：肺组织无坏死，肺泡壁结构未遭破坏， 肺组织可完全恢复正常结构和功能。
并发症： （1）肺肉质变：
(2）肺脓肿及脓胸或脓气胸： （3）败血症或脓毒败血症： （4）感染性休克：
Pulmonary Lung abscess carnification
B
扩散途径：
1．直接蔓延 ：图 2．转移：淋巴道：
血道：脑、肾上腺、骨、肝、肾等。
local spread
临床病理联系：
早期：症状不明显。咳嗽、痰中带血、 咯血、气急或胸痛。
晚期：各种继发性症状。 上腔静脉综合征 Horner综合征（交感神经麻痹综合征） 类癌综合征 肺外症状：
副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）
病毒包涵体(viral inclusion bodies)
预后：
支原体肺炎：预后良好。
病毒性肺炎：混合感染、并发症、 继发细菌感染、婴幼儿和老年患者， 病情较重，预后差。
硅肺
slicosis
硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2） 粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全 身性疾病。
一、病因和发病机制：
3.病理变化
(1)大体：两肺表面和 切面散在灰黄色实变
病灶,下叶后部明显,
病灶大小不等，直径 多在0.5～1㎝左右， 严重者病灶可相互融 合。
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小叶性肺炎：散在的以支气管为中 心分布的灰白色病灶
(2) 镜下 :
以细支气管为中 心的急性化脓炎症, 病灶周肺组织代偿 性肺气肿或肺萎陷。
中性白细胞
支气管肺炎：细 支气管周围的肺 泡内充满炎细胞， 高倍镜下：大量 中性白细胞
近年：认为各类型肺癌均来自呼吸道粘膜 干细胞，多向分化，可出现混合型癌。
示肺鳞癌起自支气管粘膜上皮。 尖头示：癌旁的呼吸上皮。
病理变化：
肉眼类型：三种主要类型：中央型、周 围型和弥漫型。
（1）中央型：癌块位于肺门部，段以上 支气管发生。
（2）周围型：段以下支气管。
（3）弥漫型：沿肺泡管、肺泡弥漫性浸 润生长。
②较重→肺泡→浆液、少量纤维蛋白、 红细胞、巨噬细胞渗出；甚者坏死。
间质性肺炎
③病毒性肺炎：透明膜形成 、多核巨细胞 、 病毒包含体 。
病毒包含体：球形，红细胞大小，嗜酸性，均 质或细颗粒状，周围一清晰透明晕（病理学诊 断的重要依据）。
包含体部位：腺病毒肺炎—上皮细胞核内；呼 吸道合胞病毒肺炎—上皮细胞胞浆内；巨细胞 病毒肺炎—上皮细胞核内。
四、合并症： 1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为 硅肺结核病 2、肺感染 3、慢性肺源性心脏病 4、肺气肿和自发性气胸
肺癌
lung cancer
1.概述
肺癌是严重威胁生命恶性肿瘤。最常 见恶性肿瘤之一。工业发达国家癌症死亡 率之首。我国明显和继续的趋势。
多在40岁以后发病，70～79岁高峰。 男性多于女性。
4. 肿瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌等。
肺炎
（Pneumonia）
概念及分类
概念：肺的急性渗出性炎症。 肺炎分类：
病因分类： 感染性：细菌性、病毒性、支原体性、
真菌性和寄生虫性肺炎； 理化性：放射性、类脂性肺炎； 变态反应性：过敏性和风湿性肺炎。
病变部位及范围分类
大叶性肺炎：波及整个或多个大叶者。 小叶性肺炎：病变以肺小叶为单位者； 节段性肺炎：累及肺段者； 间质性肺炎：累及肺间质者； 肺泡性肺炎：炎症位于肺泡者。
第七章 呼吸系统疾病
呼 吸 系 统 组 成
Bronchial tree
left principal bronchus
bronchiole Terminal bronchiole respiratory bronchiole
alveolar duct alveolar sac pulmonary alveoli
病变肺叶肿大， 灰白色，切面 干燥，颗粒状， 质实如肝
缺氧症状减轻； 肺炎球菌不易检 出；实变体征； 大片致密阴
(4)dissolution and dissipation
stages(7days)
中性粒细胞变性崩解肺 泡巨噬细胞增多,纤维素 被溶解,肺泡内重新含气。
质地变软，切面颗粒外 观渐消失，可涌出脓样 混浊液体
上图：肺组织广泛纤维化， 尖头示矽结节。
左图：示矽结节。透明样变的 胶原纤维呈同心圆或旋 窝状排列。
偏光显微镜：肺组织内呈双屈 光性的矽尘微粒。
三、硅肺的分期和病变特点： 1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。 2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于 全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病 变范围不超过全肺的1/3。 3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块。 新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉 。
(1)hyperemia and edema stages(1-2days)
肺泡壁充血、 水肿,肺泡腔 内大量浆液 性渗出物
肺叶肿胀，重量 , 暗红，切面可挤出 带泡沫的血性浆液
全身中毒症状重；咳 嗽、淡红泡沫痰；听 诊罗音；淡薄均匀阴 影；可检出肺炎球菌
(2) stage of red hepatization (3-4days)
并发症、预后差
肺间质组织
淋巴细胞、单核细 胞渗出。 支原体肺炎：好 病毒性肺炎：差别 大
三、间质性肺炎
概述：
肺间质的炎症。
各种病毒和肺炎支原体引起。
病理变化：
①间质性肺炎：肺间质（支、细支气管壁 及周围、小叶间隔及肺泡壁）充血、水 肿，淋巴细胞、单核细胞浸润→肺泡壁 明显增宽。肺泡腔无渗出物或仅少量浆 液。
腺癌特殊类型：腺样囊性癌、粘液癌、瘢痕 癌、细支气管肺泡细胞癌等。
3. 小细胞癌：居第二位。中央部多见，5年存活 率仅1％～2％。 镜下：癌细胞小，短梭或淋 巴细胞样，浆少裸核，密集成群，结缔组织分 隔。假菊形团或管状结构。Kultschitzky细胞 起源，异源性内分泌功能。
4.大细胞癌：实体性癌巢或较大团块，浆丰富、 细胞大，高度异型，多核癌巨细胞或透明细胞。 恶性度高，生长快，易血道转移。
3、职业因素
4、电离辐射
3.肺癌的组织发生：
绝大多数：支气管粘膜上皮； 少数：支气管腺体或肺泡上皮细胞。 肺癌实为支气管源性癌（bronchogenic carcinoma）。 组织类型：鳞癌、腺癌、小细胞癌和大细胞癌。
肺鳞癌：段、亚段支气管粘膜上皮。 肺腺癌：支气管腺体。 细支气管肺泡细胞癌：Clara细胞或Ⅱ型肺 泡上皮细胞？ 小细胞肺癌：支气管粘液腺和粘膜内的 Kultschitzky细胞（嗜银细胞）。
大多为混合型：组织结构复杂，表现在分化程 度和组织类型。
A：高分化鳞状细胞癌
B：高分化腺癌
C：小细胞癌（燕麦细胞癌） D：大细胞癌
细支气管肺泡细胞癌：癌细胞沿肺泡管及肺 泡弥漫性浸润性生长。为特殊类型的肺腺癌。
A：示分化不一的 鳞状细胞癌。 细尖头：高分化； 粗尖头：低分化。
A
B：示组织类型不同 的肺癌：肺腺鳞癌。 细尖头：鳞癌部分； 粗尖头：腺癌部分。
中央型肺癌：起自段以上支气管。
周围型肺癌：起自段以下支气管，多为腺癌。
弥漫型肺癌：侵犯全 肺叶，大小不等的结 节散布于多个肺叶内。
组织学类型
1. 鳞状细胞癌：段以上支气管。纤支镜检易发 现，细胞学阳性高，达88.25％。高分化、低 分化和未分化三型。
2. 腺癌：第三位。周围型多见。分：高分化、 低分化、未分化腺癌。
肺腺泡：肺小叶内的呼吸细支气管 及其远端所属肺组织 肺基本功能单位
肺泡：肺泡上皮、肺泡毛细血管膜、肺泡隔、 肺泡间孔
常见呼吸系统疾病分类
概述
1. 感染性疾病：鼻炎、咽喉炎、支气管炎、 肺炎、肺结核等。
2. 阻塞性肺疾病：慢性阻塞性肺病（包括慢 支、肺气肿、支气管哮喘及支气管扩张）。
3. 限制性肺病：呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉 着症等。
pyothorax
二、小叶性肺炎 （lobular pneumonia）：
1.概述：
病因：化脓菌感染引起； 病变部位：以细支气管为中心，累及肺小叶，又
称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 病变性质：化脓性炎。 临床：小儿和年老体弱者，以并发症出现。
2.病因和发病机制：
致病菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、 流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。 诱因：抵抗力↓，呼吸系统防御功能受损。 如患传染病、营养不良、恶病质、慢性病 等。常为并发症 （麻疹后肺炎、吸入性肺 炎等）。
一、大叶性肺炎 （Lobar Pneumonia）
概述：
病因：毒力强肺炎链球菌感染为主； 病变部位和性质：肺泡，累及肺大叶的纤 维素性炎。
临床表现：病例
男，25岁，淋雨后第二天突然发热高达40℃， 胸痛，咳铁锈色痰，呼吸困难，口周有疱疹， 右肩胛区可闻及管状呼吸音，未闻干湿罗音。 X线检查，右上肺叶大片致密阴影，边界模糊， 该患者最可能的诊断为 A.肺癌伴肺内感染
B.小叶性肺炎
C.大叶性肺炎
D.支气管炎
E.肺结核
发病机制：
病原体： 诱因：各种原因抵抗力 呼吸道防御 功能 细菌感染。
细菌入肺泡→繁殖→肺泡间孔呼吸细支气管
→邻近肺组织蔓延→波及整个大叶。
病理变化：
部位及范围：累及一个或两个以上肺 叶。
病变特征：肺微循环障碍→毛细血管 通透性 →纤维蛋白原渗出→肺泡 →广泛实变。
1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅 尘微粒引起的病变最为严重。
2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说
自溶崩解释放
释放
巨噬细胞
SiO2
多
H2O
种
水
硅酸
解 酶
次级溶酶体
膜的通透性改变，破裂
二、基本病变：
（一）硅结节形成：
1、细胞性结节：巨噬结胞局灶性聚积；
2、纤维性结节：由纤维母细胞、纤维细胞和 胶原纤维构成；
肺泡壁毛细血 管显著扩张充 血；肺泡腔内 大量纤维素及 大量红细胞
病变肺叶肿大，重量增 加，色暗红，质实如肝， 切面呈粗颗粒状
铁锈色痰，胸痛，呼吸 困难及紫绀;肺实变体 征;大片致密阴影;可检 出多量肺炎球菌
(3) stage of gray hepatization (5-6days)
肺泡壁毛细血管 受压; 肺泡腔内 大量纤维素及大 量中性粒细胞