缺血性心肌病的治疗PPT参考幻灯片
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敏感性受限制
• 正电子发射断层显像（PET）
18
心电图-- QRS波群变化
• 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死; 水肿和炎症致心肌电惰性 ,出现Q波; 水肿消失,Q波消失
• 心肌梗死数天后Q波消失,意味着心肌电顿抑,心 肌电顿抑与心肌机械顿抑有关,心肌可恢复
19
心电图-- T波变化
• AMI 48h 出现倒置T波 预示局限性室壁运动异常
• 缺血性心肌病(ICM)是由于冠状动脉狭窄闭 塞、慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能 障碍，其左室射血分数(LVEF)<40％，伴有 多灶性室壁运动异常。
• 缺血性心肌病是冠心病的一种类型，是缺 血性心脏病到末期的一种表现
10
缺血性心肌病
• Burch等于1970年正式命名 –冠脉病变所致心肌长期缺血引起心肌弥漫性纤维化 –临床上酷似扩张型心肌病的一组症候群
缺血性心肌病(ICM)的诊治
三门峡市第三人民医院心内科 谢幸洪
1
病例分析（1）
• 主诉：间断胸闷气短13年，加重伴双下肢水肿7天 • 现病史：李某，女，76岁，13年前活动后出现胸
闷、气短，不伴有胸痛、心悸等，持续数分钟， 休息可缓解。以后每于情绪波动、活动及感冒等 情况下发作，未进一步治疗。9年前外院查胸片示 心脏扩大，3年前体检心电图诊为陈旧性下壁心梗， 5月前外院行MRI检查后感冒出现急性左心衰，抢 救后好转出院，7天前无明显诱因再发胸闷、气短， 伴双下肢水肿
14
缺血时的心肌状态
• 坏死心肌 ➢缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发 展为坏死心肌 ➢坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 ➢对心室功能的影响取决于范围、部位和 正常心肌的代偿情况
• ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、 冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩 功能
15
心肌冬眠
心肌顿抑
冠脉阻塞程度 严重狭窄或次全闭 完全闭塞 塞，或完全闭塞但 有侧支血流供应
导阻滞常见 – 血栓性栓塞症状：好发于心房颤动及心腔明显
扩大者
25
临床分类
• 限制型缺血性心肌病 – 心室舒张功能减退为病理生理基础，即 僵硬心脏综合征 – 心影及心室腔增大不明显 – 临床有心肌缺血及左心功能不全等表现 – 心脏收缩功能正常或仅轻度下降
• 1995年WHO／ISFC工作组将ICM定义为 –表现类似扩张型心肌病伴心功能不全 –但不能用冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩 功能受损 不包括 ➢ 孤立的室壁瘤 ➢ 冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室 间隔穿孔等
11
病因
• 最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 ➢三支血管病变占71% ➢两支病变占 27% ➢单支占2%
• 其次:冠状动脉痉挛 • 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状
动脉异常
12
慢性累积性心肌缺血对心功能的影响
➢非坏死区心室肌 代偿性肥大 ➢邻近疤痕区心肌 细胞肥大更明显 ➢右室心肌亦肥大
室壁张力恢复
心肌块状或非连续 多发灶性坏死
功能心肌细胞数 减少、坏死、间
质纤维化
➢缺血持续、间 或急性缺血
➢代偿肥大心肌 组织毛细血管网 不能按比例生长
• 心肌顿抑和心肌冬眠 ➢ 两种相关的心肌病理生理状态 ➢ 两者均可引起可逆性心肌功能障碍
• 功能障碍的心肌节段包含 ➢ 可逆性心肌---存活心肌 ➢ 心肌纤维化 ➢ 疤痕组织
17
顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法
• 病史 心绞痛病史提示有存活的缺血心肌，敏感
性和特异性不够
• 心电图 • 多巴酚丁胺超声负荷试验（DSE） • 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损
• AMI 18d 深倒置T波 预示着大量顿抑心肌
20
多巴酚丁胺超 声负荷试验
多巴酚丁胺负荷
运动增强 室壁增厚
无反应
存活心肌
坏死心肌
敏感性90%，特异性60%
21
核素心肌灌注显像
• 利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取 某些碱性离子或核素标记化合物的作用， 通过核素显像可使正常或有功能的心肌显 影，而坏死及缺血心肌则不显影或影象变 淡，从而诊断心肌疾病和了解心肌供血情 况
• 既往史：高血压病史20余年，最高170/100mmHg, 未规律服药，最近1年血压90/60mmHg，糖尿病病 史2年，药物控制血糖，血糖控制情况不详，多发 性腔隙性脑梗死5月
2
病例分析（2）
• 体格检查：BP：100/64mmHg，心界扩大， 心尖搏动点位于第五肋间腋前线，心率58次 /分，律不齐，可闻及早搏，未闻及明显病 理性杂音，肝右肋下4cm，双下肢轻度凹陷 性水肿
加剧缺血、心肌 细胞坏死、结缔
组织增生
心功能代偿
心肌功能低下
代偿失调
13
缺血时的心肌状态
• 心肌顿抑: ➢缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才 能恢复收缩或舒张功能 ➢心肌仍存活
• 心肌冬眠: ➢心肌灌注慢性降低 ➢部分心肌仍存活数周、数月、数年,但收缩功能 低下 ➢缺血纠正后, 心功能恢复正常
• 实验室检查：血红蛋白 116g/L, 白蛋白 32.8g/L，血钾 4.6mmol/L，pro-BNP 3290pg/ml， 余大致正常
3
病例分析（3）
4
病例分析（4）
5
病例分析（5）
6
病例分析（6）
7
病例分析（7）
8
病例分析
• 患者的诊断是什么？ Fra Baidu bibliotek 下一步的治疗方案？
9
缺血性心肌病
缺血持续时间 长期缺血（数小时 较短时间（数分钟至
至数年）
数小时）
发生时相
缺血过程之中
再灌注之后
强调重点
冬眠对心肌的保护 再灌注对心肌的损害
作用
作用
发生机制
与冠脉灌注压、局 与氧自由基损伤、钙
部pH降低、腺苷和 超载、能量代谢障碍
ATP浓度改变等有关 和兴奋-收缩脱耦联
等有关
16
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
22
正电子发射断层显像（PET） 评价心肌存活的非创伤性“金指标”
• 心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪 剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢 不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善
• 无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦 减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运 动功能不会改善
• 目前最可靠的无创方法
23
临床分类
• 按心肌缺血和/或心肌坏死对心室功能不同 影响分为：
• 扩张型缺血性心肌病 • 限制型缺血性心肌病
24
临床分类
• 扩张型缺血性心肌病
– 心室腔明显扩大，慢性充血性心力衰竭为表现 – 心绞痛见于病程的某一时期，每随HF症状的加
剧而减轻 – 心律失常：以室性早搏、心房颤动及左束支传
• 正电子发射断层显像（PET）
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心电图-- QRS波群变化
• 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死; 水肿和炎症致心肌电惰性 ,出现Q波; 水肿消失,Q波消失
• 心肌梗死数天后Q波消失,意味着心肌电顿抑,心 肌电顿抑与心肌机械顿抑有关,心肌可恢复
19
心电图-- T波变化
• AMI 48h 出现倒置T波 预示局限性室壁运动异常
• 缺血性心肌病(ICM)是由于冠状动脉狭窄闭 塞、慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能 障碍，其左室射血分数(LVEF)<40％，伴有 多灶性室壁运动异常。
• 缺血性心肌病是冠心病的一种类型，是缺 血性心脏病到末期的一种表现
10
缺血性心肌病
• Burch等于1970年正式命名 –冠脉病变所致心肌长期缺血引起心肌弥漫性纤维化 –临床上酷似扩张型心肌病的一组症候群
缺血性心肌病(ICM)的诊治
三门峡市第三人民医院心内科 谢幸洪
1
病例分析（1）
• 主诉：间断胸闷气短13年，加重伴双下肢水肿7天 • 现病史：李某，女，76岁，13年前活动后出现胸
闷、气短，不伴有胸痛、心悸等，持续数分钟， 休息可缓解。以后每于情绪波动、活动及感冒等 情况下发作，未进一步治疗。9年前外院查胸片示 心脏扩大，3年前体检心电图诊为陈旧性下壁心梗， 5月前外院行MRI检查后感冒出现急性左心衰，抢 救后好转出院，7天前无明显诱因再发胸闷、气短， 伴双下肢水肿
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缺血时的心肌状态
• 坏死心肌 ➢缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发 展为坏死心肌 ➢坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 ➢对心室功能的影响取决于范围、部位和 正常心肌的代偿情况
• ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、 冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩 功能
15
心肌冬眠
心肌顿抑
冠脉阻塞程度 严重狭窄或次全闭 完全闭塞 塞，或完全闭塞但 有侧支血流供应
导阻滞常见 – 血栓性栓塞症状：好发于心房颤动及心腔明显
扩大者
25
临床分类
• 限制型缺血性心肌病 – 心室舒张功能减退为病理生理基础，即 僵硬心脏综合征 – 心影及心室腔增大不明显 – 临床有心肌缺血及左心功能不全等表现 – 心脏收缩功能正常或仅轻度下降
• 1995年WHO／ISFC工作组将ICM定义为 –表现类似扩张型心肌病伴心功能不全 –但不能用冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩 功能受损 不包括 ➢ 孤立的室壁瘤 ➢ 冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室 间隔穿孔等
11
病因
• 最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 ➢三支血管病变占71% ➢两支病变占 27% ➢单支占2%
• 其次:冠状动脉痉挛 • 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状
动脉异常
12
慢性累积性心肌缺血对心功能的影响
➢非坏死区心室肌 代偿性肥大 ➢邻近疤痕区心肌 细胞肥大更明显 ➢右室心肌亦肥大
室壁张力恢复
心肌块状或非连续 多发灶性坏死
功能心肌细胞数 减少、坏死、间
质纤维化
➢缺血持续、间 或急性缺血
➢代偿肥大心肌 组织毛细血管网 不能按比例生长
• 心肌顿抑和心肌冬眠 ➢ 两种相关的心肌病理生理状态 ➢ 两者均可引起可逆性心肌功能障碍
• 功能障碍的心肌节段包含 ➢ 可逆性心肌---存活心肌 ➢ 心肌纤维化 ➢ 疤痕组织
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顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法
• 病史 心绞痛病史提示有存活的缺血心肌，敏感
性和特异性不够
• 心电图 • 多巴酚丁胺超声负荷试验（DSE） • 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损
• AMI 18d 深倒置T波 预示着大量顿抑心肌
20
多巴酚丁胺超 声负荷试验
多巴酚丁胺负荷
运动增强 室壁增厚
无反应
存活心肌
坏死心肌
敏感性90%，特异性60%
21
核素心肌灌注显像
• 利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取 某些碱性离子或核素标记化合物的作用， 通过核素显像可使正常或有功能的心肌显 影，而坏死及缺血心肌则不显影或影象变 淡，从而诊断心肌疾病和了解心肌供血情 况
• 既往史：高血压病史20余年，最高170/100mmHg, 未规律服药，最近1年血压90/60mmHg，糖尿病病 史2年，药物控制血糖，血糖控制情况不详，多发 性腔隙性脑梗死5月
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病例分析（2）
• 体格检查：BP：100/64mmHg，心界扩大， 心尖搏动点位于第五肋间腋前线，心率58次 /分，律不齐，可闻及早搏，未闻及明显病 理性杂音，肝右肋下4cm，双下肢轻度凹陷 性水肿
加剧缺血、心肌 细胞坏死、结缔
组织增生
心功能代偿
心肌功能低下
代偿失调
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缺血时的心肌状态
• 心肌顿抑: ➢缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才 能恢复收缩或舒张功能 ➢心肌仍存活
• 心肌冬眠: ➢心肌灌注慢性降低 ➢部分心肌仍存活数周、数月、数年,但收缩功能 低下 ➢缺血纠正后, 心功能恢复正常
• 实验室检查：血红蛋白 116g/L, 白蛋白 32.8g/L，血钾 4.6mmol/L，pro-BNP 3290pg/ml， 余大致正常
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病例分析（3）
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病例分析（4）
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病例分析（5）
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病例分析（6）
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病例分析（7）
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病例分析
• 患者的诊断是什么？ Fra Baidu bibliotek 下一步的治疗方案？
9
缺血性心肌病
缺血持续时间 长期缺血（数小时 较短时间（数分钟至
至数年）
数小时）
发生时相
缺血过程之中
再灌注之后
强调重点
冬眠对心肌的保护 再灌注对心肌的损害
作用
作用
发生机制
与冠脉灌注压、局 与氧自由基损伤、钙
部pH降低、腺苷和 超载、能量代谢障碍
ATP浓度改变等有关 和兴奋-收缩脱耦联
等有关
16
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
22
正电子发射断层显像（PET） 评价心肌存活的非创伤性“金指标”
• 心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪 剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢 不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善
• 无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦 减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运 动功能不会改善
• 目前最可靠的无创方法
23
临床分类
• 按心肌缺血和/或心肌坏死对心室功能不同 影响分为：
• 扩张型缺血性心肌病 • 限制型缺血性心肌病
24
临床分类
• 扩张型缺血性心肌病
– 心室腔明显扩大，慢性充血性心力衰竭为表现 – 心绞痛见于病程的某一时期，每随HF症状的加
剧而减轻 – 心律失常：以室性早搏、心房颤动及左束支传