脂肪肝综合征

发病机理



生物素是门冬氨酸、苏氨酸、丝氨酸脱氢酶的辅酶， 在丙酮酸转变为草酰乙酸、乙酰辅酶A转变为丙二酸单酰 辅酶A等过程中都需要生物素作为辅酶，它对体内脂肪的 合成起重要作用。 生物素缺乏时→肝脏内丙酮酸羧化酶、乙酰辅酶A羧 化酶、ATP枸橼酸裂解酶等脂肪、糖代谢过程的限速酶活 性均降低→糖原异生作用降低，肝糖原和血糖浓度下降→ 低血糖和应激作用增加体脂动员→血浆丙酮酸和游离脂肪 酸浓度升高； 生物素缺乏时→脂蛋白酯酶活性受抑制，载脂蛋白合 成受阻，脂肪从肝脏向外运输的能力下降，最终造成脂肪 在肝肾内积蓄。
临床症状（猫、犬）


体躯肥胖、皮下脂肪丰富，尤其是腹下和体 两侧，体态丰满，用手不易摸到肋骨，消化不良， 黄疸，容易疲劳，运动时易喘息，反应迟钝，不 愿活动，走路摇摆，易发生骨折、关节炎、椎间 盘病、膝关节前十字韧带断裂等；有易患心脏病、 糖尿病的倾向。 血糖浓度升高，容易感染并产生菌血症。高 度肥胖者，因心脏冠状动脉及心包周围有大量脂 肪，动物表现呼吸困难，稍事运动即气喘嘘嘘， 并产生多种器官病理。
病 因


毒素 日粮中黄曲霉毒素可引起肝脏损伤，肝 脏脂肪含量增加，即使是长期低水平的黄曲霉毒 素，也会引发脂肪肝综合征。菜籽饼的毒性物质 会诱发中度或严重的肝脏脂肪化。 激素 过量的雌激素促进脂肪的形成。肝脏 脂肪变性时，动物血浆的雌二醇浓度较高。甲状 腺产物硫尿嘧啶和丙基硫尿嘧啶可使动物沉积脂 肪。糖尿病犬、猫治疗不当引起本病。四环素、 糖皮质激素等用量过大或使用时间过长，引起本 病。
临床症状（产蛋鸡脂肪肝出血综 合征）


主要发生于体况良好的重型鸡及肥胖鸡。有的鸡群发病率可高达 31.4%～37.8%。 病初无特征性症状，只表现肥胖，体重超过正常的25%。当拥挤、 驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。病鸡 精神萎顿，喜卧，腹下软绵下垂，下腹部可以摸到厚实的脂肪组织， 冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩。鸡群产蛋率较大幅度下降， 可从60%～75%下降为30%～40%，甚至仅为10%，有的停止产蛋。 有些病鸡食欲下降，鸡冠苍白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样；严 重者嗜睡，瘫痪，进而冠、肉髯和脚变冷，可在数小时内死亡。易发 病鸡群中，月均死亡率可达2%～4%，但有时可高达20%。 病鸡血清胆固醇增高到6050～11450 mg/L或以上（正常为 1120～3160 mg/L）；血钙增高到280～740 mg/L（正常为150～260 mg/L）；血浆雌激素平均增高到1019 mg/L（正常为305 mg/L）。
肉仔鸡脂肪肝和肾综合征
主要剖检变化在肝脏和肾脏。可见肝脏 苍白，肿胀，肝小叶外周表面有小的出血点， 有时出现肝被膜破裂，造成突然死亡。肾肿 胀，颜色多种多样，脂肪组织呈淡粉红色， 与脂肪内小血管充血有关。嗉囔、肌胃和十 二指肠内含有黑棕色出血性液体，恶臭，心 脏呈苍白色。 犬、猫肝脏肿大，边缘肿胀饱满。

病 因




பைடு நூலகம்
4．其它因素 应激因素 应激增加皮质酮的分泌，刺激糖原异生，促进脂肪合成。 突然中断饲料或水供给，或因捕捉、雷鸣、惊吓、噪音、高温或寒冷， 光照不足、网上饲养等因素可促使肉鸡发生脂肪肝和肾综合征的发生。 环境温度高 能量需要减少，脂肪分解减少。热带地区4、5、6月 份是脂肪肝的高发期。 运动不足 笼养或圈养是脂肪肝综合征发生的一个重要诱发因素。 动物的运动受限，活动量减少，过多的能量转化成脂肪。笼养或圈养 的另一个重要原因是，动物不能自己选择合适的环境温度。 遗传因素 为提高产蛋性能而进行的遗传选择是脂肪肝综合征的诱 因之一，高产蛋频率刺激肝脏沉积脂肪，肉种鸡的发病率高于蛋种鸡。
预防




1．合理调整饲料结构，降低能量 通过限饲，减少饲料供给量的8%～12%； 或掺入一定比例的粗纤维（如苜蓿粉）；或添加富含亚麻酸的花生油等来降 低能量的摄入。同时增加蛋白质含量，特别是含硫氨基酸，饲料中蛋白质水 平可提高1%～2%。一般采用饲料代谢能与粗蛋白的比例为160～180左右。 产蛋初期取低值，后期取高值。 2．减少应激因素 保持舍内环境安静，尽量减少噪声和捕捉因素，控制饲养 密度，提供适宜的温度和活动空间，夏季做好通风降温，补喂热应激缓解剂， 如杆菌肽锌等。 3．添加某些营养物质 在饲料中供应足够的氯化胆碱（1 kg/t）、叶酸、生物 素、核黄素、吡哆醇、泛酸、维生素E（10 000 IU/t）、硒（1 mg/kg）、干 酒糟、串状酵母、钴（20 mg/kg）、蛋氨酸（0.5 g/kg）、卵磷脂、维生素 B12(12 mg/t)、肌醇（900 g/t）等，同时做好饲料的保管工作，防止霉变。 4．控制日增重 在8周龄时严格控制体重，不宜过肥。选择合适体重的鸡，剔 除体重过大的个体。凡高于平均体重15%～20%的鸡均应剔除，或分群饲养， 限制饲喂，控制体重增长。
概念
肉用仔鸡以嗜眠，麻痹，肝、肾肿胀且 大量脂类物质存积，突然死亡为特征，称 鸡脂肪肝和肾综合征（fatty liver and kidney syndrome）。 猫、犬以皮下脂肪蓄积过多、容易疲劳、 消化不良为特点，称猫、犬脂肪肝综合征 （fatty Liver syndrom）。

病 因

发病机理



肝脏在脂类的分解、合成以及运输等代谢过程中起重要的作用。 产蛋期间，在雌激素作用下，肝脏合成脂肪能力增强，由肝脏合成的 脂肪总量几乎等于家禽的体重。 正常时肝脏合成脂肪的速度与肝脏输出脂肪的速度动态平衡 当摄入碳水化合物过多，过量的能量在肝脏转变成脂肪； 当摄入蛋白质不足，或饲料中缺乏合成载脂蛋白的原料如维生素 E、生物素、胆碱、B族维生素和蛋氨酸等亲脂因子，使运输脂肪的 极低密度脂蛋白合成减少，或当肝细胞的损伤和缺乏某些营养物质时， 影响内质网的蛋白质合成，脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞中运输出 去。 肝脏合成脂肪的速度超过肝脏输出脂肪的速度，大量脂肪在肝中 积存，肝细胞发生变性、坏死，肝脏质地变脆，肝血管易损伤破裂， 形成脂肪肝出血综合征。
临床症状（肉仔鸡脂肪肝和肾综 合征）


一般见于生长良好的肉仔鸡，10～30日龄多发，发病 突然，表现嗜睡，麻痹。麻痹由胸部向颈部蔓延，几小时 内死亡，死后头伸向前方，趴伏或躺卧将头弯向背侧，病 死率一般在6%，个别鸡群达20%以上。有的病鸡可呈现 生物素缺乏症的典型特征，如羽毛发育不良，干燥变脆， 生长缓慢，喙周围皮炎，足趾干裂等。 病鸡出现低糖血症，血浆丙酮酸、乳酸、游离脂肪酸 水平增加，肝内糖元含量极低，生物素含量低于0.33 mg/kg，丙酮酸羧化酶活性大幅度下降，脂蛋白酶活性下 降。
病理变化 产蛋鸡脂肪肝出血综合征

病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂 肪沉积。明显变化在肝脏，肝脏肿大，达正常肝 脏的2～4倍，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有 出血点和白色坏死灶，质地变脆，易破碎如泥样， 用刀切时，在刀表面上有脂肪滴附着。有的鸡肝 脏破裂而发生内出血，腹腔内肝脏周围有多量大 小不等的血凝块，或在肝包膜下可见到小的出血 区，亦可见有较大的血肿。
病 因


2．维生素与微量元素缺乏 维生素C、维生素E、 B-族维生素、Zn、Se、Cu、Fe、Mn等是体内抗氧化 防御系统的主要成员和抗氧化剂的组成成分，在维持 体内自由基的生成与清除的动态平衡过程中起重要作 用，自由基对脂类的过氧化作用可能是脂肪肝发生原 因之一。 3．生物素缺乏 是肉仔鸡发生脂肪肝和肾综合征 的主要原因。生物素在糖元异生的代谢途径中是一种 辅助因子，生物素在大豆、鱼粉中利用率较高(100%)， 而小麦中的生物素可利用率仅为10%～20%，因此， 以小麦为基础日粮的肉鸡易发。

诊 断
病因 发病特点 临床症状 临床病理学检验 病理学特征。

治疗


发病鸡 饲料中加入胆碱，22～110 mg/kg，治疗1周；或每吨饲料中补加 氯化胆碱1000g，维生素E 10000 IU，维生素B12 12 mg，肌醇 900g， 连续饲喂10～15d；或每只鸡喂服氯化胆碱0.1～0.2g，连续10d；或 使用中药“水飞蓟”，按1.5%的量配合到饲料中，可使已患病的鸡治 愈率达80.0%，显效率达13.3%，无效率仅6.7%，其有效成分水飞蓟 素可使血液中胆固醇含量降低41.9%，血清甘油三酯降低51.5%。 猫犬脂肪肝综合征 用高蛋白、低脂肪、低碳水化合物饲喂，可防止猫、犬过胖，同 时，定时定量饲喂，是防止本病的有效措施。但脂肝症的临床症状一 旦显现后，治疗效果常不够理想。
脂肪肝综合征 Fatty Liver Syndrome
概念

动物体内脂肪代谢紊乱引起的以过度肥胖、 肝脏脂肪变性为特征的营养代谢病。 牛以肝脏脂肪蓄积和脂肪变性为特征，称肥 胖母牛综合征 （Fat cow syndrome） 产蛋鸡以个体肥胖，产蛋下降，肝脏、腹腔 及皮下有大量的脂肪蓄积，肝脏出血，发病突然， 病死率高为临床特征，称鸡脂肪肝出血综合征 （fatty liver hemorrhagic syndrome）。


诱发本病的因素包括：营养、环境、应激、 遗传、有毒物质、高水平雌激素等。 1．高能量低蛋白饲料 大量的碳水化合物可 引起肝脏脂肪蓄积。据文献报道，通过饲喂一种 含低脂肪和低蛋白的粉碎的小麦基础日粮，能够 复制出肉仔鸡脂肪肝和肾综合征。饲喂高能低蛋 白的日粮（2890 kcal/kg，12.72% CP），产蛋 鸡的脂肪肝出血综合征发病率较高。 犬猫过度肥胖或长期摄入高能量、低蛋白、 高脂饲料后，突然减食，甚至严重饥饿则引起脂 肪肝。
发病机理


当动物营养过剩，体内脂肪积蓄过多，过于肥胖，在 妊娠、饥饿、寒冷、生产、泌乳等应激条件下，能量需要 增加，此时若饲料营养不足→机体便动用自身贮备的糖原， 当糖原消耗殆尽，则动用体脂，大量游离脂肪酸进入肝脏； 或有些营养成分，如胆碱、磷脂及其前体蛋氨酸、三甲基 甘氨醛、酪蛋白等缺乏，可直接影响已合成的脂肪运出肝 脏； 四环素、某些细菌的毒素等损伤肝组织，干扰肝细胞 对脂蛋白的合成，使肝内合成的脂肪无法运往脂肪组织贮 存，蓄积在肝脏内。