牙本质过敏症的治疗进展

牙本质过敏症的治疗进展

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【摘要】牙本质过敏症是口腔科常见病，严重影响口腔健康，本文对牙本质过敏症的病因、发病机制及诊断治疗等方面的研究进展做一简要综述。

【关键词】牙本质过敏治疗

牙本质过敏症是口腔科门诊常见的一种牙体硬组织非龋性疾病，是指牙齿遇到温度、化学、机械(摩擦或咬硬物)等刺激时出现的一种异常酸痛症状，其特点为发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。发病率高，就诊病人以中老年患者居多。

1 发病机制

牙本质过敏症的发生原因主要与牙本质暴露、牙本质小管呈开放状态有关，其发病机制尚不十分清楚，感觉的产生与牙髓中的感觉神经有关，因为将牙髓去除后，牙本质感觉亦即消失。但是，对外界刺激如何传导入牙髓存在争议，大致可概括为以下三种学说：(1)神经纤维传导学说；认为牙本质中存在牙髓神经末梢，可将牙本质表层的感觉传导至牙髓。假如此学说成立，应在牙本质管全程均含有神

经纤维，但迄今组织学研究仅能在牙本质管内侧1/3证明有神经存在。生理学实验也不能证实此说，把对神经末稍有强烈刺激性的药物如氯化钾、乙酰胆硷、缓激肽等置于新鲜外露的牙本质表面，并不能引起疼痛反应，而且在继续向牙本质深层试时也均无反应，一旦与牙髓接触，即有剧痛。此外，牙本质敏感不能因施用局部麻醉剂而得到缓解或消失。这些结果均不能证明牙本质管中有神经的存在，而一些对神经无刺激的高渗糖液却可很快即引起剧烈疼痛反应。因此，此学说根据不足。(2)牙本质纤维传导学说：座谈牙本质细胞的原浆中含有乙酰胆碱酶，它在受到刺激后能引起神经传导，产生疼痛。然而从胚胎学观点来看，成牙本质细胞来自中胚层，与神经系统为二种来源。Frank曾报告在牙本质管中观察到有神经与成牙本质细胞突形成的复合体，认为二者间存在“突触样关系”，可行使感受器功能，并在光镜下观察到成牙本质细胞突达到釉质—牙本质界。但后来扫描电镜证明是胶原纤维，并非成牙本质细胞突。此外，如确存在这种关系，应有神经传导物质如乙酰胆硷的存在，而至今未能证实。Lilija在透射电镜下观察到，临床上表现为感觉过敏的外露牙本质，其成牙本质细胞突和位于牙本质管内侧1/3的神经均有退变。因此，此学说很难成立。(3)流体动力学说：液体动力学说座谈牙本质是一种具有渗透性的组织，其牙本质小管内充满牙本质液且与牙髓相沟通，当牙本质暴露时，空气、高渗溶液、机械刺激或温度刺激引起牙本质小管内的液体移动，机械地搅动了牙髓内容物，进而间接地兴奋了其中的游离神经末梢，传入冲动，产生疼痛。在各种刺激作用下牙本质小管内液

流动，将物理刺激转化为神经电兴奋。科学研究证明与牙本质过敏症有关的尖锐刺痛，是由牙髓内感觉神经纤维中的有髓鞘神经纤维-A。纤维的操作感受器和感受疼痛的感觉神经末梢传递的［1］。牙髓在受到一定的外界刺激或损伤时，其内的神经血管以及牙髓牙本质复合体会出现相应的反应，发挥防御功能(包括痛觉产生及修复性牙本质的形成)。修复性牙本质矿化程度较高，其内牙本质小管数目较少甚至缺乏，另外，过度形成的牙本质内无神经支配，因此它对外界的刺激敏感性较正常牙本质低。这一学说目前与临床实际比较符合而为大多数人所接受［2］。

2 病因、临床表现及诊断

临床上常见的各种疾病如磨耗、楔状缺损、龋病、牙折、牙龈萎缩、牙周治疗、刷牙方法不当等均可引起牙本质过敏症。在进行诊断时，必须明确，牙本质过敏症是一种急性的尖锐的—过性的酸痛感，在刺激因素去除后症状马上消失。诊断牙本质过敏时的有效手段包括：叩诊、咬合分析、咬合力测试。其他的诊断方法有选择性麻醉。如果没有发现确切的疼痛和过敏部位，则没有治疗的必要。如果有，就需要进一步了解病人的病史，并进行认真的检查以排除某些病理性改变。对病人的病史，需要了解以下情况：疼痛的性质和持续时间；是否有诱发因素(如温度变化、某些食物等)；病人是否有强烈的诊治欲望；病人的饮食习惯；病人是否有反胃、频繁呕吐等病征。需要排除的病理性改变有“牙齿隐裂或折裂、龋病、牙髓炎、牙龈炎症、充

填体边缘不密合或折裂等。这些因素导致的疼痛与牙本质过敏症疼痛可能十分相似或同时存在［3］。牙本质过敏症可能只对一种刺激敏感，也有可能对多种刺激均敏感。因此，多数学者认为在临床中要使用多种手段来测定，其中至少要有一种可定量的试验。确定病人的病史和症状是否与牙本质过敏相符，如果不相符，则继续寻找其他原因，并有针对性地治疗。如果可以确诊，就要进行治疗［4］。

3 治疗

临床上牙本质过敏的治疗主要有两种针对性；第一，封闭牙本质小管；第二，镇静牙髓神经［5］。常用的治疗方法有以下几种。

3.1 药物脱敏

3.1.1 氟保护剂有多种形式的氟化物可用来处理牙本质过敏症。氟离子能减小牙本质小管的直径，从而减少液压传导。氟保护剂为氟盐溶解于乙醇中获得的溶液。氟漆属于氟保护剂的一种，其主要成分是氟硅烷、乙酸乙酯、丙酸异戊酯。氟漆的作用机制主要是延长氟与牙齿接触时间［6］，迅速在牙面扩散，与羟磷灰石结合成氟磷灰石并渗透到牙本质小管内，减少牙本质小管的直径或封闭牙本质小管，使牙本质通透性明显降低，当PH值下降时，钙和氟的离子会释放，保护牙齿结构避免受到酸的直接损害。并可抑制牙本质的酸溶解而防止牙本质小管开放，促进牙齿再矿化［7］。

氟的抗龋性主要通过以下途径实现：(1)氟抑制细菌代谢和

菌斑形成。(2)氟与釉质的不同结合形态影响龋损的进展，氟保护剂防止脱矿和促进再矿化防龋。当氟保护剂处理牙釉质表面时，除形成少量的氟磷灰石外，主要产物是氟化钙［8］。氟磷灰石的溶解度低于羟磷灰石，而氟化钙则为釉质抗酸能力提供相对不易透析的屏障，从而降低了釉质在弱酸中的溶解度。临床上已有研究证明氟漆应用于患龋学龄前儿童，可明显降低龋病再发病率［9］。对部分龋病易感者联合使用氟漆和含洗必泰的涂料可达到更理想的效果。氟是人体必需的一种微量元素，适量的氟可预防疾病，缺氟能增加人体对龋病的易感性，在局部应用氟化物防龋措施中，氟保护剂的低浓度氟即倩于幼儿也很安全，氟漆对黏膜、牙髓无剂激性。在国外已有大量临床及实验研究，其脱敏效果是肯定的。牙釉质经氟保护剂处理后可能在牙釉质表面形成保护膜［10］。氟保护剂和氟化钠均能抵抗牙釉质脱矿。对于预防饮料或其他酸性物质酸蚀牙釉质而造成的牙本质过敏，氟保护剂的作用优于1％氟化钠。氟保护剂虽然含氟浓度较低，但和其他高浓度含氟涂料相比，其更易于在釉质表面沉积；在低PH值的环境下，它更易于被釉质吸收。因此，氟保护剂是一种比较理想的低浓度，长时间使用的氟化物，具有良好的安全性及脱敏效果。

3.1.2 酚类脱敏酚类可使牙本质小管内的蛋白质凝固，阻塞牙本质小管，从而减轻过敏症状。临床上常用的有碘粉，麝香草酚及酚醛树脂。酚可使牙本质小管内的蛋白凝固，阻塞牙本质小管，减轻过敏症状。使用时用小棉球蘸取药液置于敏感点上，用烧热的器熨烫，以增强脱敏效果，临床有效率可达80％。酚醛树脂液具有良好的渗