病理生理学考试要点大题肺功能不全

28.何谓呼吸衰竭根据血气变化分几型各型氧疗原则有何不同，为什么

(1)呼吸衰竭是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气

测得动脉血氧分压低于60nunHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。

(2)根据血气变化仅有Pa02低于60mmHg称I型呼衰又称低氧血症；Pa02低于60mmHg伴PaC02

高于50mmHg称Ⅱ型呼衰又称伴有低氧血症的高碳酸血症。

(3)I型呼衰的患者因只有低氧血症而无二氧化碳潴留，可吸人较高浓度的氧（一般不超过500/0）o

Ⅱ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，轻、中度的可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持

呼吸。但当PaCO：高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周

化学感受器的刺激来维持。所以只能吸人低浓度的氧(24%~30%)、低流量、持续吸入，使Pa0：上升到

50~60mmHg，维持一个低氧环境对外周化学感受器的刺激，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳

酸血症加重，病情恶化。所以Ⅱ型呼衰吸氧原则是低浓度、低流量、持续吸入。

29．什么是阻塞性通气不足阻塞的部位禾同，呼吸困难的性质有何不同，为什么

(1)阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气障碍。

(2)阻塞的部位可有中央气道胸外段、中央气道胸内段、外周小气道al）中央气道胸外段阻塞表现为

吸气性呼吸困难。吸气时气体流经病灶引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。2）中央气道胸内段阻塞表现为

呼气性呼吸困难。吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻，呼气时由于胸内压升

高而压迫气道，使气道狭窄加重，故患者表现呼气性呼吸困难。3）外周小气道阻塞表现为呼气性呼吸困

难。内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的软骨片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围组织相连，

随呼吸胸内压的变化而口径改变。吸气时肺泡扩张，细支气管受牵拉口径变大和管道拉长，呼气时小气

道缩短变窄又加上阻塞，阻力大大增加。同时气体通过阻塞部位时形成的压力差较大，使等压点上移至

无软骨支撑的小气道，用力呼气使气道阻塞加重，甚至闭合。故患者表现呼气性呼吸困难。

30.试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。

(1)肺泡通气与血流比例失调的表现形式有部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足两种形式。

(2)部分肺泡通气不足产生的原因是支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞及

肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均，使到达这部分的肺泡通气量减少，病变部位的

VA/Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短路，故称静

脉血掺杂或

功能性分流。

部分肺泡通气不足，VA/Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其Pa0：和Ca0：降低，而PaCO：

和CO：含量升高，由此引起健肺代偿，以致代偿部分肺泡VA/Q显着大于流经此处的肺泡血流

Pa0：升高但Ca0：增加较少，而PaCO：和CO：含量明显降低。来自VA/Q降低区和VA/Q升高区的血液

混合而成的动脉血的氧含量和氧分压都降低，二氧化碳的分压和含量可因代偿呼吸的程度而可升高、正

常或降低。

(3)部分肺泡血流不足产生的原因是肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等，使部分肺泡血流减

少，VA/Q显着大于，患部肺泡血流减少而通气多，通气不能被充分利用．类似生理性死腔，称为死腔

样通气。

部分肺泡血流不足时，VA/Q升高，流经此处的血液氧分压显着升高，但Ca0：增加较少，由此引起健

肺代偿，血流增加而代偿部分肺泡VA/Q降低，这部分血液不能充分动脉化，氧含量和氧分压都降低，最

终混合而成的动脉血的氧含量和氧分压都降低，二氧化碳的分压和含量可因代偿呼吸的程度而可升高、

正常或降低。

31. 何谓肺源性心脏病其发生机制如何

(1)由呼吸衰竭而引起右心肥大和衰竭称为肺源性心脏病。

(2)肺源性心脏病的发病机制如下

1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留使血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩（C02本身对肺血管有扩张作

用），使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。

2)肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增

生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久的稳定的肺动脉

高压。

3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘滞度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负

荷。

4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能造成肺动脉高压。

5)缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。

6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心脏受压，影响舒张功能；用力吸气胸内压异常降低'即

心脏外面的负压增大，可增加心脏收缩的负荷，促使右心衰。

32．何谓肺性脑病其发生机制如何

(1)由呼吸衰竭引起的脑功能的障碍称肺性脑病。

(2)Ⅱ型呼衰引起的肺性脑病发病机制有

1)酸中毒和缺氧对脑血管的作用：①酸中毒和缺氧都可使脑血管扩张，脑血流增加。②可损伤血管