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牛瘤胃酸中毒的发病机制及其营养调控

概述：牛瘤胃酸中毒是指反刍动物采食过量的极易发酵的碳水化合物饲料或日粮粗纤维含量较低，引起瘤胃内酸度升高，从而导致机体功能紊乱的一种营养代谢病。根据酸中毒的临床表现，一般分为瘤胃急性酸中毒(ARA)、瘤胃亚急性(SARA)或慢性酸中毒两类，也有分为瘤胃急性酸中毒、瘤胃亚急性酸中毒和瘤胃隐性酸中毒等三类。其主要特征为病畜精神沉郁，磨牙虚嚼，流涎。瘤胃叩诊、触诊有波动感，听诊蠕动音消失。病牛粪便稀软或呈水样，具有酸臭味。体温正常或偏低，机体脱水，眼窝凹陷，皮肤干燥，血液黏稠，排尿减少或停止。有的病牛精神兴奋、狂躁不安、盲目运动或转圈运动。后期病牛角弓反张、眼球震颤，最后昏迷死亡。正常情况下，反刍动物瘤胃内pH 值维持在6左右，一般认为，瘤胃内pH值为5.0～5.6时发生亚急性酸中毒，pH值5.0即发生急性酸中毒。本文就瘤胃酸中毒的发病机制及其营养调控作一综述，以期为该病的深入研究和科学防治提供一定参考。

1、瘤胃酸中毒的发病机制

关于瘤胃酸中毒的发病机理，相关研究报道较多。多数学者认同乳酸中毒机制，有部分学者认为与瘤胃内有机酸，主要是挥发性脂肪酸(VFA)累积有关，也有学者认为与内毒素和组织胺有关。

1.1乳酸中毒机制

根据功能划分，瘤胃微生物以分为利用乳酸和产生乳酸的微生物两种，二者之间的平衡状态决定了瘤胃中乳酸的积累与否。乳酸产生

菌主要有溶纤维丁酸弧菌、牛链球菌、乳酸杆菌等;乳酸利用菌主要有反刍兽新月单胞菌、埃氏巨形球菌等。反刍动物摄入大量可溶性碳水化合物后，几乎所有瘤胃微生物均加速生长，瘤胃中总挥发性脂肪酸(TVFA)浓度升高，pH值随之下降。由于牛链球菌利用葡萄糖的能力较强，其数量开始增加，产生的乳酸不能及时被吸收利用，致使乳酸开始积累，pH值继续下降。乳酸利用菌如反刍动物新月型单胞菌和埃氏巨型球菌由于对酸性环境敏感，数量开始减少，pH值继续下降至5.5时，如果牛链球菌继续生长繁殖，产生的乳酸导致瘤胃pH 值进一步下降，大部分细菌包括乳酸利用菌数量减少，瘤胃中乳酸开始大量积累。当pH值低于5甚至更低时，大部分细菌包括牛链球菌开始死亡，而乳酸菌大量繁殖，乳酸进一步增多，从而引发急性瘤胃酸中毒。如果乳酸产生菌与乳酸利用菌数量保持相对平衡，瘤胃乳酸浓度维持一定水平，pH值长时间维持在5～5.5，就发生慢性瘤胃酸中毒。

1.2瘤胃有机酸中毒机制

近年来大量研究指出，瘤胃pH值的下降很大程度上是由于瘤胃液VFA含量增加所致。诱导绵羊慢性酸中毒试验结果表明，乳酸在瘤胃积累不是造成瘤胃酸中毒的唯一原因，由于饲喂高碳水化合物日粮，瘤胃总有机酸产生和积累增多，是引起瘤胃pH下降和酸中毒的主要原因。奶牛亚急性酸中毒是由于瘤胃内产生的过量VFA超过瘤胃绒毛的吸收能力造成的，VFA在瘤胃内累积，降低瘤胃pH值。

1.3内毒素和组胺中毒机制

许多学者认为，组胺和内毒素与瘤胃酸中毒的发生有关。饲喂大量谷物后，瘤胃过度膨胀，组胺的浓度升高，瘤胃内组胺的吸收不仅使全身组胺含量升高，还可进一步加重由乳酸中毒引起的瘤胃上皮细胞的损伤，这也是使瘤胃酸中毒病情恶化的主要因素。另有研究显示，反刍动物过食精料后，瘤胃内微生物区系发生改变，释放大量内毒素致使机体中毒。当发生酸中毒时，一方面，瘤胃内的细菌内毒素水平远高于正常时的水平;另一方面，胃壁黏膜发炎﹑损伤﹑肝脏受损﹑网状内皮系统对内毒素的解毒能力受到破坏，致使内毒素进入血液，而导致微循环障碍，发生缺氧，从而使糖代谢过程沿着无氧酵解途径进行，结果形成大量乳酸，因此，乳酸和细菌内毒素可能对瘤胃酸中毒的发生起到相辅相成的作用。

2、瘤胃酸中毒的营养调控措施

2.1加强饲养管理调控

2.1.1建立科学的饲喂制度

适宜的饲喂制度和科学的管理方式是保障动物健康成长，避免急性酸中毒和亚急性酸中毒的前提。有研究表明，瘤胃微生物区系对高精料日粮的适应期为3周，瘤胃上皮则至少需要4～6周才能保障高精料日粮TVFA生成量充分被吸收，突然增加日粮易发酵碳水化合物水平，瘤胃TVFA生成量超过瘤胃上皮吸收能力会导致反刍动物出现亚急性酸中毒。一旦瘤胃微生物区系菌群失调，产乳酸菌大量增殖，急性酸中毒就难以避免，而且患亚急性酸中毒的动物更容易发生急性酸中毒。因此，逐步提高日粮精料水平能够有效地降低急性酸中毒和

亚急性酸中毒的发病率。

2.1.2合理搭配日粮碳水化合物

研究表明，不同类型的碳水化合物饲料在瘤胃中的发酵速度不同，如可溶性糖、淀粉、半纤维素及纤维素被降解的时间分别为12～25min、1.2～5h、8～25h、1～4d等。即便是同类型饲料不同来源其代谢的时间与方式也不尽一致，如小麦淀粉和马铃薯淀粉的降解速率分别为每小时34%和5%;而与硬冬小麦相比，软冬小麦在瘤胃内发酵产生的乳酸较少。这就意味着饲粮中选择慢速发酵的饲料较选择快速发酵的饲料其瘤胃酸中毒发生的可能性更小。饲料是动物生产不可或缺的，因此，选择发酵速度不同的碳水化合物饲料，并控制日粮的饲喂量和饲喂频次是预防瘤胃酸中毒发生的最基本方法。

2.1.3日粮中补充维生素B1

维生素B1具有刺激部分瘤胃微生物生长、维持微生态平衡的功能。过去研究认为瘤胃微生物能产生维生素B1，因而日粮中不需要添加。但在规模化、高精料饲养条件下，由于瘤胃pH值的降低和微生物区系的改变，则可能导致维生素B1产生菌的减少或维生素B1的破坏，而不能满足反刍动物维生素B1的需要。研究高精料日粮条件下添加维生素B1对瘤胃发酵的影响，发现维生素B1可显著降低瘤胃乳酸和乙酸浓度，同时可提高瘤胃pH值和丙酸浓度。在临床上也有皮下注射维生素B1制剂作为治疗瘤胃酸中毒辅助方法的报道。至于维生素B1在防治瘤胃酸中毒中的代谢机理还需要进一步探讨。

2.2加强瘤胃中过多有机酸的调控

2.2.1添加缓冲剂

研究表明，反刍动物可以通过产生唾液来中和瘤胃中过多的酸性物质，通过增强瘤胃壁乳头活力和厚度，促进对VFA和乳酸的吸收。在日粮中添加一些弱碱性缓冲物，如碳酸氢钠、氧化镁、碳酸钙等，可中和瘤胃产生的有机酸，并可提高瘤胃内容物流通率而发挥缓冲效应，这是生产实践中防治酸中毒简便而实用的方法。一般建议为防止发生酸中毒，可在奶牛日粮中添加2%碳酸氢钠、0.8%氧化镁(按混合料量计算)。另外，瘤胃酸中毒时常伴有轻度的低血钙，饲料中适量添加0.5%～1%的碳酸氢钙，不仅能有效地中和部分瘤胃发酵产生的有机酸，防止酸中毒的发生，而且能适当补充钙质。

2.2.2添加电子受体

苹果酸、琥珀酸等是瘤胃内重要的电子受体，也是瘤胃微生物发酵生成丙酸的中间产物。高精饲料中添加电子受体，可提高干物质消化率和丙酸浓度与pH，降低乙酸与丙酸比值和乳酸的积累，有效地减少瘤胃酸中毒尤其是亚急性酸中毒的发生。因此，可通过添加富含苹果酸等有机酸的饲草来达到抑制瘤胃酸中毒的目的。如苜蓿成熟42d时，苹果酸含量可达到牧草干重的2.9%～4.5%，并且在添加苹果酸的同时加入适量钠离子，还可有效地促进反刍兽新月单胞菌对乳酸的利用等。

2.2.3添加乳酸利用菌

瘤胃酸中毒产生的主要原因是乳酸产生菌和利用菌间的失衡，若向瘤胃中添加乳酸利用菌等微生物则可能有效地预防瘤胃酸中毒的