对虾早期死亡综合症

南美白对虾早期死亡综合症
南美白对虾早期死亡综合症EarlyMortality Syndrome（EMS）在泰国被定义为Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome（APHNS），暂时翻译为“急性肝胰腺坏死综合症”。

长期位居世界南美白产量最高的亚太地区，持续受到大规模死亡疾病困扰。

无论是大型水产公司，还是小型私人养殖户，都遭受到了不同程度的经济损失。

纵观过去十几年的对虾养殖病害历史，发光弧菌、白斑、黄头、桃拉等疾病对该区域的养殖造成了灾难性的损失。

从某些方面上说，这些无可治愈的疾病摧毁了斑节对虾养殖产业，南美白对虾养殖业的兴起应运而生。

而在近期，一种新的对虾疾病正在亚太地区蔓延。

它就是所谓的“早期死亡综合征（EMS）”，也被定义为“急性肝胰腺坏死综合症（APHNS）”。

该疾病早在2009年，在中国大陆地区被发现，随后越南（2010）和马来西亚（2011）相继报道了此疾病。

2012年初，泰国的部分养殖场也发现了此疾病（Flegel, 2012）。

Lightner D.V.等对早期死亡综合征的症状、病理和病因进行了精确的描述：这种突如其来的疾病造成斑节对虾（P. monodon）和南美白对虾（Litop. Vannamei）的大规模死亡（死亡率可高达100%）。

一般在投苗20至30天后，疾病迅速扩散，死亡率显著上升。

该疾病的表型症状包括：昏睡、厌食、生长缓慢、颜色苍白、软壳等等。

将病虾解剖后发现，肝胰腺出现不同程度的缩小、褪色和坏死（Ligntner D.V., 2012）。

造成该疾病的传染型病原尚未确定，然而，在病虾的解剖中发现了大量弧菌、少量线虫和微孢子虫（NACA-FAO, 2011）。

在组织学检查中发现，该疾病似乎仅仅影响了肝胰腺（Ligntner D.V., 2012）。

肝胰腺功能型障碍的病理可以概括为：1）肝胰腺E细胞的有丝分裂活力下降；
2）中央肝胰腺B、F、R细胞功能障碍；
3）肝胰腺小管上皮细胞大量脱落，细胞核增大；
4）大量血细胞聚集，并伴随着继发性细菌感染（如弧菌）。

急性肝胰腺坏死综合症于2009年底在中国就已被发现（Panakorn,S., 2012），但当时这种情况往往被养殖户认为是苗种质量问题而并未引起重视。

直至2011年，中国大陆地区的疾病问题才愈发突出。

调查报告显示，5龄以上的池塘和盐度高于20ppt的近海区的病害情况尤为严重（Panakorn, S., 2012）。

2011年上半年，海南、福建、广东和广西部分地区的死亡损失高达80%。

Prachumwat等于2012年初收集了泰国的尖竹汶省和罗勇省的EMS病虾样本，组织病理学分析后得出了与美国亚历山大大学疾病实验室相同的结论，由病变导致的肝胰腺小管上皮细胞退化和渐进功能障碍。

已有的研究显示，这种类似的病变很有可能是有毒病因造成的，但对虾死亡的信息表明疾病的传播方式与传染性病原体有关。

马来西亚的南美白对虾早期死亡综合症在2010年中期曾有报道，主要疾病发生在彭亨州和柔佛州，当时还没有对该疾病命名。

2010年，马来西亚约有7,0000吨的南美白对虾和斑节对虾产量，但FAO的2011年统计结果显示，总产量下降至4,0000吨。

2012年5月，官方预计的2012年全年产量将不会超过3,0000吨。

马来西亚对虾减产的根源就是早期死亡综合症（EMS），2011年，该疾病的区域危害程度已经超过了白斑综合症。

但造成该疾病的病原和病因目前尚未确定，无法对该疾病的治疗提供依据。

尽管如此，该疾病惊人的危害程度和蔓延速度不得不让马来西亚制定与邻国对虾进出口贸易的应急计划，尤其针对在亚太地区广泛养殖的南美白对虾。

2010年，越南的湄公河三角洲地区发现了该疾病，直到2011年3月，早期死亡综合症被确立并相继报道时，疾病问题已经泛滥（Mooney, 2012）。

越南的田刚，坚江，槟知，朔庄，薄寮和金瓯等省份的总计9,8000公顷养殖面积受到该疾病的影响。

2011年6月，斑节对虾
养殖业遭受空前的损失，其中茶荣省6200公顷养殖面积遭受毁灭性打击，死亡的对虾总数约为3.3亿尾，直接经济损失120亿越盾（合计约380万人民币）；朔庄省2,0000公顷养殖面积受灾，经济损失1,5000亿越盾（约4.7亿人民币）（Mooney, 2012）。

2011年，联合国粮农组织（FAO）与越南签定了“疾病传播控制协议（TCP）”，旨在控制早期死亡综合症的传播。

联合国粮农组织将派遣专家前往越南协助调查和病害防治工作，越南政府也将号召对虾养殖户配合即将到来的专家进行调研工作。

该协议于2012年4月开始实施，早期死亡综合症的预防工作将覆盖所有东南亚对虾养殖国家。

PS：南美白对虾传染性肌肉坏死病毒（IMNV）已被控制在印度尼西亚，所以，关于传染性肌肉坏死病毒在亚洲其他国家爆发的传闻可信度偏低（Senapin et al., 2011）。

参考文献：
1）Flegel, T.W.2012. Historic emergence, impact and currentstatus of shrimp pathogens in Asia. Journal of Invertebrate Pathology, 110:166-173.
2）Lightner, D.V,Redman, RM, Pantoja, CR, Noble, BI, Tran, L. 2012. Early mortality syndrome affects shrimp inAsia. Global Aquaculture Advocate,January/February 2012:40.
3）Mooney, A.2012. An emerging shrimp disease inVietnam, microsporidiosis or liver disease?
4）NACA-FAO 2011. Quarterly Aquatic Animal Disease report (Asiaand Pacific Region), 2011/2, April-June 2011. NACA, Bangkok, Thailand.
5）Panakorn, S.2012. Opinion article: more on earlymortality syndrome in shrimp. AquaCulture Asia Pacific, Volume 8 No. 1: 8-10.
6）AnuparpPrachumwat,A., Thitamadee, S., Sriurairatana, S., Chuchird, N., Limsuwan, C. Jantratit, W.,Chaiyapechara, S., Flegel, T.W. 2012. Shotgun sequencing ofbacteria from AHPNS, a new shrimp disease threat for Thailand. Poster, National Institute for AquacultureBiotechnology, Mahidol University, Bangkok, Thailand
以前的大家只会发现虾的肝肿大，肝萎缩,究竟肝肿大，肝萎缩做造成肝什么病变，没人说，后果就是造成虾肝脏的纤维化，纤维化到了一定程度就会引起虾的肝硬化。

在大体形态上肝硬化会出现肝脏早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。

大家可以从虾的肝胰腺上直接看到。

虾的肝硬化由可能是：
1.病毒感染
2.遗传
3.自身免疫低下
4.工业毒物或乱用药物
5.脂肪肝
6.水体藻类毒素、水质变化
肝硬化众所周知会引起肝功能损害，而肝功能损害会出现，活力降低，消瘦，甲壳变软，食欲不振，水肿，腹泻，肠道溃疡等…
目前大家所说有肠炎偷死病，我个人怀疑极有可能是虾的肝硬化引起原发性肠道溃疡。

虾肠道短直，所以肠粘膜容易脱落，引起大家所说的肠炎,只是大家把注意力都集中在了肠道里，都以为是肠道引起的病,其实虾肠道的问题是极有可能是虾的肝脏引起的,至于牛哥为什么说叫你们用五毛钱的甘草去治
那些肠炎初起的虾，因为甘草有一定的保护肝脏的作用，还有解毒作用，还有增加免疫力的作用,所以肠炎初期使用应该有一定的效果！
当你没发现虾肝肿大，肝脏成红褐色这时应该虾的肝脏已经是肝硬化的前期了，而且你会发现虾的鳃盖也有一包肿起来的东西吗？这就叫作肝性水肿啦,这时如果虾还吃料，赶紧内服一些保肝护肝的中药+营养药+解毒药应该是可以治好或者减轻肝硬化的进度，如果等肝脏到了萎缩的阶段就基本只能叫车了！跳
跳死估计也是急性肝炎爆发,一跳就出现肝性昏迷，直接沉水，挂了.。