肝炎肝硬化肝癌ppt课件
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名称 类型 传染途径 HAV RNA 肠道 预后 急性自限性疾病,愈后 有持久免疫 输血,母婴, 大部分治愈,部分转 密切接触 慢性,少数呈重症经过 输血,密切接触 大部分治愈,少部分转 慢性 输血,母婴, 密切接触 肠道 重叠感染80% 加重病情,慢性化 同甲肝，不转慢性
HBV HCV
HDV HEV
DNA RNA
RNA RNA
传染途径：
Transmission of HBV Infection
Transfusion (blood, blood products) Mother to baby
Fluids (blood, semen)
HEPATITIS B
Contaminated needles and syring酸性坏死
3）脂肪变性
（2）肝细胞坏死：一般也有两种类型： 1）嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。 2）溶解性坏死：按坏死范围及分布又分为：
①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片坏死
各种坏死的范围及发生部位
点状坏死
大片状坏死
桥接坏死
碎片状坏死
重度慢性肝炎
肝细胞坏死重，碎片状、 桥接坏死；大量炎细胞浸润， 纤维组织增生，伸入肝小叶内 分割肝小叶。 易发展为门脉性肝硬化。
重度慢性肝炎伴早期肝硬化
肝大，表面颗粒状，质较硬
3、重型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发型肝炎）
大片肝细胞坏死，小叶结构破坏，网 状支架塌陷，无再生现象。肝质地软、 显著缩小、被膜皱缩、黄色或红褐色。
2、慢性（普通型）肝炎：
病程半年以上，依坏死程度分为轻、中、重型：
（1）轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见
碎片状坏死。
（ 2 ）中度慢性肝炎 ： 中度碎片状坏死，
出现桥接坏死，小叶内纤维间隔形成。
（3）重度慢性肝炎：重度碎片坏死及大
范围桥接坏死，纤维间隔分割肝小叶。 晚期可转肝硬化，若大片坏死即转重型肝炎
亚急性重型肝炎
•体积缩小，包膜皱缩，表面大小不一结节，质硬; •肝细胞较大范围的坏死与结节状再生共存; •炎细胞浸润显著;纤维组织增生明显; •病程稍长，演变为坏死后性肝硬化。
二 、 酒 精 性 肝 病 (alcoholic liver
disease)
点状坏死：单个或数个肝细胞灶状坏死，见 急性普通型肝炎；
碎片状坏死 ：肝小叶周边界板肝细胞的灶 性坏死和崩解，。多见于慢性肝炎；
桥接坏死 ：中央V-汇管区间、两汇管区间或 两中央V间的带状融合性坏死。见于中、重度 慢性肝炎；
大片坏死：坏死波及整个肝小叶的大范围 肝细胞坏死。见于重型肝炎。
肝炎肝硬化肝癌
肝 脏 疾 病
病毒性肝炎 肝硬化
原发性肝癌
病理学教研室
正常肝小叶
第一节 病毒性肝炎(viral hepatitis)
（一）概述：
由肝炎病毒引起的传染病，属变质性炎， 以肝细胞变性、坏死、凋亡为主要特征的炎症 我国为高发区，流行地区广泛，乙肝表面 抗原（HBsAg）携带者约1.2亿； 乙型、丙型肝炎与肝硬化、肝癌关系密切； （二）传染途径： 肝炎病毒经口、血及体液传播。
食欲减退、油腻、恶心，全身皮肤、
巩膜黄染，尿黄
（三）病因及发病机制
1、病因： 肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、 庚六型。 2、发病机制：
肝炎病毒引起肝损伤的机制与感染的病 毒、宿主的免疫机能状态均有关。 乙型肝炎是免疫反应损伤的结果。 甲、丁型肝炎则是病毒直接损害作用。
各型肝炎病毒特点及传染途径
4、间质反应性增生及小胆管增生
（ 1 ） Kupffer’s 细胞增生 , 并可脱入窦腔 内变为游走的吞噬细胞； （ 2 ）间质细胞和成纤维细胞增生参与损伤
的修复；
（３）小胆管增生：在慢性且坏死严重病例， 在汇管区或大片坏死区内可见小胆管增生。
炎细胞浸润、胆管增生
小 结
1、普通型肝炎以肝细胞变性为主， 坏死较轻（点状坏死、嗜酸性小体 形成）； 2、重型肝炎以肝细胞坏死为主， 桥接坏死、大片坏死； 3、增生性改变多见于慢性肝炎 。
(四)基本病变: 属变质性炎
各型肝炎病变基本相同： 1、肝细胞变性、坏死为主; 2、肝细胞再生 3、不同程度的淋巴细胞、单核细胞 浸润 4、间质反应性增生及小胆管增生
1、肝细胞变性、坏死
（1）肝细胞变性： 1 ） 细胞水肿 ：胞浆疏松化、气球样
变，属细胞水变性
2）嗜酸性变
嗜酸性坏死
肝细胞脱水浓缩 , 体积缩小 , 胞浆红 染，细胞核染色较深。
2、肝细胞再生
坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过 直接或间接分裂再生而修复。这种再生 的肝细胞可沿原有的网状支架排列。 如坏死严重，原肝小叶的网状支架 塌陷，再生的肝细胞则呈团块状排列， 称为结节状再生。
3、炎症细胞浸润
细胞类型：主要为淋巴细胞和 单核细胞呈散在性或灶状浸 润；
部位：汇管区和坏死灶内。
Organs and tissue transplantation
Child to child
乙型肝炎病毒损伤肝细胞的免疫机制：
HBsAg HBsAb Lysis of hepatocytes
乙型肝炎发病机制
HBV对肝细胞损伤是T细胞介导的细胞免疫 a.免疫功能正常，病毒量少，毒力弱，发生 急性普通型肝炎； b.免疫功能过强，病毒量大，毒力强，引发 重型肝炎； c.免疫功能不足，对病毒清除不彻底，产生 慢性肝炎； d. 免疫功能缺陷，病毒持续存在肝细胞内， 成为病毒携带者。
（2）亚急性重型肝炎
既有大片肝细胞坏死、网架塌陷又 有再生现象（肝细胞结节状再生、纤维 组织增生、小胆管增生）。
急性重型肝炎（急性黄色肝萎缩）
肝体积显著缩小,质软,色红或黄,包膜皱缩； 肝细胞坏死广泛(大片坏死）； 肝窦扩张、充血、出血； 枯否氏细胞增生肥大； 大量炎细胞浸润； 起病急，病程短，死亡率高。
（五）病毒性肝炎病理分型
1、急性（普通型）肝炎：
肝体积肿大，质较软，表 面光滑;肝细胞变性广泛，坏死 轻微;肝大,肝区疼痛,SGPT升高, 肝功异常，黄疸; 多数在6个月 内痊愈，少数乙、丙型肝炎可 转慢性，极少转重型肝炎。
镜下出现广泛气球样变性，轻微点状坏死、汇管区轻 度炎细胞浸润，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。
HBV HCV
HDV HEV
DNA RNA
RNA RNA
传染途径：
Transmission of HBV Infection
Transfusion (blood, blood products) Mother to baby
Fluids (blood, semen)
HEPATITIS B
Contaminated needles and syring酸性坏死
3）脂肪变性
（2）肝细胞坏死：一般也有两种类型： 1）嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。 2）溶解性坏死：按坏死范围及分布又分为：
①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片坏死
各种坏死的范围及发生部位
点状坏死
大片状坏死
桥接坏死
碎片状坏死
重度慢性肝炎
肝细胞坏死重，碎片状、 桥接坏死；大量炎细胞浸润， 纤维组织增生，伸入肝小叶内 分割肝小叶。 易发展为门脉性肝硬化。
重度慢性肝炎伴早期肝硬化
肝大，表面颗粒状，质较硬
3、重型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发型肝炎）
大片肝细胞坏死，小叶结构破坏，网 状支架塌陷，无再生现象。肝质地软、 显著缩小、被膜皱缩、黄色或红褐色。
2、慢性（普通型）肝炎：
病程半年以上，依坏死程度分为轻、中、重型：
（1）轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见
碎片状坏死。
（ 2 ）中度慢性肝炎 ： 中度碎片状坏死，
出现桥接坏死，小叶内纤维间隔形成。
（3）重度慢性肝炎：重度碎片坏死及大
范围桥接坏死，纤维间隔分割肝小叶。 晚期可转肝硬化，若大片坏死即转重型肝炎
亚急性重型肝炎
•体积缩小，包膜皱缩，表面大小不一结节，质硬; •肝细胞较大范围的坏死与结节状再生共存; •炎细胞浸润显著;纤维组织增生明显; •病程稍长，演变为坏死后性肝硬化。
二 、 酒 精 性 肝 病 (alcoholic liver
disease)
点状坏死：单个或数个肝细胞灶状坏死，见 急性普通型肝炎；
碎片状坏死 ：肝小叶周边界板肝细胞的灶 性坏死和崩解，。多见于慢性肝炎；
桥接坏死 ：中央V-汇管区间、两汇管区间或 两中央V间的带状融合性坏死。见于中、重度 慢性肝炎；
大片坏死：坏死波及整个肝小叶的大范围 肝细胞坏死。见于重型肝炎。
肝炎肝硬化肝癌
肝 脏 疾 病
病毒性肝炎 肝硬化
原发性肝癌
病理学教研室
正常肝小叶
第一节 病毒性肝炎(viral hepatitis)
（一）概述：
由肝炎病毒引起的传染病，属变质性炎， 以肝细胞变性、坏死、凋亡为主要特征的炎症 我国为高发区，流行地区广泛，乙肝表面 抗原（HBsAg）携带者约1.2亿； 乙型、丙型肝炎与肝硬化、肝癌关系密切； （二）传染途径： 肝炎病毒经口、血及体液传播。
食欲减退、油腻、恶心，全身皮肤、
巩膜黄染，尿黄
（三）病因及发病机制
1、病因： 肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、 庚六型。 2、发病机制：
肝炎病毒引起肝损伤的机制与感染的病 毒、宿主的免疫机能状态均有关。 乙型肝炎是免疫反应损伤的结果。 甲、丁型肝炎则是病毒直接损害作用。
各型肝炎病毒特点及传染途径
4、间质反应性增生及小胆管增生
（ 1 ） Kupffer’s 细胞增生 , 并可脱入窦腔 内变为游走的吞噬细胞； （ 2 ）间质细胞和成纤维细胞增生参与损伤
的修复；
（３）小胆管增生：在慢性且坏死严重病例， 在汇管区或大片坏死区内可见小胆管增生。
炎细胞浸润、胆管增生
小 结
1、普通型肝炎以肝细胞变性为主， 坏死较轻（点状坏死、嗜酸性小体 形成）； 2、重型肝炎以肝细胞坏死为主， 桥接坏死、大片坏死； 3、增生性改变多见于慢性肝炎 。
(四)基本病变: 属变质性炎
各型肝炎病变基本相同： 1、肝细胞变性、坏死为主; 2、肝细胞再生 3、不同程度的淋巴细胞、单核细胞 浸润 4、间质反应性增生及小胆管增生
1、肝细胞变性、坏死
（1）肝细胞变性： 1 ） 细胞水肿 ：胞浆疏松化、气球样
变，属细胞水变性
2）嗜酸性变
嗜酸性坏死
肝细胞脱水浓缩 , 体积缩小 , 胞浆红 染，细胞核染色较深。
2、肝细胞再生
坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过 直接或间接分裂再生而修复。这种再生 的肝细胞可沿原有的网状支架排列。 如坏死严重，原肝小叶的网状支架 塌陷，再生的肝细胞则呈团块状排列， 称为结节状再生。
3、炎症细胞浸润
细胞类型：主要为淋巴细胞和 单核细胞呈散在性或灶状浸 润；
部位：汇管区和坏死灶内。
Organs and tissue transplantation
Child to child
乙型肝炎病毒损伤肝细胞的免疫机制：
HBsAg HBsAb Lysis of hepatocytes
乙型肝炎发病机制
HBV对肝细胞损伤是T细胞介导的细胞免疫 a.免疫功能正常，病毒量少，毒力弱，发生 急性普通型肝炎； b.免疫功能过强，病毒量大，毒力强，引发 重型肝炎； c.免疫功能不足，对病毒清除不彻底，产生 慢性肝炎； d. 免疫功能缺陷，病毒持续存在肝细胞内， 成为病毒携带者。
（2）亚急性重型肝炎
既有大片肝细胞坏死、网架塌陷又 有再生现象（肝细胞结节状再生、纤维 组织增生、小胆管增生）。
急性重型肝炎（急性黄色肝萎缩）
肝体积显著缩小,质软,色红或黄,包膜皱缩； 肝细胞坏死广泛(大片坏死）； 肝窦扩张、充血、出血； 枯否氏细胞增生肥大； 大量炎细胞浸润； 起病急，病程短，死亡率高。
（五）病毒性肝炎病理分型
1、急性（普通型）肝炎：
肝体积肿大，质较软，表 面光滑;肝细胞变性广泛，坏死 轻微;肝大,肝区疼痛,SGPT升高, 肝功异常，黄疸; 多数在6个月 内痊愈，少数乙、丙型肝炎可 转慢性，极少转重型肝炎。
镜下出现广泛气球样变性，轻微点状坏死、汇管区轻 度炎细胞浸润，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。