慢性支气管炎

（一）呼吸道局部防御及 免疫功能减低
正常情况下呼吸道始终保持无菌状态 • 正常人呼吸道具有完善的防御功能对吸 入空气具有过滤，加温和湿润的作用。 • 气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动以及 咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多 的分泌物。 • 细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋 白A（SlgA），有抗病毒和细菌的作用。
鉴别诊断：
一、哮喘
• 哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无 慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特 征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可 无症状。常有个人或家族过敏史。 • 喘支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳 痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染 控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮 鸣音，典型病例不难区别，但哮喘并发 慢支和/或肺气肿则难予区别。
空泡变性、坏死、增生、鳞状
上皮化生；
病程较久而病情又较重者，
炎症由支气管壁向周围组织扩 散，粘膜下层平滑肌束断裂、
萎缩；
病变发展至晚期，粘膜有萎 缩性改变，气管周围纤维组织 增生，造成管腔的僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管和肺泡壁， 形成肺组织结构的破坏或纤维 组织增生，进而发生阻塞性肺 气肿和间质性肺纤维化。
第一节
慢 性 支 气 管 炎 chronic bronchitis
泰州市人民医院呼吸内科高小燕
一、肺的形态及分叶


肺的位置和形态 肺裂及肺的分叶 肺裂的体表投影 斜裂(第3、4胸椎棘突外测2.5cm稍下 方至锁骨中线和第6肋相交点的连线) 水平裂(右肺前缘与第四肋软骨交界处 的水平线至腋中线,相当于与第四肋前 半走向一致)
（二）咳痰 由于夜间睡眠 后管腔内蓄积痰液，加以副交 感神经相对兴奋，支气管分泌 物增加，因此，起床后或体位 变动引起刺激排痰，常以清晨 排痰较多，痰液一般为白色粘 液或浆液泡沫性，偶可带血。
若有严重而反复咯血，提示 严重的肺部疾病，如肿瘤。急
性发作伴有细菌感染时，则变
为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随 之增加。
四、肺癌
• 病史方面——年龄常在40岁以上，特别是 有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有 反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽 性质发生改变。 • 实验室检查——X线检查可发现有块状阴影 或结节状影或阻塞性肺炎经抗生素治疗， 未能完全消散，应考虑肺癌的可能。 • 确诊方法——查痰脱落细胞及经纤支镜活 检一般可明确诊断，此外查体很重要。
我国流行病学资料
• 据我国1973年全国部分普查资料统计。慢支 炎患病率约为3.82%，随年龄增长而增加，50 岁以上者可高达15％左右。 • 1992年国内普查的部分统计资料，慢支炎患 病率为3.2%。 • 我国15岁以上人群中COPD患者估计约有2500 万 • 全国每年因该病死亡的人数达100万，致残人 数达500-1000万。
综合上述因素，当机体抵抗 力减弱时，气道存在不同程度 敏感性（易感性）的基础上， 有一种或多种外因的存在，长 期反复作用，可发展成为慢支。 如长期吸烟损害呼吸道粘膜， 加上微生物的反复感染，可发 生慢性支气管炎甚至发展成慢 性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。
【病理】
早期，上皮细胞的纤毛发生
粘连、倒伏、脱失，上皮细胞
（ 三 ） 喘 息 或 气 急 慢支急性发作有支气管痉挛， 可引起喘息，常伴有哮鸣音。 早期无气急现象。反复发作数 年，并发阻塞性肺气肿时，可 伴有轻重程度不等的气急，先 有劳动或活动后气喘，严重时 动则喘甚，生活难以自理。
二、体征
体征
• 早期可无任何异常体征。 • 急性发作期可有散在的干、湿罗音，多 在背部及肺底部咳嗽后可减少或消失。 罗音的多寡或部位不一定。 • 并发肺气肿时有肺气肿体征
曲线在 75 ％和 50 ％肺容量时，
流量明显降低，它比第一秒用 力呼气容积更为敏感；闭合容
积可增加。
发展到气道狭窄或有阻塞时， 就有阻塞性通气功能障碍的肺 功能表现，如第一秒用力呼气 量占用力肺活量的比值减少 （＜ 70 ％），最大通气量减少 （＜预计值的80％）；流速-容 量曲线减低更为明显。
五、矽肺及其他尘肺
• 有粉尘和职业接触史，X线检查肺部可见 矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多 可作诊断。
【治疗】
治疗原则
• 针对慢支的病因、病期和反复发作的特 点采取防治结合的综合措施。 • 在急性发作期和慢性迁延期应以控制感 染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应 予解痉平喘的治疗。 • 对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质， 提高机体抵抗力，预防复发为主。
• 吸烟后副交感神经兴奋性增加，使支气管 收缩痉挛。 • 呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制。 • 杯状细胞增生，粘膜分泌增多，使气道净 化能力减弱。 • 支气管粘膜充血、水肿，粘液积聚，肺泡 中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。
（二）感染因素 是慢支发 生发展的重要因素，主要为病 毒和细菌感染 。
三、临床分型、分期
（一）分型
• 单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰。 • 喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息， 伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠 时明显。
（二）分期
• 1．急性发作期——指在一周内出现脓性或粘液 脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表 见或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项 明显加剧。 • 2．慢性迁延期——指有不同程度的“咳”、 “痰”，“喘”症状迁延一个月以上者。 • 3．临床缓解期——经治疗或临床缓解，症状基 本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液保持两个月以 上者。
病 因 和 发 病 机 制
病因尚未完全清楚，一般将
病因分为外因和内因两个方面
一、外因
(一〕吸烟 （二）感染因素感染 （三〕理化因素 （四）气候 （五〕过敏因素
( 一〕吸烟
国内外的研究
均证明吸烟与慢支的发生有密
切关系。吸咽时间愈长，烟量 愈大，患病率也愈高，戒烟后
可使症状减轻或消失，病情缓
解。
吸烟引起慢支炎的几个因素
（四）气候 寒冷空气刺激 呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜 的防御功能外还能通过反射引 起支气管平滑肌收缩。粘膜血 液循环障碍和分泌物排泄困难 等，有利于继发感染。
（ 五 〕 过 敏 因 素 尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄 生虫、花粉以及化学气体等， 都可以成为过敏因素而致病。
二、内因
（一）呼吸道局部防御及免疫功能 减低 （二〕植物神经功能失调 （三〕内分泌功能减退
诊断标准
• 时间标准——反复咳嗽、咳痰或伴喘息每 年发病持续三个月，连续两年或以上。 • 除外其它病变——并排除其他心、肺疾患 （如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、 肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出 诊断。 • 非典型病例的诊断——如每年发病持续不 足三个月，而有明确的客观检查依据（如 X线、呼吸功能等）亦可诊断。

行程 注入

肺静脉在肺内有两种属支：


段间支：行于相邻的肺段之间 段内支：行于肺段内

上肺静脉 下肺静脉
慢支炎的定义—包括三部分 1.病理性改变 2.临床 表现 3.预 后
慢性支气管炎 是指气管、支 气管粘膜及其周围组织的慢性 非特异性炎症。临床上以咳嗽、 咳痰或伴有喘息及反复发作的 慢性过程为特征。病情若缓慢 进展，常并发阻塞性肺气肿， 甚至肺动脉高压，肺源性心脏 病。
【实验室和其他检查】
一、X线检查
• 早期可无异常。 • 病变反复发作引起支气管管壁增厚，细支气 管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑 点状阴影，以下肺野较明显。 • 合并肺气肿和肺心病时有肺气肿的相应改变
二、呼吸功能检查
早期常无异常，如有小气道
阻塞时，最大呼气流速、容积
全身或呼吸道局部的防御及 免疫功能减弱，可为慢支炎病 人提供内在的条件。老年人常 因呼吸道的免疫功能减退，免 疫球蛋白的减少，呼吸道防御 功能退化．单核吞噬细胞系统 功能衰退等致患病率增高。
（二〕植物神经功能失调
当呼吸道副交感神经反应增 高时，对正常人不起作用的微
弱刺激，可引起支气管收缩痉
挛、分泌物增多而产生咳嗽、 咳痰、气喘等症状。
COPD的定义
• COPD(Chronic obstructive lung disease):是 一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎 和（或）肺气肿，气流阻塞进行性发展， 有部分可逆性，可有气道高反应性。
慢支炎的流行病学资料 它是一种严重危害人民健康的 常见病，尤以老年人多见，近 几年国内外均给予高度重视。

肺门 肺根

构成 排列 毗邻
前后
左
上下

肺韧带
右
二、肺内管道及肺段


支气管 肺动脉 肺静脉
（一）主支气管及其分支
肺叶支气 管 肺段支气 管 其它分支

（二）肺的分段
右肺
上 叶 中 叶 下 叶 尖段 SⅠ 后段 SⅡ 前段 SⅢ 外侧段 SⅣ 内侧段 SⅤ 背段 SⅥ 内侧底段 SⅦ 前底段 SⅧ 外侧底段 SⅨ 后底段 SⅩ
二、支气管扩张
• 具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并 感染时有大量脓痰，或有反复和多、少 不等的咯血史，肺部以湿罗音为主，多 位于一侧且固定在下肺，可有杵状指 （趾），X线检查常见下肺纹理粗乱或呈 卷发状。 • 支气管造影或CT可以鉴别。
三、肺结核
• 肺结核患者多有结核中毒症状或局部症 状如口发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血 等）。 • 经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。
常见的病毒和细菌
• 从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、 肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种 为最多见。 • 常见的病毒有鼻病毒、粘液病毒、腺病 毒和呼吸道合胞病毒。
（三〕理化因素 如刺激性 烟雾、粉尘，大气污染。如二 氧化硫、二氧化氮、氯气、臭 氧等的慢性刺激等常为慢支的 诱发病因之一。接触工业刺激 性粉尘和有害气体的工人慢支 患病率远较不接触者为高。
一、急性发作用的治疗
（一）控制感染
抗生素的选用和停用
• 根据感染的严重程度和病原菌药敏选用抗生素。 • 能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗 生素，以免二重感染或产生耐药菌株。 • 感染较重者可联合使用抗生素。 • 当感染的症状缓解或减轻时，痰转为白色，白 细胞总数、中性粒细胞正常时，再用药一周即 可停药（根据情况确定口服或静脉用药）。
【临床表现】
一、症状
症状特点
• 1.多缓慢性起病——病程较长，反复急性 发作而加重。 • 2.主要症状有慢性咳嗽、咳痰、气喘。 • 3.季节性明显——冬春加重，到夏天气候 转暖时多可自然缓解。
（一）咳嗽 支气管粘膜充 血、水肿或分泌物积聚于支气 管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严 重程度视病情而定，一般晨间 咳嗽较重，白天较轻，晚间睡 前有阵咳或排痰。
三、血液检查
• 慢支急性发作期或并发肺部感染时可见 白细胞计数及中性粒细胞增多。 • 喘息型者嗜酸粒细胞可增多。 • 缓解期多无变化。
四、痰液检查
• 涂片或培养可见肺炎球苗、流感嗜血杆 菌、甲型链球菌及奈瑟球茵等。 • 涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的 杯状细胞。 • 喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。
欧美及其他国家COPD发病情况
• 英国和威尔士，每年死于COPD的患者高达 25000（英国人口为5741万人），是哮喘死 亡人数的10倍以上。——《戴维森内科学》 2001年，第18版。 • 美国COPD已成为第四大死因，预期到2020 年它将上升为第三大死因，因COPD住院者 达到全部住院人数的13%。 • 新加坡COPD患病率为3.5% • ——中华结核和呼吸杂志2001年10月583页
左肺
尖后段 上 叶 前段 上舌段 下舌段 SⅠ+ Ⅱ SⅢ SⅣ SⅤ
背段
下 叶
SⅥ
内前底段 SⅦ+ Ⅷ 外侧底段 SⅨ 后底段 SⅩ
（三）肺动脉

来源 分支
肺动脉入肺后的分支特点
大多数（90％以上）起于肺的 纵隔面及叶间面 分支的分裂和合干频繁，形态变 化多样，规律性较差

（四）肺静脉
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电镜观察可见I型肺泡上皮 细胞肿胀变厚， II 型肺泡上皮 细胞增生；毛细血管基底膜增 厚，内皮细胞损伤，血栓形成 和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁 纤维组织弥漫性增生，这些变 化在并发肺气肿和肺心病者尤 为显著。
【病理生理】
在早期，一般反映大气道功 能的检查如第一秒用力呼气量 （ FEV1 ）、最大通气量、最大 呼气中段流量多为正常。但有 些病人小气道功能（小于2mm直 径的气道）已发生异常。随着 病情加重，气道狭窄阻力增加， 常规通气功能检查可有不同程 度异常。