获得性免疫缺陷综合症

（2）融合受体： HIV也能感染CD4-细胞，与
HIV进入有关的CD4-细胞 表面分子的性质不明，最近 在脑细胞上鉴定出一融合受体，为脂糖受体（如半乳 糖苷神经酰胺）可能与HIV进入CD4-细胞有关。
（3）淋巴细胞功能相关抗原-1：此抗
原在HIV细胞-细胞间的传播中起重要作用。 HIV可经Mφ淋巴细胞，单核细胞或淋巴细胞达 上皮细胞。中和抗体不能阻断感染细胞将HIV 传给未感染细胞。 （4）Fc和补体受体：已发现HIV-1感染 过程中的抗体依赖的增强现象。非中和抗体的 Fab与病毒结合，经补体或Fc受体使HIV植入细 胞内。
1977-1995年感染人数
二、传播方式
AIDS为传染性性病，其传播方式主要
有三，其中以性接触最具重要性。
（1）性接触 （2）注射途径 (输血.血制品. 静脉毒 瘾者因共用污染有HIV的针头和注射器而 被感染) （3）母婴垂直传播
三.制病机制
（一）HIV感染的过程
1．急性HIV综合征 2．潜伏期（1）细胞潜伏期 （2）临床潜伏期 3．临床疾病期
（5）超抗原：HIV本身可能有一个作用像超抗原
如致病微生物抗原在HIV的免疫致病中可能起重要作用。
（6）特异性细胞毒T细胞对HIV感染细胞的 破坏作用。
3．HIV表达的诱导
(1)HIV在T细胞、单核细胞和Mφ中的有效复制取决 于这些细胞的活化和分化状态。 (2)HIV与其它病毒共感染如巨细胞病毒、单纯疱疹 病毒、乙肝炎病毒、HTLV-1和人疱疹病毒增加HIV的表 达。 (3)有些细胞因子能调节、诱导HIV从潜伏或慢性感 染状态进入活跃表达状态，如IL-1、IL-3、IL-6、 TFF-β、IFN-γ和GM-CSF等；而IFN-α、IFN-β、IL4和转化生长因子-β等能抑制HIV感染。细胞因子无需 入循环，局部产生后在组织水平上就能调节HIV表达。
（二）AIDS的发病机制
1．HIV进入细胞机制
HIV感染过程
（1）CD4分子：HIVgp120羟基端第4保守部分
（氨基酸413～447）与CD4+细胞表面CD4分子的V1区高 亲和力地结合。结合后gp120和CD4的构型都发生了改 变。故CD4分子是HIV的主要受体，CD4+细胞是HIV攻击 的主要靶细胞。但外周血单个核细胞仅为总淋巴细胞 的1％～3%。已发现淋巴器官主要是淋巴结中有大量 HIV DNA。组织中特别是淋巴器官中的Mφ是HIV复制和 播散的主要场所和贮库。
（3）程序性细胞死亡（programmed cell death）：细胞凋亡是机体保持内环境稳定的一种生
理性细胞自杀机制。它与免疫系统的成熟与完善（如 自身反应性T细胞克隆的排除等）。衰老、胚胎发育、 与器官的形成等密切相关。
（4）自身免疫机制：MHCⅡ类分子尤为HLA-DR
和DQ与HIV-lap120及gp41蛋白质具有结构同源性，抗 gp120和gp41的抗体与HLAⅡ分子有交叉反应，故有人 提出了gh120为“同种异表位”假说，gp120与CD4结合 引起了长期的同种异基因免疫应答。病毒所触发的自 身免疫性破坏，是通过细胞抗原的分子模拟所致。HIV 对免疫系统的作用与自身免疫病有相似之处。有的HIV （+）者有抗TH、抗B细胞和抗CD4分子的自身抗体等。
（1）HIV及其包膜蛋白的直接细胞致病作 用：gp120能直接损伤细胞膜，使细胞溶解破坏死亡
的现象已得到证实。感染细胞的死亡也可能是蛋白质 合成被抑制的结果。未整合HIV DNA在胞内蓄积具有毒 性，HIV Tat蛋白能杀伤脑细胞。
（2）感染细胞-未感染细胞形成合胞体：感
染HIV CD4+细胞的胞膜与未感染CD4+细胞的胞膜相融合， 形成有多个核的巨大细胞。合胞体的形成与HIV的细胞 致病作用及CD4+细胞丢失有关。Gp120的V3超变区参与 融合过程，淋巴细胞功能相关抗原-1在细胞融合中也 起作用。
获得性免疫缺陷综合症
AIDS
临床七年四班二组
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的获 得性免疫缺陷综合症（AIDS）。
主要内容
一、流行概况 二、传播方式 三、致病机制 四、AIDS的治疗 五、展望
一、流行性况
颜色最深的 地区是感染 情况最严重 的地区
自１９８１年美国黑人区发现首例艾滋病 病例以来，这种被称为“世纪瘟疫”的疾病不 仅没有得到控制，反而更加猖獗。全世界已有 １８８０万人死于艾滋病，其中３８０万是儿 童。据最新统计，全世界感染艾滋病病毒的人 数已达５０００万人，１３０万是１５岁以下 的儿童。１９年来，艾滋病已经使１３２０万 儿童成为无依无靠的孤儿，其中９５％生活在 非洲。现在，艾滋病正在非洲大陆肆虐，非洲 的艾滋病病毒携带者的数量占全球总数的５０ ％以上，因艾滋病感染，南非人的平均寿命将 在２００８年由６０岁减至４０岁。艾滋病的 迅速传播已成为全球性的灾难。
三、AIDS的治疗
HIV感染所致的CD4＋细胞的死亡和免疫功 能的衰竭是不可逆的和致死性的。虽现有针对 IFV感染过程中不同阶段的许多药物，但遗憾 的是至今尚无一个高效、低毒、安全的药物问 世，现有的药物大多处于实验研究或临床试用 阶段 目前虽已有作用于HIV复制的不同阶段和 具有不同作用机制的药物，但最后的成功不仅 取决于正确使用这些药物，而且还取决于疾病 基本过程和HIV表型改变规律的了解。 现常用药为拉米夫定,能抑制病毒的逆转 录.
免疫缺陷病已成为临床上很重要一组疾病。先天 性免疫缺陷病发病年龄早。多有遗传倾向性，感染所 致死亡率高，基因治疗可能会带来希望。HIV的流行已 产生了严重的社会问题和伦理学问题。对HIV研究已较 广泛，但其高度的变异性和更强毒株的出现已引起人 们的极大关注。对其发病机制已提出了各种解释，但 任何单一因素似都不能圆满解释HIV感染后CD4+细胞的 死亡。现有治疗措施仍令人失望，有效疫苗的研制正 在进行中。AIDS的最终解决需要世界各国政府和全球 学科工作者的共同努力。
（5）表型混合（phenotypicmixing）:
经HIV和鼠逆转录病毒共感染的细胞能形成假 病毒子（pseudotypevirion），在其包膜内有 HIV基因组。
HIV感染淋Leabharlann Baidu组织
T细胞表面有许多HIV病毒
艾滋病皮肤病变
艾滋病卡波氏肉瘤
2．CD4+细胞减少的机制
HIV（+）者血中CD4+T细胞以25～40 个/μL/年的速度下降，出现症状时 CD4+T细胞一般＜300个/μ1，如其数 急转直下降至约200个/μ1，则为疾病 恶化的先兆。