身体疼痛与压痛点

身体疼痛与压痛点

疼痛是机体的警告信号及反应系统。近几十年来，有关于疼痛的研究进展迅速，现在将主要成果简诉如下。

（1）关于疼痛有无独立的感受体，这一争论还在继续，但现已明确有两大类损害受体存在。

（2）就其中枢结构而言，估计也有与末梢部分所具有的性质相同的两类系统存在。从而更有力地支持以前提出的双重疼痛学说。

（3）随着末梢、脑内刺激产生的镇痛作用和各种内因类鸦片及其受体的发现，已证明中枢神经系统中存在痛觉抑制系统

（4）与感受损害有关的主要类鸦片肽，有内啡肽、脑啡肽等。其产生的前驱物质及产生细胞均各不相同。

（5）现已证明，痛觉神经末梢有神经肽分泌，其与神经性炎症的发生有关。痛觉系统与炎症及免疫系统有关。

第一节痛觉传递学说简介

一．末梢痛觉受体

现已确认，能传达损害性刺激的感受器大致有分两类；一类是高或值机械感受器，只感受足以引起损害的刺激，另一类对非损害性刺激也有反应，如多脉冲编码装置感受器。

（一）高或值机械感受器

细小有髓纤维传导皮肤受到刺激等能导致组织破坏的刺激，一般情况下，对其他刺激不起反应。反复热刺激可引起反应。其范围为1~8c㎡的圆形或椭圆形，有3~20个感受点。

（二）多脉冲编码装置感受器

皮肤主要由无髓神经，深部组织由有髓神经传导兴奋。这一感受器对机械的、化学的以及热刺激均有反应。它分布广泛，不仅分布在皮肤，还在骨骼肌、内脏各器官接受各种刺激。另外，其特点是接受刺激相同，但反应却不一样。在损害部位有多种与炎症有关的化学物质生成。多脉冲编码装置感受器的感受性与缓激肽的浓度有关，而前列腺素E2、5-HT、组胺等均可显著加强这一反应，而阿司匹林可以明显抑制缓激肽反应。临床上常见疼痛主要是由多脉冲编码装置感受器传导的

二．痛觉的中枢结构

（一）脊髓结构

Rexed将脊髓灰白质分10层，一层边缘细胞中可见到只含高或值机械感受器感受输入神经元，接受A纤维传入信息，并有分支至五层，受机械刺激影响。二层胶样物质，接受皮肤多脉冲编码装置感受器，一级向心性C纤维。此处还有类鸦片物质，它有中间传导并修饰（改变）末梢神经的兴奋传入信息。

（二）脊髓内损害受体纤维终端与神经肽

后根神经节内小细胞群，后角背侧有P物质及抑生长素。（1）当皮肤及组织有损害刺激时后角内P物质释放，末梢神经传至后根强刺激。它增加感受刺激神经元活动，降低痛觉反应或值。（2）当皮肤及组织受到热刺激时，脊髓背侧部神经纤维有生长抑素释放。

（三）脊髓的上行传导路径

可分两大类，一为浅感觉传导路径，另一为深感觉传导路径。浅感觉传导痛觉、温度觉和轻触觉，其传入纤维由后根外侧部进入脊髓，更换神经原后，发出纤维在中央管前交叉到对侧，分别经脊-丘脑侧束（痛、温觉）和脊-丘脑前束（轻触觉）上行到丘脑。深感觉传导肌肉本体感和深部压觉，其传入纤维由后根内侧部（粗纤维）进入脊

髓后，其上行分支在同侧后索上行，到延髓下部薄束核和楔束核，更换神经原后在发出纤维交叉到对侧内侧丘系到达丘脑。

至于疼痛的传导通路，又分为快痛（A纤维，兴奋或值较低），和慢痛（C纤维，兴奋或值较高）两种。其一是传导快痛的通路---新脊丘束。在脊丘束中占30%，经后角交叉到对侧后上行到丘脑后腹核，而后到大脑皮质中央后回，引起有定位体征的痛觉。其二是位于新脊丘内侧的旧脊丘束，是由C-纤维传达慢痛的通路，上行到丘脑髓板内核群，而后投射到大脑边缘叶和第二体表感觉区，在引起疼痛的同时伴有强烈的情绪反应。另外还有旁正中上行系统，由C纤维传入，上行到脑干网状结构，而后到丘脑。它与慢痛和情绪也有关。大脑边缘系统和感觉第1区、第2区有联系。前者是机体受到疼痛刺激后精神、情绪调节的重要部位。

三．疼痛感受器输入信号与机体反应

机体受到损害刺激时，通过痛觉受体传入的信号，可引起全身整体的功能变化，如躲避的肌肉屈曲反射，呼吸循环加快，局部缓激肽只有几纳克（ng）即可引起多脉冲编码装置感受单位放电，引起疼痛。如动脉内注入缓激肽，即可引起血管通透性增加，血压上升。皮肤破损部位红肿等是由于传入末梢神经轴索反应，使血管扩张，通透性增加，多脉冲编码装置感受器兴奋，从其末梢分泌出P物质。P物质可促进肥大细胞释放组织胺，加强白细胞吞噬等作用，还有使T淋巴细胞DNA蛋白质合成促进等作用。

四．与疼痛传递有关的介质

(一)P物质

疼痛的第一级传入末梢递质，是一种11肽。在脊髓后角一、二层罗氏胶质区含量很高。当刺激后根时，后角的P物质增多，结扎或切断后根则可使之减少。中枢神经系统许多结构也含P物质。它分布情况和脑啡肽很相似，两者在脑内可能有拮抗作用。另

外，肌肉活动时也克产生P物质。正常情况下由血液循环移除，当循环受阻，相对缺血时，P物质积到一定程度也可致痛。

(二)脑啡肽

是一种5肽，又称吗啡样因子，从脑组织中可提取激活吗啡受体的内源物质，在脊髓、三叉脊束核的胶质区有密集的脑啡肽能神经原，它与感觉传入末梢形成实触联系，抑制疼痛信息的传递，产生镇痛效应。它在弥散性痛和慢性痛以及疼痛反应的情绪中枢分布较多。

(三)炎症介质

在组织、细胞损伤或炎症时，可释放多种化学特质，对炎症发展、致痛起重要作用，统称炎性介质。

1.K*与H*

当组织损伤或炎症时，细胞释放出K*与H*。K*浓度达10~15MEq/L时，有致痛作用。局部循环障碍或缺血时，常因H*浓度升高（Ph5.3以下）而致痛。

2.组胺（H特质）肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板受到机械、放射、化学损伤使之释放。当其浓度超过10-5g/ml以上时，即可致痛。浓度较低时（10-7g~10-5g/ml）而引起痒感。

3.5-羟色胺（5-HT）

存在于血小板，肥大细胞、肠道嗜银细胞内，当受到炎症刺激时，引起血管通透性增加，血小板崩解时释放5-HT，其致痛浓度为10-7/ml，也是外周致痛物质。在中枢5-HT 起抑制作用。

4.溶酶体酶

中性粒细胞内含有中性蛋白酶，烧伤与类风湿性关节炎滑膜中，溶酶体活性增加，破坏组织使血管通透性增加。