运动生物化学(第二版)第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
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损，肌浆网钙泵受损； 3.代谢产物的堆积
三、神经-内分泌-免疫和代谢调节运 动性疲劳网络
主要研究依据是： 1.中枢疲劳的主要生化因素。 2.内分泌调节紊乱。 3.免疫功能下降和紊乱。
第五节 运动后恢复过程的生化特点
恢复过程：人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过 程中及结束后，生理功能逐渐恢复的过程
长时间运动大强度运动后肌糖原的恢复规律
如果用高脂或高蛋白膳食5天，肌糖原恢复很少；若用高糖 膳食46小时即可完全恢复，而且前10h恢复最快
第六节 运动应激与适应
一、运动应激学说 警觉期——是机体对应激的最初反应，
也称动员阶段； 抵抗期——又称适应阶段。如果运动继
续进行，应激的持续作用使机体进入适应 阶段；
耐力训练 摄入某些抗氧化营养素
（二）能源物质的恢复
1.磷酸原的恢复 运动中消耗的ATP、
CP，其恢复的半时反应为 20～30s，2～3min可达 到基本恢复。
2.肌糖原的恢复
运动强度和持续时间 影响肌糖原恢复速度的主要因素
膳食 短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律
需要24h,而且在前5h恢复最快。
3. 肌质网
在运动疲劳时，肌质网上Ca2+ - Mg2+ - ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降，肌质网 转运Ca2+的能力明显下降，导致肌肉的 力量下降。
二、突变理论
肌肉疲劳的突变理论
导致疲劳的原因可能有3点
1.肌肉收缩能量消耗限制ＡＴＰ供应速率； 2.膜功能损害能量供应,如肌膜动作电位和传导受
二、神经递质的变化
1、γ-氨基丁酸（GABA）
Glu/GABA的比值却下降，说明脑内的抑制过程 加强了。
2、5-羟色胺（5-HT）
5-HT浓度增加。
3、多巴胺（DA） 浓度过高或过低都可引起中枢疲劳。
4、乙酰胆碱（Ach）
是胆碱能神经递质，在中枢神经系统内由胆碱能 神经末梢释放，在神经元以及神经元与效应器之间 进行信息传递。
第六章 运动性疲劳及恢复 过程的生化特点
学习目标
运动性疲劳的概念及分类； 中枢疲劳和外周疲劳的生化特点； 运动后恢复的生化特点以及不同物质代谢恢复
的规律； 学会应用这些知识指导运动训练和体育锻炼。
二、运动性疲劳的分类
（一）运动性外周疲劳 定义：指运动引起的骨骼肌功能下降，
不能维持预定收缩强度的现象。
对调节机体运动具有重要作用。
5、某些酶、受体和蛋白质分子
三、其他因素
某些感染与疲劳有关，但机制并不十 分清楚。
第三节 运动性外周疲劳的生化特点
2020/7/29
一、短时间大强度运动性疲劳的生化特点
运动时间 0～5秒 5～10秒
10～30秒
45～60秒 30秒～15分钟
疲劳的生化特点
与神经递质代谢有关
糖储备大量消耗，血糖浓度 下降，体温上升，脱水
体温上升，脱水，电解质代 谢失调
第四节 运动性疲劳的机制
2020/7/29
一、疲劳链学说
1. 肌细胞膜
运动时，多种代谢物引起的膜电位发生改变，导 致骨骼肌细胞对兴奋性冲动的应答出现障碍。
2. 线粒体
Ca2+超载时，就会抑制线粒体的氧化磷酸化，影响 能量的生成，从而造成肌肉收缩机能的下降，引起 疲劳的产生。
可能发生的部位: 从神经肌肉接头直至 肌纤维内部的线粒体部位。
（二）运动性中枢疲劳
定义：由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持 足够的冲动给肌肉以满足运动所需的现象。
发生部位：从大脑到脊髓运动神经元的神经系统
第二节 运动性中枢疲劳的生化特点
一、脑内代谢变化
ATP被大量消耗，ADP浓度上升， [ATP]/[ADP]比值下降； 氨的产生量增加。
衰竭期——持续大运动量训练或过强的 刺激使身体的抵抗力耗竭。
二、运动适应
不同方式的运动训练后机体所产生的适应性变化
运动方式
适应性变化
力量训练
骨骼肌体积增大、磷酸原储备以及磷酸原合 成的酶活性得到适应性提高
速度训练
骨骼肌体积相对增加，磷酸原供能能力增强， 糖酵解酶活性增强，肌肉缓冲酸能力增加
无氧耐力训练 糖酵解系统酶活性提高，耐乳酸能力增加 骨骼肌线粒体数量增多、体积增大，有氧氧
复期中，数量增加至运动前数量的一半所需 要的时间称为半时反应；而运动中代谢的产 物，在运动后的恢复期中，数量减少一半所 需要的时间。
（一）代谢产物的消除 1.乳酸的消除
血乳酸消除的半时反应大约 为25～30min，运动后1～2小 时可恢复到运动前水平，活动性 休息可以加快血乳酸的消除。
1.乳酸的消除
恢复过程的一般规律
恢复过程可分为三个阶段： 第一阶段：运动时 能源物质消耗>能源物质合成，恢复<消耗 第二阶段：运动停止后 能源物质的消耗<能源物质的合成，恢
复>消耗 第三阶段：超量恢复或超量代偿过程 运动中消耗的能源物质在
运动后一段时间不仅恢复到原来水平，而且还超过原来水平 的现象。超量恢复保持一段时间后又回到原来水平
有氧耐力训练 化酶活性增加，氧的转运和利用能力提高
三、运动适应的生化机制
（一）蛋白质合成 的适应性变化
（二）能源物质的代谢适应
能源物质代谢能力的适应，一方面 包括前面所讲的蛋白质合成适应中相关 酶合成的改变；另一方面还涉及对适应 的代谢途径调控的改变，如酶活性提高、 肌纤维内能源物质（肌糖原等）储量增 加等。
一、超代偿
（一）超代偿规律
（二）超代偿的生化机制
1. 先是能源贮备增加，然后磷脂和蛋白质等逐渐增加， 达到平衡。
2. 酶活性提高，这是超代偿的代谢基础，也是不同能 源物质超代偿异时性原理的基础。
各种酶活性升高的程度和速度是不平行的
二、运动后物质代谢的恢复
半时反应： 运动中消耗的物质，在运动后的恢
与其产生的数量和恢复方式有关
氧化成CO2和H2O（70%） 转化成糖原和葡萄糖（20%）
乳酸消除的途径
转化成蛋白质（少于10%）
从尿和汗中排出（1~2%）
2.氨的消除
氨的消除主要有三种方式： ①在肝合成尿素排出体外； ②在脑、肝脏和骨骼肌中合成谷氨酰胺； ③用于合成非必需氨基酸。
3.自由基的消除
ATP、CP明显下降，快肌纤维内乳酸开 始堆积
ATP、CP消耗达极限，乳酸堆积量迅速 增加
CP下降75～90%，ATP下降20～30%，乳酸堆积， pH低于6.6
肌肉和血液乳酸值达最高、pH下降、自由基 增加
二、耐力运动性疲劳的生化特点
运动时间 15~60min
1~5h
6h以上
疲劳的生化特点 肌糖原消耗最大，体温升 高
三、神经-内分泌-免疫和代谢调节运 动性疲劳网络
主要研究依据是： 1.中枢疲劳的主要生化因素。 2.内分泌调节紊乱。 3.免疫功能下降和紊乱。
第五节 运动后恢复过程的生化特点
恢复过程：人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过 程中及结束后，生理功能逐渐恢复的过程
长时间运动大强度运动后肌糖原的恢复规律
如果用高脂或高蛋白膳食5天，肌糖原恢复很少；若用高糖 膳食46小时即可完全恢复，而且前10h恢复最快
第六节 运动应激与适应
一、运动应激学说 警觉期——是机体对应激的最初反应，
也称动员阶段； 抵抗期——又称适应阶段。如果运动继
续进行，应激的持续作用使机体进入适应 阶段；
耐力训练 摄入某些抗氧化营养素
（二）能源物质的恢复
1.磷酸原的恢复 运动中消耗的ATP、
CP，其恢复的半时反应为 20～30s，2～3min可达 到基本恢复。
2.肌糖原的恢复
运动强度和持续时间 影响肌糖原恢复速度的主要因素
膳食 短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律
需要24h,而且在前5h恢复最快。
3. 肌质网
在运动疲劳时，肌质网上Ca2+ - Mg2+ - ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降，肌质网 转运Ca2+的能力明显下降，导致肌肉的 力量下降。
二、突变理论
肌肉疲劳的突变理论
导致疲劳的原因可能有3点
1.肌肉收缩能量消耗限制ＡＴＰ供应速率； 2.膜功能损害能量供应,如肌膜动作电位和传导受
二、神经递质的变化
1、γ-氨基丁酸（GABA）
Glu/GABA的比值却下降，说明脑内的抑制过程 加强了。
2、5-羟色胺（5-HT）
5-HT浓度增加。
3、多巴胺（DA） 浓度过高或过低都可引起中枢疲劳。
4、乙酰胆碱（Ach）
是胆碱能神经递质，在中枢神经系统内由胆碱能 神经末梢释放，在神经元以及神经元与效应器之间 进行信息传递。
第六章 运动性疲劳及恢复 过程的生化特点
学习目标
运动性疲劳的概念及分类； 中枢疲劳和外周疲劳的生化特点； 运动后恢复的生化特点以及不同物质代谢恢复
的规律； 学会应用这些知识指导运动训练和体育锻炼。
二、运动性疲劳的分类
（一）运动性外周疲劳 定义：指运动引起的骨骼肌功能下降，
不能维持预定收缩强度的现象。
对调节机体运动具有重要作用。
5、某些酶、受体和蛋白质分子
三、其他因素
某些感染与疲劳有关，但机制并不十 分清楚。
第三节 运动性外周疲劳的生化特点
2020/7/29
一、短时间大强度运动性疲劳的生化特点
运动时间 0～5秒 5～10秒
10～30秒
45～60秒 30秒～15分钟
疲劳的生化特点
与神经递质代谢有关
糖储备大量消耗，血糖浓度 下降，体温上升，脱水
体温上升，脱水，电解质代 谢失调
第四节 运动性疲劳的机制
2020/7/29
一、疲劳链学说
1. 肌细胞膜
运动时，多种代谢物引起的膜电位发生改变，导 致骨骼肌细胞对兴奋性冲动的应答出现障碍。
2. 线粒体
Ca2+超载时，就会抑制线粒体的氧化磷酸化，影响 能量的生成，从而造成肌肉收缩机能的下降，引起 疲劳的产生。
可能发生的部位: 从神经肌肉接头直至 肌纤维内部的线粒体部位。
（二）运动性中枢疲劳
定义：由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持 足够的冲动给肌肉以满足运动所需的现象。
发生部位：从大脑到脊髓运动神经元的神经系统
第二节 运动性中枢疲劳的生化特点
一、脑内代谢变化
ATP被大量消耗，ADP浓度上升， [ATP]/[ADP]比值下降； 氨的产生量增加。
衰竭期——持续大运动量训练或过强的 刺激使身体的抵抗力耗竭。
二、运动适应
不同方式的运动训练后机体所产生的适应性变化
运动方式
适应性变化
力量训练
骨骼肌体积增大、磷酸原储备以及磷酸原合 成的酶活性得到适应性提高
速度训练
骨骼肌体积相对增加，磷酸原供能能力增强， 糖酵解酶活性增强，肌肉缓冲酸能力增加
无氧耐力训练 糖酵解系统酶活性提高，耐乳酸能力增加 骨骼肌线粒体数量增多、体积增大，有氧氧
复期中，数量增加至运动前数量的一半所需 要的时间称为半时反应；而运动中代谢的产 物，在运动后的恢复期中，数量减少一半所 需要的时间。
（一）代谢产物的消除 1.乳酸的消除
血乳酸消除的半时反应大约 为25～30min，运动后1～2小 时可恢复到运动前水平，活动性 休息可以加快血乳酸的消除。
1.乳酸的消除
恢复过程的一般规律
恢复过程可分为三个阶段： 第一阶段：运动时 能源物质消耗>能源物质合成，恢复<消耗 第二阶段：运动停止后 能源物质的消耗<能源物质的合成，恢
复>消耗 第三阶段：超量恢复或超量代偿过程 运动中消耗的能源物质在
运动后一段时间不仅恢复到原来水平，而且还超过原来水平 的现象。超量恢复保持一段时间后又回到原来水平
有氧耐力训练 化酶活性增加，氧的转运和利用能力提高
三、运动适应的生化机制
（一）蛋白质合成 的适应性变化
（二）能源物质的代谢适应
能源物质代谢能力的适应，一方面 包括前面所讲的蛋白质合成适应中相关 酶合成的改变；另一方面还涉及对适应 的代谢途径调控的改变，如酶活性提高、 肌纤维内能源物质（肌糖原等）储量增 加等。
一、超代偿
（一）超代偿规律
（二）超代偿的生化机制
1. 先是能源贮备增加，然后磷脂和蛋白质等逐渐增加， 达到平衡。
2. 酶活性提高，这是超代偿的代谢基础，也是不同能 源物质超代偿异时性原理的基础。
各种酶活性升高的程度和速度是不平行的
二、运动后物质代谢的恢复
半时反应： 运动中消耗的物质，在运动后的恢
与其产生的数量和恢复方式有关
氧化成CO2和H2O（70%） 转化成糖原和葡萄糖（20%）
乳酸消除的途径
转化成蛋白质（少于10%）
从尿和汗中排出（1~2%）
2.氨的消除
氨的消除主要有三种方式： ①在肝合成尿素排出体外； ②在脑、肝脏和骨骼肌中合成谷氨酰胺； ③用于合成非必需氨基酸。
3.自由基的消除
ATP、CP明显下降，快肌纤维内乳酸开 始堆积
ATP、CP消耗达极限，乳酸堆积量迅速 增加
CP下降75～90%，ATP下降20～30%，乳酸堆积， pH低于6.6
肌肉和血液乳酸值达最高、pH下降、自由基 增加
二、耐力运动性疲劳的生化特点
运动时间 15~60min
1~5h
6h以上
疲劳的生化特点 肌糖原消耗最大，体温升 高